Malattia Renale Acuta e Altro: Presentazione di Medicina Interna

Malattia Renale Acuta

H SCIENCES INTE SAINT CAMILL UNICAMILLUS International Medical University in Rome MALATTIA RENALE Acuta e Altro MEDICINA INTERNA MALATTIA RENALE ACUTA Prof.ssa Loreta Kondili Corso di Laurea Magistrale in Odontoiatria e Protesi Dentaria Anno Accademico 2024/2025

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> 90 Funzione normale 89-60 Lieve compromissione funzionale 59-45 44-30 Compromissione Funzionale Moderata 29-15 Compromissione Funzionale Grave <15 (o dialisi) Insufficienza Renale TerminaleInsuficienza renale Acuta Definizione: Sindrome clinica caratterizzata dalla improvvisa incapacità del rene a svolgere le sue funzioni omeostatiche La sindrome si caratterizza per la presenza di iperazotemia ed ipercreatininemia (accumulo di scorie che il rene dovrebbe eliminare), acidosi metabolica (incapacità ad eliminare acidi), ed in almeno il 60% dei casi da oliguria (riduzione della diuresi a meno di 400 mL/die) o anuria.33.4.2. CAUSE DELL'INSUFFICIENZA RENALE ACUTA (IRA)

Classificazione dell'IRA

• pre-renale: da riduzione del flusso ematico al rene
• renale: da patologia del rene
• post-renale: da blocco al deflusso dell'urina

Cause dell'IRA pre-renale

L'IRA pre-renale è determinata più comunemente da:

• shock
• disidratazione
• ustioni

Cause dell'IRA renale

L'IRA renale è causata più comunemente da:

• malattie glomerulari: un danno immuno-mediato dei glomeruli è una causa di glomerulonefriti
• malattie tubulari o interstiziali da danno ipossico, tossico e infettivo dell'epitelio tubulare
• disturbi vascolari che causano insufficienza della perfusione dei reni (es .: lo shock ipo-volemico)

Cause dell'IRA post-renale

DOS L'IRA post-renale è causata più comunemente da:

• ostruzioni ureterali ostruzione pre-renale arteria renale ostruzione intra-renale rene uretere ostruzione post-renale vescica prostata uretra

Cause di Insufficienza Renale Acuta

Cause prerenali di insufficienza renale acuta

-Ridotta perfusione renale (emorragia, disidratazione, shock, scompenso di cuore, ipotensione prolungata) La filtrazione glomerulare si riduce (o anche si arresta) per la riduzione della pressione idrostatica nei capillari glomerulari, mentre la funzione tubulare è mantenuta e l'eventuale filtrato glomerulare viene quasi interamente riassorbito a livello prossimale

Cause post-renali di insufficienza renale acuta

Ostruzione completa delle vie escretrici (ipertrofia prostatica, calcoli urinari, tumori): aumenta la pressione nel lume dei tubuli, che si ripercuote fino alla capsula di Bowman al punto da arrestare la filtrazione glomerulare

Cause renali di insufficienza renale acuta

Danno vascolare (occlusione arterie renali): arresto della filtrazione glomerulare Danno glomerulare (glomerulonefrite acuta): l'infiltrato infiammatorio all'interno dei glomeruli ostruisce i capillari glomerulari impedendo la filtrazione Danno interstiziale (pielonefrite acuta): l'infiltrato nell'interstizio comprime i tubuli aumentando la pressione all'interno della capsula di Bowman Danno tubulare (necrosi tubulare acuta tossica o ischemica): meccanismo complesso - vedi oltre

Criteri RIFLE per l'IRA

DÈ importante la definizione di IRA secondo i criteri RIFLE:

• - R = RISK (Rischio di IRA): si ha quando il valore di creatinina aumenta di 1,5 volte; quando il VGF si riduce del 25% o quando la diuresi si riduce a< 0,5 ml/kg per oltre 6h;
• - I= Injury (Danno renale): quando si ha il raddoppio della creatinina, la riduzione della VGF del 50% o della diuresi a meno di 0,5 ml/kg per oltre 12 h;
• - F= Failure (Malfunzionamento renale): quando aumenta la creatinina di tre volte, diminuisce la VGF del 75% o la diuresi a meno di 0,5 ml/kg per oltre 24h (oliguria) o per 12 h (anuria);
• - L = Loss (perdita di funzione renale): perdita completa della funzione renale che richiede terapia sostitutiva (emodialisi) per più di tre mesi;
• - End-stage Kidney disease (insufficienza renale terminale): perdita completa della funzione renale (uremia) che richiede terapia sostitutiva (emodialisi) per più di tre mesi.

