Diapositivas de la Universidad Autónoma Del Estado de México sobre Demencias Degenerativas Secundarias. El Pdf explora las diversas etiologías de estas condiciones, incluyendo demencias infecciosas, metabólicas, tóxicas, deficitarias y neoplásicas, con un enfoque en el tratamiento de las demencias de origen neoplásico para estudiantes universitarios de Biología.
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Son un tipo de demencia que ocurre como consecuencia de otra condición médica subyacente.
inflamación del cerebro que es causada por: Virus del herpes simple (VHS): Puede causar encefalitis herpética, una infección que daña el tejido cerebral y, en algunos casos, conduce a demencia. Estas infecciones pueden dañar las neuronas y otras estructuras cerebrales, provocando un deterioro cognitivo progresivo que se asemeja a las demencias neurodegenerativas. Virus del sarampión: La infección por sarampión puede dar lugar a una complicación conocida como panencefalitis esclerosante subaguda (PESS), que causa un deterioro cognitivo progresivo.
degeneración rápida del tejido cerebral Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ): enfermedad neurodegenerativa grave que provoca demencia rápida y progresiva. Corte del cerebro que muestra una patologia espongiforme caracteristica de la enfermedad de Creutzfeldt- Jakob Corte del cerebro que muestra una patología espongiforme característica de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob #ADAM.
puede afectar el cerebro y causar un trastorno conocido como demencia asociada al VIH o deterioro cognitivo relacionado con el VIH. infecta el cerebro, llevándolo a la encefalopatía del VIH, que se caracteriza por · problemas cognitivos · cambios en la personalidad · dificultades de concentración · pérdida de memoria.
inflamación de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal. puede causar daño cerebral y llevar a un deterioro cognitivo en el largo plazo. Bacterial Meningitis 1 BACTERIAS: · Neisseria meningitidis · Streptococcus pneumoniae · Haemophilus influenzae.
B CAUSADA POR EL PARÁSITO TOXOPLASMA GONDII. puede causar encefalitis y contribuir al deterioro cognitivo y a la demencia.
formaciones tumorales causadas por la infección causada por el Mycobacterium tuberculosis. PRODUCE: · síntomas neurológicos · cambios cognitivos · demencia en casos graves. SÍNTOMAS · Fiebre y escalofríos · Cambios en el estado mental · Náuseas y vómitos · Sensibilidad a la luz (fotofobia) · Rigidez en el cuello (meningismo)
puede causar una serie de trastornos neurológicos que derivan en demencia. WHISKEY 1866 40% ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA: pérdida de funciones específicas del cerebro debido a la deficiencia de tiamina (vitamina B1) SÍNTOMAS · Cambios en la visión · visión doble · caída de los párpados · pérdida de coordinación muscular y de memoria · alucinaciones · falta de memoria actual. consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo Lóbulo Frontal Area Motora Primarisensitiva Área Lóbulo Parietal Primaria Area Premotora pierna torax Funciones Intelectuales Superiores brazo Área de Asociación Sensitiva mano cara lengua Arca de Asociación Visual Área Motora del Habla Comprensión y formación del lenguaje Área Visual Primaria Área Auditiva Primaria Memoria daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria LA CORTEZA CEREBRAL Lóbulo Temporal Lóbulo Occipital
OPIÁCEOS El abuso de opiáceos también puede afectar el cerebro, y el consumo crónico de estas sustancias puede resultar en un deterioro cognitivo progresivo. CANNABIS El consumo excesivo y prolongado, especialmente en personas jóvenes, se ha observado un impacto en la memoria y otras funciones cognitivas.
asociado con problemas de aprendizaje, trastornos de la memoria y un deterioro cognitivo progresivo.
puede dañar las células cerebrales y generar problemas cognitivos, incluyendo demencia.
puede estar asociada con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer.
El uso prolongado puede inducir efectos secundarios neurotóxicos que resultan en un deterioro cognitivo. ANTICOLINÉRGICOS BENZODIACEPINAS Y SEDANTES PO-LORAZEPAM 83946 REFILLS TO 1 TABLETS BY AS NEEDED 854
desempeña un papel en la cascada isquémica debido a los daños por la reperfusión de oxígeno que sigue a la hipoxia. La exposición a toxinas puede generar un aumento de los radicales libres, lo que daña las células cerebrales. Esta cascada incluye tanto los accidentes cerebrovasculares como ataques cardíacos OXIDATIVE STRESS
puede conducir a la muerte celular y al deterioro neuronal. · Debilidad muscular y fatiga · Problemas neurológicos como convulsiones o retrasos en el desarrollo Las causas genéticas suelen implicar mutaciones en el ADN mitocondrial (ADNmt) o en el ADN nuclear que afectan a la función mitocondrial.
causada por infecciones víricas o bacterianas respuesta inflamatoria en el cerebro, lo que puede dañar las neuronas y contribuir al deterioro cognitivo. encefalitis inflamación del cerebro. encefalitis autoinmune sistema inmunitario ataca las propias células cerebrales. · Cambios en la personalidad · Pérdida de la memoria · Psicosis · Alucinaciones · Convulsiones
· pérdida de memoria · lentitud en el pensamiento · fatiga · depresión disfunción tiroidea por envejecimiento DEMENCIA MIXEDEMA, deterioro cognitivo que es una forma rara pero grave de demencia asociada con niveles extremadamente bajos de hormonas tiroideas.
