Medicina Interna: obesità, epatiti virali e patologie tiroidee dall'Università di Pisa

EMÆ DIGA. IN SUPREGNITATIS

UNIVERSITÀ DI PISA MEDICINA INTERNA Anno accademico 2018/19 C.d.L. Infermieristica Corso Interato di: SCIENZE MEDICO-INERMIERISTICHE, PERCORSI CLINICI/TERAPEUTICI/ASSISTENZIALI NELLA MEDIA INTENSITÀ DI CURA 3CFU Docente: Antonelli Alessandro

Obesità

Condizione caratterizzata da eccessivo peso corporeo per accumulo di tessuto adiposo, in misura tale da influire negativamente sullo stato di salute (definizione di OMS). In Italia circa il 10% della popolazione è affetta da obesità. Si riscontra non solo nelle persone anziane, ma anche nei bambini e adolescenti a causa di IPERALIMENTAZIONE.

Cause dell'obesità

• ESSENZIALI/PRIMARIE (95%): Dovute ad un insieme di fattori genetici, abitudini alimentari, disturbi dell'umore e d'ansia che portano ad un'introduzione, controllata o incontrollata, di cibo (iperfagia); quindi ad un aumento dell'introito alimentare. Altro fattore determinante è il ridotto consumo energetico, determinato da uno stile di vita sedentario. NB: se si vuole mantenere il giusto equilibrio, la quantità di kcal introdotte deve essere pari alla quantità eliminata.
• SECONDARIA (5%): Malattie Endocrine: ipotiroidismo (no produzione di ormoni tiroidei), ipercortisolismo/"Sindrome di Cushing" (eccessiva produzione di cortisolo), sindrome dell'ovaio policistico (ovaie ingrandite piene di cisti di varie dimensioni), ipogonadismo (diminuita funzionalità dei testicoli e delle ovaie), insulinoma (tumore del pancreas) deficit di GH, pseudoipoparatiroidismo. Malattie Ipotalamiche: trama cranico, craniofaringioma, infezioni, malformazioni. Malattie Neurologiche: paralisi, spina bifida (chiusura incompleta di una o più vertebre). Patologie psichiatriche: bipolarismo, depressione. Obesità da farmaci: insulina, betabloccanti per l'ipertensione, cortisonici, antidepressivi, antipsicotici, ...

Classificazione dell'obesità

L'obesità si misura tramite l'Indice di Massa Corporea (BMI): peso in Kg diviso l'altezza in metri al quadrato. Range Normale >(IMC=18,5-24,9); Sovrappeso->(IMC=25-29,9); Lieve o di 1º grado->(IMC=30-34,9); Media o di 2° grado->(IMC=35-39,9); Grave o di 3º grado->(IMC>40). Nelle donne la circonferenza NON deve superare gli 88 cm perché sennò si ha accumulo di tessuto adiposo/grassi nei visceri (rischio malattie cardiovascolari e mortalità); nell'uomo NON deve superare i 102 cm. Più aumenta il BMI più aumenta il rischio di mortalità.

OBESITA' ADDOMINALE (VISCERALE o ANDROIDE): distribuzione del grasso corporeo a livello addominale; associata a disordini metabolici come diabete o malattie cardiovascolari (ipertensione, cardiopatie, ecc ... ). OBESITA' PEROFERICA (SOTTOCUTANEA o GINOIDE): distribuzione del grasso nei glutei, anche e cosce.

Malattie associate all'obesità

Diabete di tipo 2, depressione, ipertensione, infarto al miocardio, ipercolesterolemia, ipergliceridemia, osteoartrosi, ictus celebrale, litiasi biliare, apnee notturne, alcune neoplasie, varici ed ulcere venose, gotta, iperlipidemie. Negli obesi c'è un aumento della pressione arteriosa che può portare a ipertrofia del ventricolo sx, scompenso cardiaco, fibrillazione atriale, cardiopatia ischemica e, nelle forme più gravi, alla morte improvvisa.

Patologie Respiratorie: OSAS quali apnea (interruzione flusso oro nasale) e ipopnea (riduzione flusso oro nasale), BPCO, asma e insufficienza respiratoria. Le apnee si accompagnano a insonnia, russa mento rumoroso, sonnolenza diurna, sensazione di soffocamento, cefalea mattutina, alterazione della personalità, nicturia, ecc ... Alterazioni Metabolismo: gotta (infiammazione delle articolazioni che causa dolore e gonfiore), iperuricemia (aumento acido urico nel sangue), dislipidemia (anomalia dei lipidi presenti nel sangue), insulino-dipendenza. Patologie Nefro-Urologiche: insufficienza renale, calcolosi delle vie urinarie, incontinenza, microalbuminuria. Patologie Ginecologiche: sindrome dell'ovaio policistico, alterazione del ciclo mestruale, compromissione della fertilità. Osteoartrosi: pazienti obesi spesso presentano osteoartrosi, malattia degenerativa che interessa le articolazioni. Epatosteatosi: accumulo tessuto adiposo nel fegato che può portare a epatiti, cirrosi e insufficienza epatica. Altre complicanze: reflusso gastro-esofageo, ulcere all'esofago, artrosi ai piedi e ginocchia, discopatie, varici e ulcere venose, tromboflebiti

