Microbiología para examen final: bacterias de interés odontológico

Bacterias de interés odontológico (II): bacilos Gram positivos

Género Lactobacillus

Género del grupo filogenético casei. Primeras bacterias relacionadas con caries en la década de los 40 del siglo XX. Se han aislado en mucosas, saliva, dorso de la lengua y placa dental. Su concentración variará según el estado de salud oral. El número incrementa si Streptococcus mutans previamente coloniza la cavidad oral al favorecer la creación de un ambiente ácido.

• Niños: colonizan la boca en los primeros años de vida. Se encuentra en las infecciones de caries coronal.
• Adultos: se encuentra en las caries radicular y caries de la dentina asociado con pulpitis.

Género del grupo filogenético casei

• Lactobacillus acidophilus
• Lactobacillus buchneri
• Lactobacillus casei
• Lactobacillus plantarum
• Lactobacillus rhamnosus Lactobacillus salivarius

· Prueba catalasa positiva Sintetizan polisacáridos intra y extracelulares a partir de sacarosa, pero se adhieren poco a las superficies lisas. · Unión física por retención o atrapamiento (fosas y fisuras, cavidades cariadas) o en la malla adherente que otras bacterias constituyen al crear la placa dental.

• Resisten al estres acido, oxidativo y estrés provocado por escasez de nutrientes.
• Otras informaciones en la tabla.

Caries por Lactobacillus

• Poco poder adhesivo.

Su poder cariogenico es mayor en zonas retentivas en las que quedan atrapados físicamente. Su cantidad en la saliva aumenta en caries activas o en sujetos predispuestos. · Papel relativo en inicio de las lesiones. · Importantes como invasores secundarios al descender el pH a 5.4, actúan en la progresión y avance de la caries. Lactobacillus colonizaba sobre las lesiones ya formadas, y no predominaba en la placa dental durante las primeras etapas de formación de la lesión.

Microbiología de Lactobacillus

• Crece en medios básicos. · Temperatura optima de crecimiento es de 36°C. Las colonias a las 48 horas son lisas, convexas, circulares y con bordes regulares. Desprenden un olor típico de leche fermentada.

Género Filifactor

Especie Características Enfermedad Determinantes de patogenicidad Interacción otras bacterias con Filifactor alocis Bacilo G+ anaeróbico estricto Periodontitis crónica -Relativamente resistente al estrés oxidativo -Aggregatibacter actinomycetem- comitans -Formación de biopelículas (Porphyromonas gingivalis) -Streptococcus parasanguinis -Fusobacterium Filifactor lalocis Surco gingival (gingivitis y periodontitis) Bacilos largos, a veces filamentosos

Género Clostridium

Especie Microbiológia Enfermedad Toxina C. botulinum (Especie neurotóxica) Clínico Botulismo (PI <24 H,flacidez generalizada,no fiebre) Botulismo alimentaria(conservas) ,botulismos del lactante (miel), botulismo neonatal y de heridas Botulínica (muy potente: 1 µg es letal) C.difficile (Especie histiotóxica) Detección de toxinas Diarrea nosocomial Colitis pseudomembranosa (Uso de antibióticos) Enterotoxina (Toxina A) Citotoxina (Toxina B) C.Perfringes (Especie histiotóxica) Beta hemolísis Celulitis anaeróbica, fascitis, gangrena gaseosa Enteritis necrosante Diarrea aguda toxiinfección alimentaria Toxinas Alfa Toxina Beta Enterotoxina C.tetani (Especie neurotóxica) Esporas terminales deformantes Cultivo de herida Tétanos (PI 10 días, con afectación progresiva de músculos, risa sárdónica, muerte por parada respiratoria) Tetanospasmina (Paralisis espástica y dolorosa)

Otros Firmicutes: Lachnosipraceae

Género Catonella

Hábitat: Morfología " Surco gingival Gramnegativos anaerobios

Género Johnsonella

Caries

Género Oribacterium

Gingivitis

Género Actinomyces

Bacterias anaerobias, facultativas, microaerofilos o anaerobias. . Filamentosas y corineformes. · Habitat natural: boca ser humano, placa dental (1er colonizador), tracto digestivo/genitourinario · Enfermedades: caries, actinomicosis (A. israelii) · Especies de interés odontológico: A. oris, A. naesludii, A odontolyticus, A. viscosus.

