Apuntes de Cardiología de Mirmedic: sistema cardiovascular y ciclo cardíaco

BIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

CONTRACCIÓN CARDÍACA

Sarcómero: unidad contracción muscular.

• Zona A (bandas densas): actina + miosina.
• Zona I (bandas claras): solo actina.
• Durante contracción: actina de desliza sobre miosina > bandas I varían grosor y A se mantienen.

Contracción muscular

RELAJACIÓN

• Tropomiosina actúa impidiendo que interaccionen actina-miosina.

CONTRACCIÓN

• Despolarización hace que túbulos T permitan paso masivo de calcio desde retículo sarcoplasmático a miofibrillas.
• Calcio se une a troponina C > tropomiosina deja de impedir interacción A-M -> contracción muscular.

RELAJACIÓN

• Calcio se vuelve a almacenar en retículo sarcoplasmático (deja de unir troponina C y vuelve a actuar tropomiosina).
• Necesario ATP para disociar actina-miosina y poder relajar.

MÚSCULO ESTRIADO: contracciones más intensas y rápidas.

MÚSCULO LISO: no hay troponina, contracción menos intensa y de mayor duración.

CICLO CARDÍACO

• Recordatorio: seno coronario desemboca en aurícula derecho. Los cambios ECG preceden a los hemodinámicos.

Tonos cardíacos

• 1º: cierre válvulas auriculoventriculares (primero M > T).
• 2º cierre válvulas semilunares (primero A > P).
• Entre ambos ruidos: SÍSTOLE.

• Fase de contracción isovolumétrica (b): entre cierre válvulas AV y apertura de las semilunares.
• Fase de relajación isovolumetrica (e): entre cierre semilunares y apertura válvulas AV.
• Sístole: coincide con onda T ECG y seno X de la PVY.
• Diástole: fase que más se acorta en aumento de FC. Durante esta se perfunden las arterias coronarias.

FUNCIÓN CARDÍACA

Fracción de eyección: % de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar del total que tiene en telediástole. Normal: 60-65%.

Gasto cardíaco: volumen sistólico de eyección (VES) x FC. Volumen total que eyecta el corazón en 1 minuto. Normal: 5L.

Índice cardíaco: gasto cardíaco por m2 de superficie corporal. Normal: 2,5-3,5 l/min/m2.

Tensión arterial: depende de gasto cardíaco + resistencias vasculares periféricas.

MIRMEDIC

PRECARGA "Sangre que llega al corazón" Ley Frank-Starling A mayor precarga + contractilidad

POSTCARGA "Resistencia contra la que hay que luchar" Ley Laplace: (tensión · diámetro) / grosor

CONTRACTILIDAD = capacidad contráctil corazón. Inotropismo

• Volemia
• FC

Depende de

• Directamente proporcional a P en la cavidad (volemia y resistencias periféricas) y a radio cavidad.

• Inversamente proporcional a grosor

• SNS (catecolaminas)
• Simpaticomiméticos
• Digoxina
• Disminuye en hipoxia, isquemia, acidosis, inotrópicos negativos y enfermedades miocárdicas

SEMIOLOGÍA CARDÍACA Y VASCULAR

PULSO ARTERIAL

PULSO PARVUS et TARDUS y anácroto Estenosis aórtica

PULSO CELER et MAGNUS Insuficiencia aórtica Tiene presión diferencial muy alta

PULSO BISFERIENS Insuficiencia aórtica Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

• Hipocinético "onda pequeñita" > bajo gasto
• Dícroto "dos picos" > ICC grave con bajo gasto
• Alternante "pico grande-pico pequeño" > ICC grave de bajo gasto con mal pronóstico

PULSO PARADÓJICO Y SIGNO DE KUSSMAUL

En condiciones normales:

Inspiración îretorno venoso-> îP VD-> desplazamiento tabique interventricular hacia VI: Caída PAS (<10mmHg) + disminución de la P venosa yugular.

PULSO PARADÓJICO Exageración del fenómeno fisiológico. Caída de >10mmHg PAS en inspiración Taponamiento cardíaco. Otras enfermedades VD (pericarditis constrictiva, MCR ... )

NO PRESENTES EN PATOLOGÍA EXCLUSIVA DEL VI

SIGNO DE KUSSMAUL Contrario a lo fisiológico: al inspirar aumenta P venosa yugular (IVY) Pericarditis constrictiva. Y en otras patologías con problemas de llenado de VD

PULSO VENOSO YUGULAR

Presión venosa central = P en aurícula derecha = P venosa yugular

• PVY se estima con vena yugular externa: se mira altura máxima visible de pulso venoso respecto a ángulo de Louis (esternón). Si >3cm diremos que esta elevado. Tórax en 30-45°.
• PVY se mide con catéter en vena yugular interna y en esta se mira morfología onda de presión.
• Reflujo hepatoyugular también permite ver si hay elevación de la PVY.

