Cardiopatia ischemica (CAD): fisiopatologia, diagnosi e quadri clinici

Documento di Università sulla Cardiopatia Ischemica (CAD). Il Pdf esplora la fisiopatologia, la diagnosi e i quadri clinici come angina stabile, instabile e infarto miocardico, con marcatori di necrosi e strategie terapeutiche.

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CARDIOPATIA ISCHEMICA (CAD)
La cardiopatia ischemica è la principale espressione di arteriopatia aterosclerotica cardiaca. La CAD è una
situazione nella quale ce un deficit della perfusione sanguigna a livello delle coronarie, e si ripercuote sul
muscolo cardiaco.
Ciò che andremo a vedere:
Fisiopatologia della CAD cronica e acuta
Approccio diagnostico al paziente con SCA
STEMI e NSTEMI: riconoscimento ECG
Terapia riperfusiva nello STEMI
Terapia delle SCA
Complicanze nella SCA
Dimissione dall’ospedale
Quadri clinici della CAD:
Angina stabile
Angina variante (Prinzmetal).
Angina instabile
Infarto miocardico NSTEMI: senza sopra slivellamento del tratto ST
Infarto miocardico STEMI: caratterizzato da sopra slivellamento del tratto ST
Morte improvvisa: può essere una manifestazione acuta o una coronaropatia.
SINDROME CORONARICA ACUTA:
Meccanismo fisiopatologico:
- Formazione di una placca ateromatica.
- Rottura o fissurazione di una placca ateromatica, instabile/vulnerabile.
- Formazione di un trombo sulla superficie della placca ateromatica.
- Occlusione parziale o totale di un’arteria coronaria, che porta a un ridotto afflusso sanguigno.
- Sopraggiunge ischemia o addirittura necrosi, a seconda, se l’occlusione è totale o parziale.
NB: placca ateromatica è sinonimo di placca aterosclerotica o di ateroma.
Diagnosi:
- Sintomatologia: dolore anginoso, cioè l’angina pectoris. (nei diabetici, anziani è più sfumata).
- ECG: a 12 derivazioni standard, guardare il tratto ST- onde T.
- Enzimi miocardici, marcatori di necrosi:
(1) CPK (fosfo-creatin chinasi): proteina di citolisi che era ricercata maggiormente nel sangue,
oggi la CPK non viene tanto usata perché poco specifica per il muscolo cardiaco, ma
riguarda i muscoli striati in generale.
(2) Troponina: specifica per il miocardio, quando è presente abbiamo automaticamente fatto
diagnosi di sindrome coronarica acuta.
(3) Mioglobina
Marcatori di necrosi usati:
Mioglobina:
marcatore di necrosi precoce e sensibile (sensibilità del 100% a 3 ore) ma è poco specifico per danno
miocardico (aumenta nei traumi muscolari o nell’insuff renale).
In PS può essere utilizzato nei pazienti con dolore toracico da < 6 ore per escludere l’eziologia ischemica
(elevato valore predittivo negativo per IMA nei pazienti a basso rischio).
Deve essere sempre integrato con altri markers.
Troponina T e Troponina I Troponina ad alta sensibilità: Il complesso delle troponine regola l’interazione
actina e miosina.
Troponina T e I : marcatori di necrosi dotate di ottima sensibilità e specificità (sono presenti
esclusivamente nel miocardico) .
Cinetica: sono dosabili dopo 4-6 ore dall’esordio dei sintomi e rimangono nel sangue fino a 14
giorni dopo l’evento infartuale
La loro elevata sensibilità può causare dei falsi positivi, come: troponinosi (insuff renale, condizioni
in cui il rialzo non è secondario ad ischemia coronarica acuta )
Sono ritenuti i markers di riferimento nella diagnosi di infarto miocardico.
QUADRI CLINICI:
ANIGINA STABILE
Angina da sforzo ( più raramente dispnea) avvertita come:
- senso di oppressione/dolore al torace
- irradiato alla gola/braccia/dorso/epigastrio
- provocato dall’attività fisica o da uno sforzo.
- si risolve con il riposo
- si risolve con laTrinitrina s.l.
ECG può essere : normale(50% dei paz), alterazioni tratto ST ( sottoslivellamento) e delle onde T
(negative/piatte)
Enzimi cardiaci: negativi.
Nell'angina stabile, la relazione tra il lavoro cardiaco o la richiesta e l'ischemia è di solito relativamente
prevedibile. Questo tipo di angina è causato dalla presenza di una stenosi coronarica del 70/75%, dovuta
a una placca aterosclerotica, e non dalla formazione di un trombo.
Langina pectoris stabile (o “angina da sforzo” o “angina classica”) è causata da una lieve diminuzione del
flusso coronarico, è la forma più diffusa e determina un dolore che si presenta a seguito di un esercizio fisico,
come salire le scale oppure quando si sta vivendo in una situazione di stress o di emozione intensa. Questi
sintomi fortunatamente durano pochi minuti (mediamente 3 o 4 minuti) e si possono lenire assumendo

