Esquemas de Parásitos: Conceptos Clave y Ciclos Vitales en Biología

CONCEPTOS

Parásito: Cualquier organismo que vive a expensas de otro. Patogenicidad: Capacidad de una agente infecciosos de producir una enfermedad. Virulencia: Mide el grado de patogenicidad de un agente infeccioso (cuantificación). Fomite: Objeto que contiene/transporta la forma infectante Hospedador: Alberga a otro durante largo o corto plazo, lo porta sobre sí Vector: Todo objeto animado capaz de trasmitir un agente infeccioso desde su reservorio a otro ser vivo. Portador: Personas infectadas que no padecen signos ni síntomas de la infección Reservorio: Hospedador a largo plazo, porque en ese hospedador se siente cómodo.

CLASIFICACIÓN DE PARASITOSIS

Endoparasitosis (infección): penetra en el interior del organismo produciendo infección.

• Parásitos digestivos
• Genitales,
• hemotisulares ...
• Pie, Hígado, Sangre, Médula ósea, SNC.

Ectoparasitosis (infestación). No penetra en nuestro organismo sino que se queda en la superficie (pelo, piel ... ) y nos generan síntomas.

• Artrópodos
• Vectores ...
• Pediculosis (Pediculus humanis) -> piojos Pediculus pubis -> ladilla
• Sarna (Sarcoptes scabiei) -> acaro que no penetra en el organismo. En la epidermis produce los surcos acarinos y va depositando los huevos en nuestra piel.

FORMAS DEL PARASITISMO

Parasitismo obligado: todas las fases de un parásito (quiste -> larva ... ) se dan dentro de un hospedador. Puede no ser el mismo, es decir, un definitivo y uno intermediario, pero todas las fases y toda su reproducción ocurre dentro. El hospedador es necesario, sin un hospedador no se continúa el ciclo (Plasmodium vivax -> malaria).

• Necesita 2 hospedadores para continuar su ciclo de vida -> intermedio (reproducción asexual) -> final (reproducción sexual)

Parasitismo facultativo: puede presentar fases de vida libre y de repente topa con un humano, pudiendo ser su ciclo también en el hospedador. Es decir, puede realizar su ciclo tanto libre como en el hospedador. (Strongyloides stercoralis) ..

• Puede hacerlo bien libremente, o incluyendo un hospedador.

Parasitismo accidental: su reproducción es obligada dentro de ciertos hospedadores pero, puede toparse con otro hospedador y no puede seguir su ciclo biológico (no pasa del estadio larval en este caso) (Toxocara canis).

• Puede infectar y producir enfermedad, pero no puede continuar su ciclo -> el ciclo se detiene ahí.

TIPOS DE HUÉSPED

Definitivo: se alberga el estadio adulto -> reproducción sexual.

• Intermediario: Alberga formas larvarias en desarrollo (no formas adultas) -> reproducción asexual. 1PARÁSITOS
• Paratecnico o transportador: sólo transporta el parásito, el cual permanece viable pero no puede continuar su desarrollo. No se realiza ningún desarrollo del ciclo de vida.

TIPOS DE VECTORES

• Mecánico: Lo tiene en la superficie y por contacto lo transmite. Ej. mosca común
• Biológico -> A través de una picadura. Ej. garrapatas y mosquitos
• Reservorio

CICLO DE VIDA

Ciclo directo o monoxeno: 1 huésped para completar su ciclo evolutivo. Ciclo indirecto o heteroxeno: 2 o más huéspedes -> 1 huésped definitivo (alberga forma adulta o reproducción del parásito) + al menos 1 huésped intermediario.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

Transmisión horizontal:

• Directa: secreciones o aerosoles -> Persona-Persona // Animal-Persona Indirecta: Vehículo intermediario.
• Vectorial: mecánico, reservorio o biológico. Mediante la picadura de un mosquito ...
• No vectorial: Ingesta, agua contaminada, transfusiones, etc.

Transmisión vertical (MADRE-HIJO):

• Transplacentaria: La más frecuente.
• Connatal: En el propio canal del parto.
• Transmamaria: lactancia materna.

