Clase 1: Principales enfermedades del sistema respiratorio en bovinos

Clase 1: Principales enfermedades del sistema respiratorio

Se divide en

• VAS: nariz, senos y nasofaringe
• VAI: laringe, tráquea, bronquios, ramificaciones y pulmones

Generalidades

• El costo energético de la respiración es muy alto
• Poca superficie de intercambio gaseoso en relación a las necesidades de O2
• Pobre numero de capilares por unidad de superficie alveolar
• Fuerte compartimentación de pulmón (5 lóbulos, craneales se dividen en 2)
• Pulmones bovinos son más pequeños, puesto que el 60% lo utiliza su sistema digestivo, por lo tanto, son más predisponentes a enf resp que los equinos
• Tráquea es más ovalada y su musculo cartilaginoso es más pequeño

Complejo respiratorio bovino

• Fiebre del embarque
• Después de un evento estresante los animales pasan a una enfermedad respiratoria
• Proceso neumónico agudo
• Causa de perdidas productivas y económicas más importantes en el rubro
• Causa multifactorial, el más comun es terneros post destete y animales de engorda en el transporte y más que nada después de un evento estresante
• Agentes multifactoriales: IBR (herpes), Pasteurelosis, virus parainfluenza 3, virus sincicial resp bovin

La enfermedad respiratoria depende de una triada:

• Hospedador
• Ambiente
• Agente: ojo con la microbiota normal donde son parte Pasterella y mahnemia

No solamente se produce por una bacteria, sino que lo que produce la disbiosis que generan los virus, ya que las bacterias son comensales que ven la oportunidad de infección

Virus

• Herpes virus tipo I
• Virus resp sincicial bovino
• Para influeza bovina tipo 3
• Diarrea viral bovina

Bacterias

• Manhemia hemolítica
• Pasterelle multocida
• Histophilus somni
• Mycoplasma spp

Parásitos: Dictyocaulus viviparus

Patogénesis

Sinergismo virus bacteria

• Invasión primaria viral > produce una destrucción de epitelio ciliado bronquial
• Menos producción de surfactante pulmonar
• Respuesta inmune disminuida ya que el virus mantiene ocupados a los macrófagos
• Destruye neumocitos tipo II y el bloqueo del aparato mucociliar genera el ambiente ideal para que las bacterias proliferen provocando
• Infección secundaria

PI: 2-14 dias

Manifestaciones clínicas

Puede ser inaparente o inmortal

1- Empezando la infección viral

• Depresión
• Anorexia
• Aumento de secreción serosa conjuntival
• Fiebre
• Taquicardia

Empezando la infección bacteriana

• Rinitis serosa - mucupurulenta
• Tos
• Sialorrea
• FR aumentada
• Posición ortopneica
• Muerte

Lesiones

Virales de poca intensidad

• Macroscópica: Bronquitis, alveolitis, rinitis, traqueítis
• Microscópicas: Zonas multifocales de color rojo en la zona cráneo ventral del pulmón

En infecciones bacterianas

• 50% del pulmón afectado
• Edemas
• Pleura contiene exudado fibrinoso o serofibrinoso
• Bronquios con secreción mucopurulenta

Zonas hemorrágicas en la parte ventral del pulmón, es típico como lesión en los pulmones, zonas de consolidación pulmonar, enfisema pulmonar En neumonía aguda puede producir un hidrotórax y puede ser asociado a fallo cardiaco, el miocardio de corazón derecho se engruesa en enf respiratorias por la compensación Contenido espumoso en los bronquios (wdema alveolar) Placa de adherencia de tejido fibroso en la pleura costal

Diagnostico

Lo primero es por signologia clínica (t° y auscultación)

• FR es variable por el alto estrés de los bovinos
• Tipo y profundidad respiratoria, simetría de los mov de la pared torácica
• Disnea: inspiratoria y espiratoria

Exámenes complementarios

Ultrasonografía para ver el tipo de daño pulmonar, se ocupa bastante.