Maggiore è il grado di RIFLE, maggiore sarà il rischio di morte. I criteri RIFLE sono stati rivisti nel 2012 :si parla di IRA quando si osserva un aumento della creatinina di 0,3 mg/dl o di oltre il 50% in 48 h o una diminuzione della diuresi al di sotto di 0,5 ml/kg per più di 6 ore.

Epidemiologia dell'IRA

Epidemiologia dell'IRA:

• Incidenza è di 173 casi su un milione di adulti e 500 casi su un milione di anziani.
• Ha una mortalità che se è oligurica è del 65% , se invece non oligurica del 29%.
• Esiste una correlazione diretta tra la mortalità e l'incremento della creatinina.
• L'IRA è una manifestazione comune a molte patologie e bisogna distinguere tra un'IRA , che è spesso reversibile e un'IRC che invece non lo è.

IRA Funzionale o Pre-Renale

A) L'IRA funzionale o pre renale

• è la causa più comune di IRA ed è dovuta prevalentemente ad un'ipoperfusione renale
• e'reversibile se si restaura il flusso e se l'ipoperfusione persiste l'IRA diventa intrinseca.
• Si produce in tre modi:
• 1) Riduzione della volemia (shock ipovolemico), indotta da emorragia ad esempio;
• 2) Riduzione delle resistenze vascolari o da discrepanza (shock settico);
• 3) Riduzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno), come un infarto massivo acuto;

IRA Terminale: Sintomi e Segni

In un quadro di IRA terminale:

• I sintomi saranno prevalentemente anoressia, nausea, vomito, malessere generale, ipostenia e dispnea.
• I segni sono :
• oliguria o anuria,
• iperkaliemia, acidosi metabolica,
• ipertensione arteriosa i ipotensione con shock, edema, stasi polmonare o edema polmonare ,
• versamento pleurico o pericardico, aritmia,
• alterazioni neurologiche

Diagnosi e Trattamento dell'IRA Funzionale

LA DIAGNOSI si basa su

• - Riduzione della clearence della creatinina;
• - Aumento dell'azotemia;
• - Aumento della creatininemia;

la diagnosi differenziale si fa tramite:

1. - Il rapporto BUN/CREATININA > 20
2. - L'esame delle urine è normale
3. - Iperuricemia esagerata
4. - La sodiuria è bassissima < 10 mEq / litro (II FG è ridotto ma il tubulo è sano per cui riassorbe avidamente sodio e acqua)

L'IRA funzionale non ha un corrispettivo anatomo patologico in quanto il rene è normale, non essendo sede di alcuna patologia sottostante o sistemica. TRATTAMENTO: è importante eliminare la causa dell'IRA (eemorragia, aritmia, farmaco, diarrea, vomito, infezione, ustione). Sostenere la pressione o la volemia con soluzione fisiologica, trasfusioni nelle emorragie, plasma nelle ustioni ecc evitare farmaci nefrotossici , quali antibiotici e FANS.

IRA Organica o Intrinseca o Parenchimale

B) IRA ORGANICA O INTRINSECA O PARENCHIMALE

• Può essere conseguenza di un'IRA pre-renale se non si ripristina il flusso. La lesione può interessare i tubuli, l'interstizio, i glomeruli, i vasi.
• - Tubuli: necrosi tubulare acuta (ischemia, tossici);
• - Interstizio: nefrite interstiziale acuta (farmaci);
• - Glomerulo: glomerulonefrite acuta (meccanismi immunologici);
• - Vasi: vasculiti (meccanismi immunologici);

Necrosi Tubulare Acuta

La necrosi tubulare acuta rappresenta l'85% dei casi di IRA intrinseca Le cause generalmente sono l'ischemia o la presenza di tossici, che possono essere esogeni o endogeni.