Factores de virulencia de Actinomyces

· Ureasa = aumento de amoniaco a partir de la urea, por lo que se aumenta el pH ácido · Neuraminidasa elimina el ácido siálico de las glucoproteínas salivales

• Se quedan al descubierto nuevos receptores de unión a bacterias

➢ Es de gran importancia cuando las lesiones de caries progresan a dentina profunda

• Cristales intracelulares forman depósitos en las placas dentales

Caries por Actinomyces

La presencia de Actinomyces en niños se asocia con el inicio de lesiones de caries en dentición primaria, y en adultos con el inicio de lesiones de caries radicular.

Diagnostico microbiológico de Actinomyces

Tiempo mínimo de crecimiento 7 días · Colonias secas, quebradizas y adherentes o de aspecto mucoide. Coloración variable (gris a color crema o roja) A veces constituidas por filamentos especialmente en los bordes · Las especies orales no producen hemólisis: · A. odontolyticus:a hemolítica, color roja, tª 45℃ Crece en medios comunes y anaerobios

Actinomicosis cervicofacial

Localización: zonas extraoral o intraoral Causa: caries, mala erupción de los molares, diabetes ... Factor desencadenante: micro traumas que alteran la continuidad de las mucosas (diente cariado, extracciones dentales complicadas ... ) Clínica: proceso inflamatorio de curso crónico o subagudo, con lesión dura, leñosa, indolora que, al reblandecerse, fistuliza dando lugar a un contenido como gránulos de azufre que son agregados bacterianos Otras localizaciones: a nivel del tórax, intestino, vaginal (DIU). A través de bacteriemia puede llegar a huesos, cerebro, riñones ... Actinomycosis D@nder www.indiandentalacademy.com

Género Bifidobacterium, Propionibacterium, Rothia y otros

Morfología Enfermedades -Bacterias aerotolerantes o anaerobias. -Corineformes -Caries de dentina (Bifidobacterium, Propionibacterium) -Tendencia a filamentar

Género Hábitat Enfermedades natural Especies de interés odontológico Morfologia -Propionibacterium - Piel - Acné - Boca (P.acnés) - Rothia - Boca -R.dentocariosa -Cocoides -R.mucilaginosa -Cocobacilares (Stomatococcus -Corineformes mucilaginosus) -Filamentos rudimentarios

Género Mycobacterium tuberculosis

· Complejo tuberculosis: M. tuberculosis, M. Bovis, etc. · Reservorio: exclusivo humano Microbiología: Bacilos G+, Aerobios estrictos, crecimiento lento (42-60 días) Acido alcohol resistentes: muy resistente a ácidos, desinfectantes

Cuadro clínico de Mycobacterium tuberculosis

Tuberculosis localizada pulmonar o extrapulmonar (fiebre, cavernas pulmonares, pérdida de peso) Tuberculosis miliar o diseminada (fracaso de inmunidad celular)

Género Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen)

Clinica Parasitación (*) Gravedad Inmunidad celular R.lepromina Tuberculoide (paucibacilar) 1+ 1+ 3+ Pos Border-line, intermedia Lepromatosa (multibacilar) 3+( ** ) 3+ 1+ Neg (*)Los bacilos se agrupan en masa celulares llamadas globi ( ** )Más contagiosa, requiere aislamiento de contacto

Diagnóstico de Mycobacterium leprae

Vía de transmisión Diagnóstico Clínica Microbiología Secreciones nasales Clinico (PI 3-5 años) Lesiones cutaneas deformantes,insensibles, fascies leónicas Tinción ZN No cultivo Intradermorreación de Lepromina o Mitsuda 29

Género Micobacterias atípicas

Grupo 1 Grupo 2 Grupo 3 Grupo 4 De crecimiento rápido Fotocromogenas (producen pigmento solo con luz) Escotocromógenas (producen pigmento hasta en la oscuridad) No cromogenas (No producen nunca pigmento) M.avium-intracellulare M.Fortuitum-chelonei Inf. de piel y heridas (Úlcera de Buruli (Uganda) : Enfermedad infecciosa de la piel provocada por Mycobacterium ulcerans, que comienza por un nódulo indoloro que si no se trata progresa a ulcera que deriva en deformidades. M.ulcerans produce una toxina.Afectados menores de 15 años. No se conoce vía de transmisión M.kansasii M.scrofulaceum

Género Tenericutes (Género Mycoplasma)