• Animal inmovilizado, con sonda lineal de 5-7,5mhz. Cuando el pulmón no tiene daño se ve bien la imagen de reverberación, si no se muestra con estructura de hígado, cuando es una lesión más grave, da imagen más hipercogénica al producir más eco (microabscesos donde se sospecha de micoplasma por ser una lesión característica o consolidación en el pulmón que es el parénquima pulmonar fibrosado)

Cultivo y antibiograma Serología o PCR: para conocer el agente viral Uso de Scort

Tratamiento

Imagen 1 - Aspecto fisiológico del pulmón por ecografia: servan una sene de Ineas anecogonicas pormieias a la superficie del animal que se identifican con un artefacto ecográfico denominado reverberación. Este se produce al chocar las ondas ecográficas con el aire. Imagen 2 - A la derecha de la imagen ecográfica se obser- va una parte de pulmón sano y a la izquierda otra parte de pulmón afectado, presentando consolidación y bronquitis. imagen 3 - La ecografia muestra varios puntos hipe- mcogónicos que se corresponden con microabscesos pulmonares caseificados. Imagen 4 - A la derecha de la imagen ecográfica se observa una parte de pulmón sano y a la izquierda otra parte con zonas hiperecogénicas correspon abscesos casellicados.

• Disminuir los signos clínicos: inflamación, to y dolor

Antiinflamatorios

• Flunixin 2,2mg/kg EV o IM cada 24h, mejor captación de aines o 1,1mg/kg cada 12h
• Ketoprofeno: 3mg/kg IM o EV
• Meloxicam: 0,5mg/kg SC o EV
• Estos fármacos irritan mucho al administrarlos, por lo que es mejor inyectarlos EV, sobre todo en engorda

Antibiótico

• Penicilina en dosis única de ataque el 1º día (44000U.l/kg) y mantención 22000Ul/24h IM
• Oxitetraciclina: dosis ataque 1° día 2mg/kg PV, después dosis mantención 10mg/kg PV IM o IV/24h/7d
• Tilosina 20mg/kg de ataque y 10mg/kg 24h/7d IM o IV
• Gentamicina 6mg/kg ataque y 3mg/kg IM o IV 24h/7d
• Ceftiofur: 6,6mg/kg
• Tilmicosina 10mg/kg
• Florfenicol: 40mg/kg (quinolona, siempre evitarlas por la resistencia)
• Tulatromicina: 2,5mg/kg macrolido por lo que no tiene mucha resistencia

Complementario

• Expectorantes como guayacol, eucalipto, alcohol alcanforado etéreo
• Broncodilatadores como clembuterol
• Mucolíticos: bromhexina 0,5mg/kg
• AIES: dexametazona como antiinflamatorio, corticoides solo si no hay septicemia
• Inmunoestimulantes: probióticos, complejos de Vit E, B y Selenio
• Rehidratantes orales

Prevención

Nutrición adecuada Reducción de estrés

Vacunación

• Las de las madres antes del parto ya que puede transmitirlo a través de la leche
• Nasargem: vacuna que trae IBR, parainfluenza tipo 3, sincicial, manhemia, pasterella, de forma nasal desde los 4-5 días de vida
• IgG especifica 15-21 días se demora para protección

Mejora en las condiciones de transporte Adquirir animales con buen historial sanitario

Clase 2: Enfisema y edema pulmonar agudo del bovino- Llamado fiebre de la niebla

• Asociado a cambios de pradera: cuadro agudo o sobreagudo que causa una enfermedad respiratoria severa y muerte súbita asociada a cambios de pradera cuando el animal come un pasto fibroso o en confinamiento y pasa a comer praderas tiernas como leguminosas o gramíneas
• Enfermedad causas por la acción de metabolitos tóxicos derivados de L triptófano contenido en los pastos
• Caracteriza por una severa dificultad respiratoria
• Afecta preferentemente animales adultos
• Poco común, pocos registros en Chile

Patogenia

• Parte con el cambio de pradera con pastos ricos en L triptofano
• El pasto llega al rumen y los MO lo metaboliza a 3 metil indol, este viaja a través del torrente sanguíneo al pulmón generando ruptura de neumocitos y parénquima pulmonar
• A nivel alveolar y bronquial se encuentra edema y enfisema
• El daño es rápido, agudo a subagudo. El pulmón no se regenera, si pasa por este cuadro igual no tendrá buen nivel reproductivo