Decorso della Necrosi Tubulare Acuta

Necrosi tubulare acuta: decorso Fase iniziale (evento scatenante) Fase oligurica Fase poliurica Fase di guarigione

Nefriti Interstiziali Acute

NEFRITI INTERSTIZIALI ACUTE

• Patologia acuta, spesso reversibile, caratterizzata da infiltrati infiammatori nell'interstizio renale
• Raramente è causa di IRA (2-3% dei casi di IRA)
• Sembra essere una reazione da ipersensitività immunologicamente indotta nei confronti di un antigene (in genere un farmaco, talvolta un agente infettivo)
• La nefrite interstiziale acuta si presenta soprattutto con l'uso di farmaci ed è indotta da una infiltrazione linfocitaria dell'interstizio renale.
• Tutti i farmaci possono potenzialmente provocare NIA, ma quelli più incriminati sono gli antibiotici. L'intervallo tra l'assunzione del farmaco e l'IRA varia da pochi giorni a qualche mese.
• È su base idiosincrasica pertanto non è dose dipendente e ricompare alla riesposizione al farmaco.
• La patogenesi è legata ad un infiltrato di cellule mononucleate e soprattutto linfociti T nell'interstizio fa supporre un ruolo per l'immunità cellulo-mediata.
• L'anatomia patologica: l'infiltrazione interstiziale è da parte dei linfociti T e da monociti ed eosinofili.
• È presente edema interstiziale, la Membrana basale tubulare (MBT) può essere distrutta, i linfociti si possono infiltrare tra MBT e cellule tubulari e poi cadere nel lume tubulare, Se non riconosciuta e non trattata può evolvere verso una lesione cronica , che è la fibrosi interstiziale.

Manifestazioni Cliniche Renali

Manifestazioni Cliniche

• RENALI
• Insorgono mediamente entro 3 settimane dall'esposizione (da 1 giorno a >2 mesi)
• Improvvisa compromissione della funzione renale (fino a quadri conclamati di IRA)
• Proteinuria modesta (<1 g/die), anomalie urinarie, dolore al fianco, non edemi, non ipertensione
• Ecografia renale mostra reni di volume normale/lievemente aumentato, e con maggiore ecogenicità corticale

Manifestazioni Cliniche Extra-Renali

Manifestazioni Cliniche

• EXTRA-RENALI (manifestazioni di ipersensitività)
• Febbricola
• Eruzione cutanea maculo-papulare
• Artralgie
• Eosinofilia
• Emolisi
• Epatiti
• IgE sieriche elevate

Manifestazioni Cliniche delle Nefriti Interstiziali Indotte da Farmaci

MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLE NEFRITI INTERSTIZIALI INDOTTE DA FARMACI

Dolore al fianco 45% Ipertensione 20% Edema 15% Oliguria 40% Ematuria microscopica 53% Ematuria macroscopica 17% Leucocituria 50% Proteinuria modesta 58% Febbre 45% Eruzione cutanea 42% Artralgie 12% Eosinofilia 40%

Cause Frequenti di Nefrite Tubulointerstiziale Acuta

CAUSE PIÙ FREQUENTI DI NEFRITE TUBULOINTERSTIZIALE ACUTA

Antimicrobici

• Penicillina
• Ampicillina
• Rifampicina
• Sulfonamidi

Analgesici e Antinfiammatori

• Fenoprofene
• Ibuprofene
• Naprossene
• Amidopirina
• Glafenina

Altri Farmaci

• Cimetidina
• Allopurinolo

Cause Immunologiche

• Lupus eritematoso sistemico
• Rigetto s. Siogren

Infezioni

• Infezioni (attualmente piuttosto rare)

Neoplasie

• Mieloma
• Linfoma
• Leucemia acuta

Cause Idiopatiche

• Idiopatica
• Isolata
• Associata alla uveite (s. TINU)
• Sarcoidosi

Infezioni Associate a Nefrite Interstiziale Acuta

Infezioni associate a Nefrite interstiziale acuta

• Brucella
• Campilobacter jejuni
• C. diphteria
• E. coli
• Citomegalovirus
• Virus Epstain Barr
• Hantavirus
• Virus epatite B
• Virus Herpes simplex
• Legionella
• HIV
• Morbillo
• M. Tuberculosis
• Poliomavirus
• Salmonella
• Stafilococco
• Streptococco
• Yersinia
• Ricketsie
• Clamidie
• Micoplasma
• Toxoplasma
• Leishmania

Sono ora piuttosto rare Non sono infezione dirette (cioè pielonefrite acuta), Sono patologie immunologicamente-mediata in assenza di invasione diretta del tessuto renale