TIPOS DE PARÁSITOS

PROTOZOOS

• Microorganismos simples -> Unicelulares eucariotas
• Móviles (menos esporozoos) por seudópodos o por flagelos
• Anaerobios facultativos + metabolismo heterotrofo + requerimientos nutricionales simples
• Reproducción sexual y asexual-> fisión binaria
• Transmisión fecal-oral Forma vegetativa: Trofozoito // Forma resistencia: Quiste
• Protoplasma rodeado por una membrana celular + numerosas organelas
• Núcleo recubierto de membrana-> cromatina condensada o dispersa y cariosoma central.
• Vacuolas contráctiles y digestivas.

Parásitos Protozooarios Helmintos Clases Clases Rhizopodea Zoomastigophora Platelmintos Nematelmintos ashgop Cilatea Céstodos Trematodos Nematodos

2PARÁSITOS

AMEBAS DE VIDA LIBRE

• Unicelulares Reproducción asexual -> Fisión binaria
• Locomoción -> Seudópodos

ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Trofozoito
• Forma irregular con seudópodos
• Vacuolas citoplasmáticas con material ingerido(ej: eritrocitos)
• Fase que invade tejidos y causa daño
• Quiste
• Forma redonda con pared gruesa y resistente

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Transmisión por vía fecal-oral
• Prevalencia alta en regiones tropicales y subtropicales

CICLO VITAL DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Colonización del colon: Una vez que llegan al colon, pueden permanecer en la luz, donde no producen síntomas o pueden invadir la mucosa y producir amebiasis intestinal(colitis, disentería). Si pasa a la circulación, puede provocar abscesos hepáticos o pulmonares.
• Reinicio del ciclo: algunos pasan a ser otra vez quistes inmaduros y se eliminan en las heces. Los trofozoitos no sobreviven en el ambiente.

En el cuerpo del huésped Exterior Ingesta Fase infecciosa de quiste maduro Abscesos extra- intestinales (hepático, pulmonar, etc.) Circulación Invade la pared del colon y se multiplica Regresa a la luz Permanece en la luz del colon y se multiplica Fase diagnóstica Quiste Trofozoíto y quiste en heces Desintegración del trofozoíto Trofozoíto

DIAGNÓSTICO DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Microscopia en muestra de heces -> poco sensible
• Pruebas serológicas: ELISA
• PCR
• FISH

TRATAMIENTO DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Metronidazol

ENFERMEDADES CLÍNICAS DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Amebiasis intestinal: dolor abdominal, cólicos y colitis con diarrea. En los casos más graves, progresa a disentería
• Amebiasis extraintestinal: cuando pasa a la circulación, puede producir síntomas sistémicos como fiebre, leucocitosis, y escalofríos. Pero lo más frecuente es la formación de abscesos en el hígado
• Portadores asintomáticos 3

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA

• Ingesta de la ameba en forma de Quiste
• Desenquistamiento: pasan a través del estómago, donde el ácido gástrico estimula la liberación del trofozoito patógeno en el duodeno. Durante este recorrido, liberan citotoxinas, provocando necrosis tisularPARÁSITOS

ACANTHAMOEBA

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE ACANTHAMOEBA

• Trofozoito
• Forma irregular con seudopodos
• Quiste
• Altamente resistente a condiciones adversas
• Permanece en el ambiente por largos periodos

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN DE ACANTHAMOEBA

• Transmisión por los ojos: contaminación de las lentes de contacto con soluciones no estériles
• Transmisión por inhalación
• Mayoría de infecciones en los meses cálidos del verano
• Universal

CICLO VITAL DE ACANTHAMOEBA

1. Trofozoito: en ambientes húmedos; se alimenta de microorganismos y detritus; división por fisión binaria; en condiciones desfavorables(falta de nutrientes, deshidratación), se convierte en quiste
2. Quiste: permite supervivencia en ambientes extremos; es resistente a desinfectantes y condiciones adversas; se reactiva cuando condiciones mejoran

DIAGNÓSTICO DE ACANTHAMOEBA

• Microscopia -> se observan tanto trofozoitos y quistes (Gram o en fresco)
• PCR multiplex en tiempo real en LCR o raspados corneales

TRATAMIENTO DE ACANTHAMOEBA

• Encefalitis amebiana granulomatosa y abscesos cerebrales (único o múltiples), especialmente en inmunodeprimidos. A diferencia de otras amebas, es de progresión lenta.
• Infecciones oculares: queratitis -> ulceración corneal
• Infecciones cutáneas y subcutáneas: en pacientes con sida o recipientes de trasplante de órganos sólidos.