Diabete Mellito

Il DIABETE MELLITO è dovuto ad un'alterazione del metabolismo del glucosio. Riunisce un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da iperglicemia a seguito di disordini della secrezione o sensibilità insulinica o di entrambe. Ciò provoca disturbi del metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine (riduzione sensibilità dei tessuti periferici all'azione dell'insulina). Malattia cronica caratterizzata dall'aumento della concentrazione di glucosio nel sangue a causa di un difetto, assoluto o relativo, di insulina, la quale dovrebbe consentire all'organismo di utilizzare il glucosio per i processi energetici all'interno delle cellule.

In passato le persone avevano un sintomo comune: POLIURIA. Nel "Diabete Insipido“ perché non si concentravano le urine a causa della mancanza dell'ormone antidiuretico; nel "Diabete Mellito" perché il glucosio alto nel sangue fa si che ci sia GLICOSURIA che si porta dietro tante urine.

Quando l'INSULINA è prodotta in quantità non sufficiente dal pancreas, nel sangue si avranno livelli di glucosio più alti del normale, favorendo la comparsa del diabete mellito. Il PANCREAS è situato al di sotto del diaframma ed è costituito da: una parte ESOCRINA (acidi che producono enzimi digestivi che vengono riversati nel duodeno e contribuiscono alla digestione); una ENDOCRINA -> costituita dalle "Isole di Langerhans" che contengono cellule ß che producono insulina, cellule a che producono glucagone e cellule 8 che producono somatostatina. INSULINA: unico ormone ipoglicemiazante. GLUCAGONE, CORTISOLO, CATECOLAMINE, GH: ormoni iperglicemiazanti.

L'insulina

E' una proteina di 51 aa , formata formata dall'unione di 2 catene A (21aa)e B (30 aa), unite da ponti disolfuro, i quali determinano la struttura tridimensionale dalla quale dipende l'attività biologica dell'ormone. Viene secreta come "pre-proinsulina", viene trasportata dalle cellule ß dell'Apparato di Golgi dove viene trasformata in proinsulina, dopodiché viene secreta come insulina. Si lega al recettore dell'insulina e determina risposte metaboliche veloci (es: trasporto del glucosio nelle cellule, sintesi glicogeno, glicolisi, inibizione della gluconeogenesi, lipolisi e glicogeno lisi) e lente ()es: aumento sintesi proteica e della replicazione cellulare). L'insulina è un ormone secreto dalle "Isole di Langherhans" del pancreas ed indispensabile per il metabolismo degli zuccheri, i quali vengono assunti con l'alimentazione e trasformati in glucosio. Affinchè il glucosio possa fare il suo ingresso nelle cellule ed essere utilizzato come "carburante", è necessaria la presenza dell'insulina. Ormone ad azione anabolizzante > inibisce la neoglucogenesi; facilita il passaggio degli amminoacidi dal sangue alle cellule; favorisce la sintesi di glicogeno, lipidi e proteine. Ormone ad azione ipoglicemiazante -> abbassa glicemia; facilita il passaggio del glucosio dal sangue alle cellule.

Azione dell'insulina in circolo

• Fegato: determina l'entrata di glucosio nell'epatocita, che poi verrà accumulato sotto forma di glicogeno (sintesi glicogeno); inoltre riduce la formazione del glucosio (inibisce gluconeogenesi).
• Tessuto Adiposo: aumenta captazione di glucosio, aumenta formazione acidi grassi e trigligeridi, inibizione la lipolisi (riduzione della formazione dei substrati necessari per la sintesi dei corpi chetonici a livello epatico).
• Tessuto Muscolare: aumenta captazione di glucosio, sintesi glicogeno (minore che nel fegato), stimola via glicolica (piruvato convertito in Acetil-CoA è prodotto dal metabolismo degli acidi grassi) e la sintesi proteica.

L'insulina regola la GLICEMIA concentrazione plasmatica di glucosio. I valori normali sono compresi tra 70-110 mg/dl. Riduzioni fisiologiche: a digiuno o con esercizio fisico. Quando mangiamo, l'insulina stimola l'entrata di glucosio nel fegato che si accumula sotto forma di glicogeno. Quando siamo a digiuno l'insulina diminuisce e viene attivata la glicogenolisi, quindi il glucosio che si era accumulato sotto forma di glicogeno viene scisso e immesso nel sangue. Il valore della glicemia è fondamentale perché il glucosio è il principale metabolita per la produzione di ENERGIA.