Otros

MIRMEDIC

Estenosis tricuspidea Onda a aumentada “cañón"

• Otras causas que sobrecarguen VD (HTpulmonar, estenosis pulmonar ... )
• NO se ve en FA
• Si: regular (taquicardia por reentrada intranodal), irregular (TV o BAV con ritmo de escape).

Onda v prominente Insuficiencia tricuspidea

Seno X prominente Taponamiento

NO se ve en FA ni insuficiencia tricuspídea (si no se contrae no se relaja)

Seno X e Y prominente Pericarditis constrictiva ("en W")

Seno y disminuido en estenosis tricuspidea

RUÍDOS CARDÍACOS

1R Fisiológico Cierre válvulas AV (M> T) Aumenta Estenosis mitral

2R Fisiológico Cierre válvulas semilunares (A>P) MEMBRANA ABOLIDO Estenosis aórtica grave

3R Puede ser fisiológico Llenado ventricular rápido o voluminoso CAMPANA Patología No patológico Patología Insuficiencia mitral con disfunción sistólica Hiperdinamia (fiebre, embarazo, hipertiroidismo ... ) Hipertrofia ventricular

4R Siempre patológico Contracción auricular contra ventrículo poco destensible NUNCA En fibrilación auricular/flutter

Sistole Diástole

1 R 2 R 1 R

Plop tumoral 3R 4R

1 1 1 1

Click - murmur

M T A P

Chasquido mitral Knock pericardico

M T

R2 desdobla con la inspiración de manera FISIOLÓGICA Si R2 con desdoblamiento amplio y fijo: CIA Si R2 desdoblamiento paradójico e invertido: retraso del vaciado de VI

Ruidos "propios"

• Diastólico: plop tumoral (MIXOMA AURICULAR).
• Diastólico: knock pericárdico (PERICARDITIS CONSTRICTIVA).
• Diastólico: clic de apertura de estenosis de válvula mitral.
• Sistólico: click-murmur (PROLAPSO MITRAL).
• Sísto-diastólico: roce pericárdico PERICARDITIS AGUDA.

SOPLOS CARDÍACOS

Según el foco en que sopla y momento del ciclo en que sopla > valvulopatía.

Intensidad 1/6 a 6/6. A partir de 4/6 se asocia a frémito.

Contínuos Fístulas AV, coartación aórtica o ductus (soplo de Gibson).

¿Cuándo sopla?

Sistólico (proto- meso-tele-holo)

• Soplo Still: en niños, siempre descartar MCH.
• Esclerosis aórtica: en ancianos. No irradia a carótidas, no borra 2R.

Diastólico SIEMPRE PATOLÓGICOS

¿Dónde irradia?

Carótidas: patología valvular aórtica.

• Axila: insuficiencia mitral.
• Espalda: coartación aorta.
• En barra (borde esternal izquierdo + derecho): CIV.
• Infraclavicular izquierdo: ductus arterioso persistente.

¿Cambian con inspiración? ( precarga)

AUMENTA Signo de Rivero-Carvallo Patología CAVIDADES DERECHAS

DISMINUYE

• Miocardiopatia hipertrófica obstructiva. ( con valsalva)
• Prolapso mitral.

Fondendoscopio Todos los soplos se auscultan mejor con membrana (porque son de alta frecuencia), excepto:

• Ruidos diastólicos (3R, 4R).
• Estenosis A-V.
• Soplos carotídeos.

Otros soplos

• Soplo que cambia con posición: Mixoma auricular.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN CARDIOLOGÍA

ELECTROCARDIOGRAMA

DERIVACIONES

• Cara inferior: DII, DIII, aVF
• Cara: V3, V4
• Cara lateral alta: DI, aVL
• Cara lateral baja: V5, V6
• Septo: V1, V2
• VD: V3R, V4R

VALORES NORMALES

• Onda P: < 0,12s
• PR: 0,12-0,2 s
• QRS: < 0,12s
• QT: < 0,44-0,45s
• ST: isoeléctrico
• Eje: entre -30° y +90°

QRS

• Q onda negativa antes de la R
• S onda negativa tras R
• R' si aparecen más ondas positivas
• Mayúscula o minúscula según voltaje
• FC: 60-100 lpm
• R primera onda positiva

PRINCIPALES ANOMALÍAS

Onda P: crecimiento AD (veremos en DII P picuda), crecimiento Al (en DII P bifásica "con mueca"). Ausencia en FA y flutter.

Intervalo PR: alargado en BAV, acortado en Wolff-Parkinson-White, descendido en pericarditis aguda (muy E pero poco S).

• QRS: ancho en bloqueos de rama del haz de Hiss y en hemibloqueos. Decimos que es un bloqueo completo si >120ms.

• Otras causas de ensanchamiento QRS: fármacos antiarrítmicos, vías accesorias anterogradas (preexcitación), hiperpotasemia, origen del impulso ventricular.