ENFERMEDADES CLÍNICAS DE ACANTHAMOEBA

• Amikacina, voriconazol, sulfamidas y miltefosina

NAEGLERIA FOWLERI

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE NAEGLERIA FOWLERI

• Trofozoito (fase infectante y móvil con pseudópodos)
• Forma flagelada (biflagelada en respuesta a estrés ambiental)
• Quiste (fase de resistencia).

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN DE NAEGLERIA FOWLERI

• Se encuentra en lagos, ríos, aguas termales
• Entra por la nariz al nadar.

CICLO VITAL DE NAEGLERIA FOWLERI

• Trofozoito: fase activa y patogena, se mueve por pseudópodos y se alimenta de bacterias o tejido nervioso en infecciones.
• Flagelado: cuando hay estrés ambiental (como falta de nutrientes), algunos trofozoítos se diferencian en una forma biflagelada temporal.
• Quiste: fase de resistencia en condiciones desfavorables, permitiendo su supervivencia en ambientes secos o fríos. Cuando las condiciones mejoran, el quiste vuelve a convertirse en trofozoito.

DIAGNÓSTICO DE NAEGLERIA FOWLERI

• Examen de LCR mediante microscopia directa (movilidad ameboide), cultivo en medio específico, pruebas de PCR o inmunofluorescencia.

TRATAMIENTO DE NAEGLERIA FOWLERI

• Anfotericina B, miltefosina, combinaciones con rifampicina y fluconazol.

ENFERMEDADES CLÍNICAS DE NAEGLERIA FOWLERI

• Encefalitis amebiana primaria (enfermedad aguda y fulminante) 4PARÁSITOS

CILIADOS

TRICHOMONAS VAGINALIS

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE TRICHOMONAS VAGINALIS

• Parásito unicelular que causa tricomoniasis (ETS)
• 4 cilios y membrana ondulante corta -> motilidad
• NO es protozoo intestinal -> Causa de infecciones urogenitales
• Existe únicamente en la forma de trofozoito (no tiene estadio de quiste)
• Parásita en el tracto urogenital -> en la uretra y vagina de mujeres y en la uretra y próstata de hombres.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN DE TRICHOMONAS VAGINALIS

• Distribución mundial (cosmopolita)
• Único huésped -> humano
• Transmisión: relaciones sexuales, mediante fómites (artículos de aseo, ropa), a través de canal del parto.
• Los hombres son portadores asintomáticos que actúan como reservorios de la infección para la mujer

CICLO VITAL DE TRICHOMONAS VAGINALIS

• Forma trofozoito: Forma activa y móvil del parásito.
• Los trofozoítos se adhieren a las células de la mucosa del tracto urogenital (vagina, cervix, uretra en hombres, próstata ... )
• Se multiplican por división binaria
• Son responsables de la patogenicidad de la infección.

DIAGNÓSTICO DE TRICHOMONAS VAGINALIS

• Microscopía (Gold Standard)
• Examinar los frotis teñidos (Giemsa, Papanicolau) o no teñidos.
• El rendimiento dx puede mejorarse mediante el cultivo del microorganismo (sensibilidad 93%) y mediante la utilización de la tinción con anticuerpos monoclonales fluorescentes (sensibilidad del 86%).
• Prueba con sonda de ácidos nucleicos.
• Las pruebas serológicas pueden ser útiles para el control epidemiológico.

TRATAMIENTO DE TRICHOMONAS VAGINALIS

• Metronidazol -> vía oral o vaginal
• Interfiere en el transporte de electrones y daña las cadenas de ADN (bactericida)
• EROS -> tóxicos pata el parásito
• Si hay resistencia a metronidazol: Tinidazol (2ª línea)
• Higiene, relaciones sexuales seguras, tratar los 2 miembros de la pareja para evitar la reinfección,

ENFERMEDADES CLÍNICAS DE TRICHOMONAS VAGINALIS

• Mujeres
• La mayoría asintomáticas o presentan un escaso y acuoso flujo vaginal.
• Vaginitis -> inflamación + erosión del revestimiento epitelial + picor, quemazón y disuria.
• Rotura prematura de bolsa, parto prematuro, problemas en la gestación ...
• Hombres.
• Principalmente portadores asintomáticos que actúan como reservorios de la infección para la mujer.
• En algunas ocasiones -> uretritis, prostatitis y otros trastornos del aparato urinario.
• Recién nacidos
• Neumonía
• Conjuntivitis neonatal. 5