Morfología Metabolismo Hábitat Enfermedades Especies de interés odontológic O -Bacterias sin pared celular -No sintetizan purinas -Tracto respiratorio -Neumonías -No tienen -Carecen del ciclo de Krebs -Tracto urogenital (Mycoplasma un -Parásitos -Carecen de citocromos pneumoniae) significado obligados -Son las bacterias más -Boca (M.buccale, M.orale,M.salivarium) -Uretritis clínico -Pleomórficos pequeñas que pueden vivir (Mycoplasma especial -Movimiento por extracelularmente hominis deslizamiento :colonias en -Poseen esteroles forma de en su membrana plásmática huevo frito ) -Gingivitis Infe.pulmonar y diseminadas Escrofulodermia (linfadenitis cervical fistulada)en niños Inf.oportunista muy graves en inmunodeprimidos (SIDA)

Bacterias de interés odontológico (III): cocos, cocobacilos y bacilos gramnegativos

Género Aggregatibacter (Aggregatibacter actinomycetemcomitants)

Morfología y estructura de Aggregatibacter

• Su forma es un cocobacilo Gram(-) con dimensiones de 0,4-0,5x1,0-1,5um · No móvil, no esporulado · Capsulado con fimbrias Anaerobio facultativo, aunque puede desarrollarse mejor en condiciones de anaerobiosis Su pared celular presenta las llamadas endotoxinas (LPS) Adherencia fuerte entre cepas y superficies de cristal, plastico y al hidroxiapatita · Formación de congregados con otras bacterias (Fusobacterium)

Factores de virulencia de Aggregatibacter

Pilis o vesículas = favorecen la adhesión y agregación a los tejidos del huésped. Produce un material amorfo extracelular proteico de N-acetil glucosamina (biopelículas)

• Leucotoxina = existe una significante correlación entre A. actinomycetemcomitans altamente leucotóxicos y periodontitis agresiva. La RTX leucotoxina tiene como blanco de acción los monocitos y neutrófilos. Es una toxina citoletal, dilatente, con potente acción leucocitaria y de reabsorción de hueso.
• Factor inmunosupresor termolabil = inhibe las funciones de las células linfoides, así como la producción de lgG e IgM.
• Endotoxina (LPS) = son muy virulentos debido a su toxicidad macrofágica, la agregación de plaquetas, activación de la vía alternativa del complemento y de la reabsorción ósea. Proteína similar a GROE1 = es una proteína con acción osteolítica identificada en la mayoría de pacientes con periodontitis agresiva localizada (PAL), antiguamente llamada periodontitis juvenil localizada.
• Citotoxina = inhibe la proliferación de fibroblastos del tejido conjuntivo.
• Bacteriocinas = matan Streptococcus, Actinomycetes y otros Actinobacillus. Fc-proteínas y peptidos: inhiben la activación del complemento e inducen distintas formas de citoquinas proinflamatorias.
• Colagenasa y enzimas proteolíticas (Gingipaínas o endopeptidasas de la cisteína) = pueden alterar el tejido conjuntivo, pueden activar el sistema del complemento o degradar la IgG.
• Epitelio-toxinas = destruye hemidesmosomas de la unión intercelular, siendo un mecanismo de invasión y profundización de la infección. Toxina de distensión citoletal (CDT) = esta exotoxina es exclusiva de este MO. Su función es inhibir la progresión del ciclo celular en G2, llevandola a una apoptosis celular. Así tambien, puede inhibir la proliferación de linfocitos CD4, impidiendo una respuesta adecuada del sistema inmune. Su producción resulta de la adaptación a la respuesta del huésped.
• Otros factores que podrían aumentar su virulencia son la producción de bacteriocinas, alteración en la quimiotaxis de neutrófilos, producción intraleucocitaria de catalasa y superóxido dismutasa inhibiendo la destrucción intracelular y presentando plásmidos y bacteriófagos.

Fisiopatología de Aggregatibacter

• En el Biofilm dental se han encontrado más de 700 tipos bacterianos, siendo uno de ellos el Aggregatibacter Actinomycetemcomitans (A.a), es una bacteria residente de la boca (surco gingival, placa dental, mucosa)
• Su agresividad se debe a que presenta muchos factores de virulencia, que, actuando en un huésped con algún grado de susceptibilidad, activa su mecanismo de proliferación y destrucción, causando un gran daño al periodonto, pero no todas las A.a son sumamente dañinas, sino las que presentan ciertas características, como una mayor activación de su leucotoxina, que tiene 2 funciones bien marcadas: o daño en las células de defensa o y reabsorción ósea. El daño producido por esta bacteria es rápido, más aún si se acompaña de un abundante biofilm alrededor del diente, llegando a deteriorar el periodonto con formación de bolsas periodontales, pérdida de inserción, amplia movilidad del diente y con el tiempo pérdida de este, típico caso de una PAL.