Markers Metabolismo Glucidico - Diagnosi Diabete

La concentrazione plasmatica di glucosio si misura con la GLICEMIA; ha variazioni fisiologiche; livelli normali tra 70-110; aumento durante il pranzo; diminuisce con esercizio fisico; glicemia patologica: >126 mg/dl con digiuno di almeno 8 ore; > 200 mg/dl dopo 2 ore da carico orale di glucosio; valori emoglobina glicosata > a 6,5%. In caso di iperglicemia, la capacità di riassorbimento del glucosio del tubulo può risultare insufficiente e si avrà GLUCOSURIA: presenza di zuccheri nelle urine; di solito è patologica; avviene quando si supera la soglia di riassorbimento renale di glucosio; se è abbondante può determinare poliuria.

EMOGLOBINA GLICOSATA: HbA1c, di solito inferiore al 6% dell'emoglobina totale; se la glicemia è alta i suoi valori salgono; ci dà i valori medi della glicemia negli ultimi 3 mesi; se è minore di 7 indica che il compenso glucidico è buono e che il rischio di sviluppare complicanze da diabete è basso.

Diabete Tipo 1

E' causato da insufficiente o assente produzione di insulina dovuta a una distruzione/sofferenza delle cellule ß delle "Isole di Langherans" del pancreas, cellule deputate a produrre l'ormone insulina. Altri fattori scatenanti: infezioni virali, familiarità, agenti tossici. Meno frequente. Diabete giovanile (da 1 ai 30 anni), distruzione cellule ß pancreatiche, di solito per malattie autoimmuni. Quello autoimmune è dovuto ad una malattia autoimmune del pancreas che porta alla distruzione delle cellule B. E' associato anche ad altre malattie autoimmuni come la celiachia o l'ipotiroidismo. Le persone affette da questo tipo di diabete presentano anticorpi contro le cellule insulari.

Con l'assenza o riduzione di insulina non viene regolata la quantità di glucosio nel sangue. Si ha così accumulo di glucosio, la glicemia aumenta, avrò glicosuria, poliuria e polidipsia. C'è dimagrimento perché il glucosio non riesce ad entrare nelle cellule e si può avere perdita di massa magra e grassa; il glucosio non viene usato per produrre energia e vengono catabolizzati i grassi. Gli acidi grassi vengono trasformati in corpi chetonici nel tessuto adiposo che poi vengono trasportati dal sangue nel fegato, dove vengono utilizzati per la produzione di glucosio per il metabolismo energetico. La presenza di questi acidi chetonici determina la "chetoacitosi". La chetoacidosi diabetica insorge piano piano. Prima si ha glicosuria, poliuria, polidipsia, chetonuria, disidratazione e poi dolori addominali, nausea, vomito, sonnolenza, confusione o addirittura coma. Aumenta anche l'acidosi metabolica, quindi diminuisce il pH del sangue arterioso, iperventilazione, diminuizione della PCO2 e dei carboidrati, frequente l'ipokaliemia.

Il diabete di tipo 1 viene trattato necessariamente con l'insulino terapia, per questo si dice insulino-dipendente.

DIABETE 1A: dovuto ad un processo autoimmune che distrugge le cellule B. DIABETE 1B: insulino-dipendente non autoimmune (es: dovuto ad esportazione del pancreas).

Sintomi del Diabete Tipo 1

SINTOMI: dimagrimento, poliuria (aumento della quantità di urina emessa), polifagia (aumento della fame), polidipsia (bisogno di una sproporzionata quantità di liquidi).

Questo tipo di diabete va diagnosticato e trattato subito per evitare una rischiosa complicanza chiamata "CHETOACIDOSI DIABETICA" che si manifesta quando il corpo non riesce a utilizzare lo zucchero come riserva di energia perché non c'è l'insulina o non ce n'è abbastanza in circolo. Alla sua comparsa concorrono anche l'iperglicemia, la chetoanemia e l'acidosi metabolica.

ACIDOSI METABOLICA: condizione patologica caratterizzata da una riduzione di pH (< 7,36), riduzione di bicarbonato (HCO3-), iperventilazione (PCO2 ridotta), diminuita capacità dei reni di eliminare gli acidi (ipokalemia). Le cause sono: aumento produzione di acidi (acidosi lattica, cheto acidosi, assunzione tossici esogeni come alcool); riduzione escrezione renale di acidi (insufficienza renale, acidosi tubulare distale); ridotto catabolismo di acidi (insufficienza epatica); perdita renale di bicarbonati (acidosi tubulare prossimale); perdita enterica di bicarbonati (diarrea, fistole enteriche).

Diabete Tipo 2

Forma più frequente. Alterazione della resistenza all'insulina dei tessuti periferici, o insulino-resistenza, e ad una riduzione della secrezione di insulina da parte delle cellule ß. Insorge nell'adulto (oltre i 30 anni) ed è molto frequente negli anziani e negli obesi, il paziente si presenta obeso a causa di una riduzione di sensibilità dei tessuti periferici all'insulina.

Fattori di rischio modificabili: obesità, ipertensione, stile di vita, (sedentario, alimentazione ricca di grassi). Fattori di rischio NON modificabili: età, familiarità diabetica, diagnosi precedente di diabete gestazionale.

In questo tipo di diabete la "chetoacidosi" è molto rara. Può essere curato tramite insulino-terapia o antidiabetici orali: NON insulino dipendente quindi.

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