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Cardiopatia Ischemica (CAD)

La cardiopatia ischemica è la principale espressione di arteriopatia aterosclerotica cardiaca. La CAD è una situazione nella quale ce un deficit della perfusione sanguigna a livello delle coronarie, e si ripercuote sul muscolo cardiaco.

Ciò che andremo a vedere:

  • Fisiopatologia della CAD cronica e acuta
  • Approccio diagnostico al paziente con SCA
  • STEMI e NSTEMI: riconoscimento ECG
  • Terapia riperfusiva nello STEMI
  • Terapia delle SCA
  • Complicanze nella SCA
  • Dimissione dall'ospedale

Quadri clinici della CAD:

  • Angina stabile
  • Angina variante (Prinzmetal).
  • Angina instabile
  • Infarto miocardico NSTEMI: senza sopra slivellamento del tratto ST
  • Infarto miocardico STEMI: caratterizzato da sopra slivellamento del tratto ST
  • Morte improvvisa: può essere una manifestazione acuta o una coronaropatia.

Sindrome Coronarica Acuta

Meccanismo Fisiopatologico

  • Formazione di una placca ateromatica.
  • Rottura o fissurazione di una placca ateromatica, instabile/vulnerabile.
  • Formazione di un trombo sulla superficie della placca ateromatica.
  • Occlusione parziale o totale di un'arteria coronaria, che porta a un ridotto afflusso sanguigno.
  • Sopraggiunge ischemia o addirittura necrosi, a seconda, se l'occlusione è totale o parziale.

NB: placca ateromatica è sinonimo di placca aterosclerotica o di ateroma.

Diagnosi

  • Sintomatologia: dolore anginoso, cioè l'angina pectoris. (nei diabetici, anziani è più sfumata).
  • ECG: a 12 derivazioni standard, guardare il tratto ST- onde T.
  • Enzimi miocardici, marcatori di necrosi:
    1. CPK (fosfo-creatin chinasi): proteina di citolisi che era ricercata maggiormente nel sangue, oggi la CPK non viene tanto usata perché poco specifica per il muscolo cardiaco, ma riguarda i muscoli striati in generale.
    2. Troponina: specifica per il miocardio, quando è presente abbiamo automaticamente fatto diagnosi di sindrome coronarica acuta.(3) Mioglobina

Marcatori di Necrosi Usati

Mioglobina

marcatore di necrosi precoce e sensibile (sensibilità del 100% a 3 ore) ma è poco specifico per danno miocardico (aumenta nei traumi muscolari o nell'insuff renale).

In PS può essere utilizzato nei pazienti con dolore toracico da < 6 ore per escludere l'eziologia ischemica (elevato valore predittivo negativo per IMA nei pazienti a basso rischio).

Deve essere sempre integrato con altri markers.

Troponina T e Troponina I Troponina ad Alta Sensibilità

Il complesso delle troponine regola l'interazione actina e miosina.

  • Troponina T e I : marcatori di necrosi dotate di ottima sensibilità e specificità (sono presenti esclusivamente nel miocardico) .
  • Cinetica: sono dosabili dopo 4-6 ore dall'esordio dei sintomi e rimangono nel sangue fino a 14 giorni dopo l'evento infartuale
  • La loro elevata sensibilità può causare dei falsi positivi, come: troponinosi (insuff renale, condizioni in cui il rialzo non è secondario ad ischemia coronarica acuta )
  • Sono ritenuti i markers di riferimento nella diagnosi di infarto miocardico.

Quadri Clinici

Angina Stabile

Angina da sforzo ( più raramente dispnea) avvertita come:

  • senso di oppressione/dolore al torace
  • irradiato alla gola/braccia/dorso/epigastrio
  • provocato dall'attività fisica o da uno sforzo.
  • si risolve con il riposo
  • si risolve con la Trinitrina s.l.

ECG può essere : normale(50% dei paz), alterazioni tratto ST ( sottoslivellamento) e delle onde T (negative/piatte)

Enzimi cardiaci: negativi.

Nell'angina stabile, la relazione tra il lavoro cardiaco o la richiesta e l'ischemia è di solito relativamente prevedibile. Questo tipo di angina è causato dalla presenza di una stenosi coronarica del 70/75%, dovuta a una placca aterosclerotica, e non dalla formazione di un trombo.

L'angina pectoris stabile (o "angina da sforzo" o "angina classica") è causata da una lieve diminuzione del flusso coronarico, è la forma più diffusa e determina un dolore che si presenta a seguito di un esercizio fisico, come salire le scale oppure quando si sta vivendo in una situazione di stress o di emozione intensa. Questi sintomi fortunatamente durano pochi minuti (mediamente 3 o 4 minuti) e si possono lenire assumendonitroglicerina. Il dolore tende a sparire con la cessazione dello sforzo o dello stress. Non mette a rischio la vita, anche se comunque è un campanello d'allarme per patologie che si potrebbero presentare più avanti, come l'ictus, o attacco cardiaco. L'angina pectoris stabile non peggiora nel tempo e risponde bene ai farmaci contro l'angina, tuttavia ciò non significa che sia una condizione da sottovalutare, dal momento che potrebbe essere la spia di una patologia anche grave.

Meccanismo Fisiopatologico dell'Angina Stabile

  • Presenza di una placca aterosclerotica stabile
  • Stenosi aortica >50%
  • Con un conseguente SQUILIBRIO tra la richiesta e apporto si O2. Questo quadro si presenta quando la persona è sotto sforzo.

Tracciato ECG

Ritmo sinusale significa: avere un'onda P positiva in V1 e V2.

Anatomia Coronarica e Derivazioni

da queste associazioni riusciamo a capire a che livello abbiamo un'alterazione del vaso.

  • V1-V2-V3-V4-V5-V6 => Derivazioni anteriori, interessano Arteria discendente anteriore (IVA)
  • D2-D3-aVF (più V3R-V4R ... ) => Derivazioni che evidenziano la parete inferiore del cuore. Coincidono con A. Coronaria destra
  • D1-aVL-V5-V6 => A. circonflessa e A. coronaria sinistra. Le quali irrorano la parete laterale sinistra

Sede dell'alterazione ECG: abbinamento derivazioni con la parete miocardica associata.

Anteriore

  • anterosettale V1-V2-V3
  • anteriore V1-V6 ( D1-V2-V3-V4)
  • anterolaterale V1-V6-D1-aVL : parte più estesa, quindi più pericolosa per un infarto. I, aVL e talora V5 e V6.
  • laterale D1 aVL e/o V5-V6

Inferiore

  • inferiore (chiamato anche diaframmatico): D2-D3-aVF.
  • inferiore + destro D2 D3 aVF - V3R V4R V5R
  • Inferolaterale (apicale) D2-D3-aVF+V5-V6
  • inferosettale D2-D3-aVF +V1-V2-V3

Figure 17-42 Electrocardiograms of the heart. Copyright @ 2005 Lippincott Wiliams & Wilkins. Instructor's Resource CD-ROM to Accompany Critical Care Nursing: A Holistic Approach, eighth edition.

Posteriore

  • V1-V2

NB: Con D1,D2,D3: equivale alle derivazioni bipolari degli arti, cioè I,II, e III.

NB: le derivate: V3R,V4R,V5R, stanno a indicare il posizionamento degli elettrodi sulla destra (right) dello sterno, in caso dovessimo effettuare un ECG, in caso sospetto di INFARTO DESTRO (al miocardio ventricolare destro).

È fondamentale riconoscere l'infarto destro, perché ha una terapia completamente diversa da un infarto normale.

NB: se dovessi invertire gli elettrodi degli arti inferiori (verde e nero) non succederà nella all'ECG, perché quella degli arti inferiori è un'unica derivazione (aVF). Mentre mai invertire gli elettrodi delle braccia.

Test Diagnostici per Angina Stabile

Test diagnostici utilizzati per la conferma e la stratificazione del rischio di eventi cardiaci maggiori, nel paziente con angina stabile:

  • test ergometrico: sottoslivellamento del tratto ST => 1 mm.
  • Ecocardiogramma a riposo: alterazioni cinetiche o anomale. Cioè, con l'eco cardio posso visualizzare il movimento della parete miocardica (cinesia). Es: se con un Ecocardiogramma vedo un ipocinesia anteriore, con associato un sottoslivellamento del ST, posso dare diagnosi di angina anche senza aspettare l'esame della troponina.
  • Tecniche di imaging da stress: ecocardiografie e nucleari
  • TC multislice
  • Coronarografia

Obiettivi della Terapia Farmacologica

(In aggiunta alle modificazioni dello stile di vita.)

Cosa si monitora:

  • Controllo dei sintomi
  • Prevenzione degli eventi cardiovascolari

Farmaci per prevenzione di attacchi anginosi: beta boloccanti, calcio antagonisti, norazina, ecc ...

Prevenzione nuovi eventi: corretto stile di vita, ACE inibitori, aspirina.

NB: è stato dimostrato che è un'attività fisica regolare per 30 minuti al giorno, può diminuire del 30% la mortalità. Non ce nessun farmaco che riduca la mortalità del 30%.

Figure 4 Medical management of patients with stable coronary artery disease. ACEI = angiotensin converting enzyme inhibitor; CABG = coronary artery bypass graft; CCB = calcium channel blockers; CCS = Canadian Cardiovascular Society; DHP = dihydropyridine; PCI = percutaneous coronary intervention. ªData for diabetics. bif intolerance, consider clopidogrel

Angina Instabile

Con Angina instabile si intende il primo attacco anginoso. Può essere considerata angina instabile, un'angina stabile da sforzo che abbassa la sua soglia di insorgenza. Perciò possimao considerare angina instabile, di prima insorgenza (il primo attacco di angina) oppure la variazione della soglia di insorgenza di angina.

Questa forma di angina è caratterizzata dall'espansione volumetrica di una placca aterosclerotica, ma può essere causata anche da eventi trombotici conseguenti alla fissurazione o alla rottura della placca.

Angina da sforzo più frequente negli ultimi giorni o provocata da sforzi minori, angina ricorrente ed imprevedibile non necessariamente legata allo sforzo, dolore toracico prolungato(< 20')

ECG nell'Angina Instabile

  • può essere normale.
  • Sottoslivellamento del tratto ST
  • Alterazioni dell'onda T : negativa /piatta

Enzimi cardiaci solitamente normali. L'eventuale incremento, anche minimo, della troponina suggerisce un rischio elevato

L'angina pectoris instabile è causata da una più grave diminuzione del flusso coronarico, è meno diffusa rispetto alla forma stabile ed i suoi sintomi durano mediamente più lungo rispetto all'angina stabile (fino a circa 30 minuti). Al contrario del tipo stabile i sintomi dell'angina instabile possono comparire anche a riposo, non cessano al cessare di uno sforzo, peggiorano nel tempo e nella maggioranza delle volte il trattamento con la nitroglicerina risulta inefficace. I casi di angina instabile si possono verificare in persone che hanno già avuto episodi di quella stabile, ma in entrambi i casi è sempre meglio farsi controllare in ospedale. L'angina instabile può essere il campanello d'allarme per patologie ben più gravi come può essere ad esempio, un infarto del miocardio oppure un ictus cerebrale; il trattamento può essere sia chirurgico che farmacologico.

Ritmo sinusale perché la onda P è positiva in V1 e V2. (per fare diagnosi di ischemia non si guarda tanto l'onda P).

Si vedono dei tratti ST molto negativi, in V2,V3,V4,V5,V6. (rispetto la linea isoelettrica).

La linea isoelettrica è una linea orizzontale, preso come punto di riferimento.

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