Bloqueos de rama

• BRDHH: MaRROW (V1 con rSR'). Pueden ser fisiológicos.
• BRIHH: WilLiaM (V6 con rS o QS). Raro que sea fisiológicos, investigar causa subyacente.
• Hemibloqueo anterior: eje a <- 30°.
• Hemibloqueo posterior: eje a >+90°.

• Ondas Q: pequeñas pueden ser fisiológicas, pero cuando >25% QRS patológicas (IAM transmural, WPW, miocardiopatía hipertrófica ...
• S1Q3T3: sobrecarga VD (HT pulmonar).
• Hipertrofia ventrículo izquierdo: desviación eje izquierda, aumento voltajes, criterios Sokolov.
• Crecimiento/HT VD: gran onda R en precordiales derechas (V1-V3).
• Si alternancia amplitud QRS: sospechar derrame pericardico. Si bajo voltaje: entre otros, taponamiento.

Segmento ST

• Ascenso: infarto, pericarditis aguda, repolarización precoz (jóvenes, fisiológico, aunque se cree que puede aumentar riesgo muerte súbita), aneurisma post-IAM.
• Descenso: isquemia, cubeta digitálica, bloqueos de rama ...

Ondas T

• Elevación: hiperpotasemia, isquemia subendocárdica (contrario a ST), sobrecarga volumen ...
• Negativa: necrosis/isquemia transmural, pericarditis aguda ...
• T negativas pueden ser fisiológicas en V1-V3 en niños y mujeres.
• También puede haber aplanamiento generalizado T > "alteración inespecífica de la repolarización": variante normal.

• QT: se alarga con "hipos" (hipocalcemia, hipoMg ... ), fármacos y QT largo. Se acorta con digoxina y QT corto. Problema: QT largo facilita torsade de pointes.

OTRAS PRUEBAS DE INTERÉS

RX TÓRAX

• Si crecimiento AI eleva bronquio principal izquierdo, en crecimiento AD no porque está por atrás de la aurícula.
• Si crecimiento VI punta cardíaca hacia abajo e izquierda, en VD punta cardíaca hacia arriba.
• Cardiomegalia si ICT >0,5.
• Fallo congestivo izquierdo: líneas de Kerley, redistribución vascular, edema intersticial perihiliar en "alas de mariposa".
• Fallo congestivo derecho: + frec derrame pleural derecho o bilateral.

ECO CARDIOGRAMA

Paraesternal largo (longitudinal) Ao VI AI

4 cámaras (apical) * VI VD AD AI

Modos de funcionamiento

• Modo M (1D): diámetros, FEVI, movilidad valvular.
• 2D: = que anterior pero más completo.
• 3D: estudio de cardiopatías congénitas complejas, pre-IQ.
• Otros: doppler, doppler-color, tisular, con conraste, de esfuerzo, con fármacos (dobutamina, adenosina ... ) para valorar viabilidad miocárdica.
• Ergometría (si ECG con anomalías -> prueba de imagen). Necesario alcanzar 85% de la FCMT- frecuencia cardíaca máxima teórica -: (220-edad) x 0,85. Si antes ya aparecen hallazgos la prueba es patológica.
• Cateterismo.
• Cardioresonancia magnética (de elección para valorar masa miocardica y FEVI).
• Estudios electrofisiológicos
• Test de basculación (tilt test): para estudio síncopes vasovagales. Poco reproductible y específico. Síncopes pueden ser cardioinhibitores (por bradicardia) o vasodepresores (por hipotensión).
• TC: para estimar puntuación de calcio (calcium score), se relaciona con presencia de ateroesclerosis coronaria. Alto VPN.
• Holter: para arritmias.

Cositas ECG: en MIR, toda taquicardia de QRS ancho monomorfa y regular es una TV (y más si AP de IAM).

INSUFICIENCIA CARDÍACA

• En aumento por supervivencia enfermedades cardíacas. 70% pacientes fallecen <5 años del diagnóstico.
• Síndrome clínico por múltiples causas.

FORMAS CLÍNICAS

Según instauración

• Aguda
• Crónica: + frecuente.

Según el gasto cardíaco

• Į gasto: CI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedades pericardio.
• 1 gasto: enfermedades hiperdinámicas -> Paget óseo, beri-beri, hipertiroidismo, embarazo, FAV, anemia, sepsis ... "Corazón funciona bien, pero es insuficiente para las demandas". Las taquiarritmias NO aumentan gasto.

Según FEVI

• FEVI deprimida (<40%): "sistólica".
• FEVI intermedia (40-50%): comportamiento + similar a sistólica.
• FEVI preservada (>50%): "diastólica".

NUNCA DAR CALCIOANTAGONISTAS CON BETABLOQUEANTES JUNTOS > ¡CRONOTROPOS NEGATIVOS!