Signos clínicos

• Morbilidad de un 10 a 60% y una mortalidad de 25-50% todo depende de la cantidad de alimento que coma
• Síntomas se ven de 2-10 días después del cambio bruscos de alimento
• Dificultad respiratoria
• Respiración oral
• Extensión de la lengua y babeo
• Es frecuente un gruñido respiratorio ruidoso
• Tos rara
• Enfisema subcutáneo en región cervical/torácica característico
• Muerte
• Curso rápido y que daría pocos signos clínicos

Lesiones postmortem

• Pulmones pesados y no colapsan normalmen
• Ampliamente afectados, con varios grados de firmeza, edema y enfisema externo
• Frecuentemente acompañados de grandes ampollas llenas de aire situadas en la zona interlobulares y subpleurales
• Hemorragias submucosas en laringe, tráquea y bronquios más grandes

Diagnostico

• SC no es suficiente
• Anamnesis
• Necropsia: edema y enfisema en regiones interlobulillares
• Histológico: formación de membranas hialinas cuando hay ruptura de alveolos, filtrado de macrófagos, eosinófilos y proliferación de neumocitos tipo II

Fig.3. Infiltrado de macrófagos e eosinófilos, moderado, difuso, associado a enfisema no pulmão, em bovino com EEPAB es- pontâneo. HE, obj.4x.

Tratamiento

• No hay tratamiento eficaz
• Tratar signologia clínica

Corticoesteroides: Dexametasona: 0,06mg/kg via IM o EV en dosis única

Diuréticos

• Puede generar problema hepático y renal
• Furosemida 250-500mg/animal 1-2 veces al día

Antibiótico: experimental porque no se sabe

Prevención

• Alimentar con heno antes de la salida de los pastos y limita el tiempo de exposición en los pastos sospechosos
• Limitar el tiempo de pastoreo y aumentar gradualmente la exposición a los pastos con el tiempo
• Usar los pastos antes de que se vuelvan exuberantes
• Retrasar el uso de pastos exuberantes hasta después de una helada fuerte
• Pastoreo inicial con animales menos sensibles (ganado vacuno <15m de edad u ovino)
• Uso de pastoreo en franjas

Tuberculosis bovina

• Enfermedad de curso crónico
• Zoonótica
• Causada por Mycobacterium bovis, M. tuberculosis y M. avium
• En chile está presente en animales domésticos
• Presenta un impacto directo en la eficiencia de los sistemas productivos y en la industria del sector pecuario
• Provoca importantes pérdidas en la producción de carne y leche

Transmisión

• El animal infectado elimina aerosoles y así se infecta el otro animal
• También existe vía digestiva de animal a animal, al momento de que un ternero toma leche de la madre
• Tambien hay transmisión sexual
• Humanos se infectan con leche no pasteurizada
• Via aerogena de humano a bovino y viceversa

Patogenia

• Bovino afectado por aerosoles contamina a bovino sano
• Diseminación del patógeno a nivel pulmonar
• Bacteria desvía a los macrófagos siguiendo el curso de infección replicándose dentro de los macrófagos
• Genera un granuloma primario diseminándose por la vía linfática llegando a otro sistema (tropismo + sistema reproductivo y linfonodulos)

Signos clínicos

• Pérdida de peso progresiva
• Fiebre fluctuante
• Tos seca o húmeda
• Dificultad respiratoria

Debilidad

Figura 1. Ciclo de transmisión del Mycobacterium bovis. Via digestiva Via aerogena: principalmente Bovino Sano Bovino Tuberculoso Via digestiva: principalmente leche y productos lácteos crudos. Via aerogena: menos frecuente. Reinfección de bovinos ocasionalmente, Via aerogena. Via digestiva: principalmente leche y productos lácteos crudos Via aerogena: principalmente Animales Salvajes Hombre Fuente: Adaptado del Bargaccio, 2012.

• Diarrea o estreñimiento