Presentación sobre la difteria, una enfermedad transmisible aguda en Biología

Difteria

DRA. DAYSI PAREJA

Enfermedad transmisible aguda que infecta las vías respiratorias superiores y piel.

• Difteria Nasal Anterior
• Difteria Amigdalar
• Difteria Faringo-Laringea
• Difteria Cutánea

Vía de entrada. Características. Patogenia. Difteria. Prevención. Diagnostico de laboratorio. Tratamiento.

Difteria: Enfermedad Infecciosa Aguda

Enfermedad infecciosa aguda epidémica, debido a la exotoxina proteica producida por C. diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler).

Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso. Que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.

Amígdala Epiglotis Congestión e inflamación de la pared posterior de la faringe Laringe- Esófago Tráquea

Patogenia de C. diphtheriae

El C. diphtheriae no es un microorganismo invasor ya que habitualmente se mantiene en las capas superficiales de la mucosa respiratoria y piel, donde puede producir una lesión inflamatoria leve en el tejido local al encontrar su entrada a través de una cortada o infección previa. Su virulencia principal es resultado de la acción de su potente exotoxina, que inhibe la síntesis proteica en las células eucariotas.

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Características del Corynebacterium Diphtheriae

• Bacilo curveado.
• Grampositivos.
• Aerobio.
• Inmóvil.
• No encapsulado.
• No esporulado.

Mecanismos de Patogenicidad

1. Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de hipersensibilidad.
2. Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.
3. Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la migración de los leucocitos, y median una respuesta innata, a cargo de macrófagos.
4. Neuraminidasa - Favorece la colonización.
5. Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia.
6. Toxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina diftérica sólo cuando está infectado por un fago lisogénico portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la síntesis proteica en células eucarióticas.

Epidemiología de la Difteria

• Los seres humanos son el único reservorio conocido.
• Se disemina principalmente por contacto directo con secreciones respiratorias o con el exudado de lesiones en piel infectadas. También son portadores los animales, los fomites y leche.
• De distribución mundial.
• Afecta principalmente a personas que vienen en condiciones de hacinamiento y poco acceso a cuidados sanitarios.
• Ocurre durante todo el año.

anta. En regiones tropicales es mas frecuente la Difteria Cutánea.

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• En climas templados tiene mas incidencia los tipos de Difteria Respiratoria.

Cuadro Clínico de la Difteria

Difteria Nasal Anterior

Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de molestias al mismo tiempo que producen una gruesa descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los cornetes externos y el labio superior. Una membrana amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la nariz.

Difteria Amigdalar

La pseudomembrana se inicia como una estructura mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas. Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender con el hisopo por lo que deja una superficie sangrante cuando se arranca. A veces la membrana cruza estructuras anatómicas y puede extenderse sobre el pilar anterior a menudo agrandado.

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Entre los síntomas mas comunes están el dolor en garganta, odinofagia, nauseas y vómito y cefalgias. El signo mas común es el alza térmica y los ganglios están moderadamente hipersensibles, de 1 a 2 cm de diámetro y pueden palparse generalmente en el triángulo anterior del cuello.

喉 白 的 怕 可 院 醫 送 快 者 病 已 針 防 預 打 快 者 病 未 五 圖 防 預 病 染 傳 定 法

Difteria Faringo-Laringea

La membrana va desde la úvula, paladar blando, pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede haber epistaxis, el color verde de la membrana es más prominente, puede haber placas necróticas en áreas más viejas de la membrana. Hay halitosis.

Un edema hipersensible caliente [cuello de toro] de la parte anterior del cuello puede oscurecer el ángulo de la quijada, el límite del estrernocleidomastoideo, la clavícula y los ganglios linfáticos agrandados, que se hacen más prominentes cuando el edema cede. Los niños generalmente presentan astenia y adinamia, apáticos y pálidos.

Fig. de 1 CM 1 2530 4 Esta cos hip

En caso de llegar a laringe puede presentarse disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, disnea y cianosis. Se utilizan los músculos accesorios al respirar. Se pueden presentar cilindros o moldes de los bronquios mayores formados por la membrana, lo que ocasiona hipoxia.

Difteria Cutánea

Suele ser una infección por C. diphtheriae dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor frecuencia, a los miembros inferiores, miembros superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en sacabocados", cubiertas por una escara o membrana necrótica y de bordes bien delimitados.

FIGURE 38 .- Typical chronic ulcer of 4 weeks' duration. There was bronze-violet pigmentation of the surrounding skin. The patient ac- quired the lesion in the Solomon Islands.

deFIGURE 71 .- Diphtheria of skin of foot.

FIGURE 41 .- Epidermophytosis superinfected with Corynebac- terium diphtheriae. The indurated, rolled edge and deep cavity was characteristic of diphtheritic ulcers in this region. The lesion was acquired during the Battle of Saipan.