HIPERTIROIDISMO NO TRATADO PUEDE CONTRIBUIR A LA CONFUSIÓN MENTAL Y AL DETERIORO COGNITIVO · ansiedad · irritabilidad · pérdida de peso · trastornos cognitivos · dificultades de concentración
Puede provocar encefalopatía diabética deterioro cognitivo progresivo asociado con niveles elevados de azúcar en sangre los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un mayor riesgo de desarrollar demencia vascular, que es una forma de demencia causada por la interrupción del flujo sanguíneo al cerebro debido a problemas vasculares.
puede causar daño a las neuronas y contribuir al deterioro cognitivo. Vitamina B12 Valores normales de vitamina B12 en adultos: Normales: 200 - 900 pg/mL (picogramos por mililitro)
AFECTA LA CAPACIDAD DEL HÍGADO PARA ELIMINAR LAS TOXINAS DEL CUERPO. toxinas como el amoníaco, se acumulan en el cuerpo y alcanzan el cerebro puede causar daño a las neuronas y contribuir al deterioro cognitivo. SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS · confusión · cambios en la personalidad · alteraciones del juicio · pérdida de memoria
DEFICIENCIA DE · vitamina B1 (tiamina) · vitamina B12 (cobalamina) · ácido fólico. cofactor en metabolismo de carbohidratos (ciclo de Krebs). Vitamina B12 esencial para la síntesis de mielina y el metabolismo del folato
Vitamina B1 (tiamina) Su déficit impide producción de ATP afectando estructuras sensibles como el tálamo y los cuerpos mamilares -> necrosis tisular y pérdida neuronal -> síndrome de Wernicke-Korsakoff. déficit provoca desmielinización de sustancia blanca (médula espinal y cerebro) -> degeneración combinada subaguda.
interviene en la síntesis de purinas, pirimidinas y neurotransmisores. El déficit produce atrofia cortical y reducción de neurotransmisores como serotonina y dopamina. Ácido fólico TABLETAS 5 mg GI Caja cơn 10 MÔN Brulungsa
Alteración de la memoria reciente, confusión. Apatía, irritabilidad, ataxia, neuropatía periférica. Oftalmoplejía y nistagmo (en Wernicke). Fabulación y amnesia anterógrada (Korsakoff).
Prevalente en ancianos, alcohólicos crónicos, pacientes con mala absorción
Clínico + laboratorial + imagenológico Laboratorio: · Vitamina B1 sérica, B12 y folato. · Homocisteína y ácido metilmalónico elevados (déficit funcional de B12). Neuropsicológico: · Pruebas de memoria episódica, atención y orientación. · Mini-Mental State Examination (MMSE) o MoCA con puntuaciones bajas. Imagenología: · RMN: hiperintensidad en cuerpos mamilares, tálamo y sustancia blanca (Wernicke). · Atrofia cortical difusa en déficits prolongados.
· Administración parenteral inmediata de tiamina (100-500 mg IV/día). · B12 IM semanal × 1 mes, luego mensual. · Folato VO diario. · Dieta rica en nutrientes, monitoreo de niveles.
Trastorno neurocognitivo progresivo secundario a tumores intracraneales o síndromes paraneoplásicos asociados a cáncer sistémico.
Tumores primarios/metastásicos: comprimen estructuras corticales o subcorticales -> isquemia, aumento de la presión intracraneal (PIC), edema vasogénico -> muerte neuronal. Tumor cerebral primario
Paraneoplásicos: autoanticuerpos dirigidos contra antígenos neuronales (Hu, Ma2, CV2) -> encefalitis límbica -> disfunción sináptica e inflamación crónica.
Común en adultos mayores. Tumores más frecuentes: · glioblastoma · meningioma, · linfoma SNC, · metástasis de pulmón, mama y próstata.
1 /7H Cambios de personalidad confusión pérdida de memoria. Convulsiones Signos neurológicos focales. Síntomas sistémicos del cáncer primario (pérdida de peso, anemia, fatiga).
Neuroimagen: RMN con contraste: masas, edema peritumoral, desplazamiento de estructuras. PET/CT: detección de metástasis. LCR (en sospecha paraneoplásica): Bandas oligoclonales, anticuerpos anti-Hu, Ma2, CV2.