A B FIGURE 39 .- Diphtheritic skin ulcers. A. Skin ulcer over left clavicle with adherent green diphtheritie membrane. Patient acquired lesion in the Solomon Islands. B. Diph- theritic ulcer in skin over left iliac crest 13 weeks after onset. The lesion was relatively shallow but punched out with adherent gray-green membrane at the base. The lesion was acquired on the island of Saipan.

U.S. Army photograph

FIGURE 48 .- Chronic ulcer of ankle containing Corynebacterium diph- theriae. This condition was nontoxigenic in Melanesian native of Es- piritu Santo, New Hebrides Islands.

A -B FIGURE 49 .- Diphtheritic ulcers in children. A. Melanesian child in New Hebrides Islands with typical punched-out ulcers of the skin and yaws of the right foot. UI- cerative lesions in both instances contained nontoxigenic Corynebacterium diphtheriae. B. Tonkinese child, about 2 years old, with multiple ulcers. Some appear punched out; others are partly or completely scarred with bronze-violet pigmentation of surrounding skin. Atoxic C. diphtheriae was cultured from one of the lesions.

A B C D Forex: 37 Multiple diphtheritic ulcers of lower extremity nequired In New Zealand. The patient was given 300.000 units of penicillin in 5 dives per day' Intramuscularly for 18 dayx. Saline compresses (250 onits per ce.) were applied for 4 hours twice daily. A. Appearance of lesions after 1 months' duration, before treatment, 24 Stay 1944. 1. Lasions after 5 days' therapy. C. Appearance of leslonn affer 17 days' therapy. D. Lesions after 33 days of therapy.

A B C D E See opposite page for legend.

Diagnóstico de Difteria

• Cuadro clínico
• Citología hemática: trombocitopenia y la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de laboratorio de mal pronóstico.
• Colectar muestras de exudado faríngeo, nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.
• Cultivo
• Agar Tinsdale
• Difusión en Placa de Elek
• PCR: detección molecular del gen tox.

Agar sangre Agar Tinsdale Placa de Elek 1 1 Hinsdale - Halo

Diagnóstico Diferencial de Difteria

• Mononucleosis infecciosa: La membrana se limita a las amígdalas y conserva su color blanco cremoso sin placas necróticas durante más tiempo que la membrana diftérica.
• Faringitis estreptocócica: Causa gran enrojecimiento de la garganta y da un color blanco al exudado. Gran dolor de garganta y distorsión de las fauces no se ven en la difteria sin complicaciones.
• Angina de Vincent: Puede afectar encías y se identifica por la tinción de Gram del exudado.
• Absceso periamigdalino
• Candidosis oral
• Impétigo vulgar
• Resfriado común
• Cuerpo extraño

Complicaciones de la Difteria

Las complicaciones sistémicas se deben a la toxina diftérica, que si bien es tóxica para todos los tejidos, tiene sus efectos más notables sobre el corazón y el sistema nervioso.

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Toxicidad Cardíaca

Entre la mitad y dos tercios de los pacientes tienen signos sutiles de alteración cardiaca, alteraciones electrocardiograma una miocarditis clínica evidente aparece en el 10% al 25% de los enfermos y suele ser más grave si se inicia precozmente.

• La miocarditis puede aparecer durante la fase aguda de la enfermedad, desarrollarse a medida que mejora el proceso local o iniciarse insidiosamente varias semanas después.

Las alteraciones electrocardiogra consisten en cambios de las ondas ST-T, bloqueos de distintos grados y arritmias como fibrilación auricular, extrasistoles ventriculares, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

Toxicidad Neurológica

La polineuritis es poco frecuente en la difteria leve pero aparece aproximadamente en el 10% de los casos de gravedad media y hasta en el 75% de los casos graves. La disfunción bulbar se desarrolla típicamente durante las 2 primeras semanas. Primero suele aparecer la parálisis faríngea y del paladar; la deglución es difícil, la voz es nasal y los líquidos ingeridos pueden refluir a la nariz.

• En las semanas siguientes pueden aparecer otros signos bulbares, como la parálisis ciliar y de oculomotores, que son más frecuentes que las parálisis facial o laríngea.

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La polineuritis periférica se inicia de forma característica de 1 a 3 meses después del comienzo de la difteria y consiste en una debilidad de los miembros que se extiende distalmente. La gravedad de la enfermedad varía entre una discreta debilidad de los músculos de la pelvis con marcha inestable y la parálisis total con insuficiencia respiratoria.

• Pueden existir parestesias, a menudo con una distribución en "guante" y "calcetín".
• La polineuritis suele resolverse completamente, tardando el mismo tiempo en mejorar que el que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas.