Cardiopatía isquémica: definición, epidemiología y tratamiento

Cardiopatía Isquémica

ENFERMERÍA CLÍNICA I

CUIDADOS CARDIOVASCULARESCONTENIDO

1. DEFINICIÓN
2. EPIDEMIOLOGÍA
3. ATEROSCLEROSIS CORONARIA
4. TIPOS DE ENFERMEDAD CORONARIA

Síndromes Coronarios Crónicos

1. Síndrome coronario agudo sin elevación de ST (SCASEST)
2. Síndrome coronario agudo con elevación de ST (SCACEST)
3. TRATAMIENTO DEL SCA
4. CUIDADOS POST-INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (ICP)
5. COMPLICACIONES

Definición

Enfermedad derivada del estrechamiento de las arterias coronarias, disminuyendo o impidiendo el flujo sanguíneo a una parte del miocardio, causando un desequilibrio entre la demanda y el aporte de O2.

• Trastorno en el que parte del miocardio recibe cantidad insuficiente de oxígeno
• Desequilibrio entre necesidades y aporte
• Causa más frecuente: oclusión por ateroma

Definición de Isquemia Miocárdica

• Aunque la causa mayoritaria deriva de la aterosclerosis, puede producirse isquemia miocardica en ausencia de enfermedad coronaria aterosclerótica: Disminución aporte O2 (vasoespasmo o embolia coronarios, disección arteria coronaria ... ) Aumento de la demanda de 02 (taquiarritmias, ... )
• El National Institute of Health distingue entre: > Arteriopatía coronaria obstructiva > Arteriopatía coronaria no obstructiva Enfermedad coronaria microvascular

Epidemiología

• Aunque la tasa de mortalidad por CI ha descendido durante las últimas décadas, sigue representando la principal causa de defunciones en general (27.203 muertes), y en hombres en particular (17.000)

Defunciones en Hombres (España, 2023)

Defunciones según causa de muerte en hombres. España, 2023

Enferme dades isquémica s del corazón Cáncer de bronquios y pulmón Enferme dades cere brovasculares Insuficiencia cardiaca De me ncia 0 2 4 6 8 10

Defunciones en Mujeres (España, 2023)

Defunciones según causa de muerte en hombres. España, 2023

mujeres

De me ncia Enferme dades cere brovasculares Insuficiencia cardiaca Enferme dades isquémica s del corazón Cáncer de bronquios y pulmón 0 1 2 3 4 5 6 7

Fuente: estadística de defunciones. INE

Evolución de Defunciones

Evolución de Defunciones en Hombres (1985-2022)

Evolución de las defunciones según causa de mortalidad en hombres (%). España, 1985-2022

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1985 1995 2005 2015 2022 - Tumor maligno de la tráquea, de los bronquios y del pulmón -Infarto agudo de miocardio -Otras enfermedades isquémicas del corazón Insuficiencia cardíaca

Fuente: estadística de defunciones. INE

Evolución de Defunciones en Mujeres (1985-2022)

Evolución de las defunciones según causa de mortalidad en mujere (%) España, 1985-2022

10 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1985 1995 2005 2015 2022 018 Tumor maligno de la tráquea, de los bronquios y del pulmón -055 Infarto agudo de miocardio 056 Otras enfermedades isquémicas del corazón -057 Insuficiencia cardíaca

• Tanto en hombres (1985: 15.000; 2022: 8400) como en mujeres (1985: 8170; 2022: 5230), desciende la mortalidad por IAM

Aterosclerosis Coronaria

Generalidades

• Formación de placas (ateroma) en la parte íntima de las arterias, fundamentalmente de mediano y gran tamaño.
• Pueden afectar a todas las arterias del organismo, pero su manifestación más frecuente es la afectación de las arterias coronarias.
• La placa aterosclerótica o ateroma tiene 3 componentes principales: - Lípidos (LDL) - Células inflamatorias (Monocitos .. ) - Tejido fibroso que puede contener otras sustancias

Formación Placa de Ateroma

se convierte en macrófagos intentan fagocitar lipoproteinas

Activación de la Respuesta Inflamatoria

2. Activación de la respuesta inflamatoria: monocitos > macrófagos entran en acción

Monocyte -T cell Macrophage Dendritic cell Foam cell

Multiplicación de Células Espumosas

3. Multiplicación de las células espumosas > Provocan lesiones vasculares y se consideran el primer signo de aterosclerosis. Estas lesiones, a su vez, desencadenan una serie de señales bioquímicas que atraen a las células del músculo liso.

Migración de Células del Músculo Liso

4. Migración de las células del músculo liso hacia la superficie del vaso, dónde se unen a otras sustancias como colágeno para formar una matriz extracelular.

Dividing SMC Apoptotic bodies Collagen Apoptotic macrophage Foam Cholesterol cell Vasa vasorum SMC Migrating crystal

Desarrollo de Placa Fibrótica

5. La matriz se desarrolla y se convierte en una placa fibrótica, que puede romper el endotelio y formar un trombo.

Thrombus formation Platelet Fibrous cap rupture Lipid core D

Proceso de Aterosclerosis

https://www.youtube.com/watch?v=2SaWpI1EmXw

Deterioro endotelial

[LDL] permea endotelio, se acumula y oxida

Conversión de monocitos

Monocitos penetran en capa íntima

Respuesta inflamatoria

Macrófagos digieren LDL -> Células espumosas

Lesión > proliferación células del músculo liso de los vasos

Multiplicación células espumosas + lesión (1º signo aterosclerosis)

Formación matriz extracelular con colágeno + sustancias

Desplazamiento hacia la superficie

Placa fibrótica, que puede calcificar y desprenderse

Tipos de Enfermedad Coronaria

Síndromes Coronarios Crónicos

Angina de Pecho

• Angor estable: la isquemia se produce de manera transitoria y reversible. Su aparición está relacionada con aumento de la demanda de 02. Se presenta cuando una arteria coronaria está estenosada por placa de ateroma y, ante un aumento de la demanda, es incapaz de satisfacer necesidades por la dificultad del flujo sanguíneo en circular por la arteria. La isquemia genera dolor miocárdico, pero no se producen otras manifestaciones electrocardiogramaimáticas. Características del dolor: región precordial, irradiación en el 50% de los casos, duración breve (5-10 min), desencadenado por aumento de la demanda de 02 (actividad física, situaciones estresantes ... )

Angor Estable

Clasificación según Limitación para las AVD

Grado I: no hay limitación; el dolor aparece ante actividad más bien intensa Grado II: ligera limitación; el dolor aparece ante esfuerzos algo superiores a los habituales (subir cuestas, escaleras, caminar rápido ... ) Grado III: limitación importante: el dolor aparece en AVD Grado IV: limitación muy severa: el dolor aparece ante cualquier actividad, como levantarse, comer ...

Síndromes Coronarios Agudos sin Elevación de ST (SCASEST)

Síndrome intermedio en gravedad entre angor estable e IAM-Q. El dolor puede aparecer súbitamente, suele durar más tiempo y no desaparece en reposo. En el ECG no se suelen ver alteraciones, a menos que se realice justo en el momento del dolor.

Dentro de los SCASEST encontramos Angina inestable e IAMSEST: en ambos casos, se produce una obstrucción parcial del flujo sanguíneo y no se observa elevación de ST en ECG; sin embargo, en el IAMSEST se puede detectar aumento del nivel de troponina cardíaca que indica necrosis celular.

El IAMSEST puede derivar en arritmia grave, SCACEST o muerte súbita.

Síndrome Coronario Agudo con Elevación de ST (SCACEST)

La isquemia que se produce es tan intensa y prolongada que ocasiona daños irreversibles en las células miocárdicas

• Se produce por obstrucción completa -o casi completa- de una arteria coronaria por un trombo (generado por la rotura o erosión de la placa aterosclerótica)
• La necrosis progresiva de las células miocárdicas en el territorio cardiaco irrigado por la arteria obstruida se acompaña de datos serológicos de necrosis miocardica.

Clínica del SCACEST

• Clínica -> dolor torácico, similar al angor en tipo (opresivo), localización e irradiación, pero de mayor intensidad y duración (más de 30 min), que no cede en reposo ni con administración de nitratos sublinguales. Suele ir acompañado de manifestaciones vegetativas (náuseas, vómitos, sudor ... ) Atención: también puede aparecer de forma "atípica" con disnea, síncope, debilidad, vómitos de repetición ...

ECG en SCACEST

• ECG: > La isquemia y la lesión prolongan el tiempo de repolarización y despolarización, produciendo respectivamente: - Onda T negativa - Elevación del ST > La necrosis de células miocárdicas produce cierta pérdida de la actividad eléctrica que se manifiesta con: - Aparición de la onda Q de necrosis

Representación ECG

• ECG: Isquemia Lesión Necrosis Onda T Segmento ST Q

campuscardio.com

Alteraciones Enzimáticas en SCACEST

• Alteraciones enzimáticas: liberación de enzimas cardíacas (biomarcadores) como consecuencia de la necrosis celular

Marcadores Miocárdicos

MARCADORES MIOCARDICOS 6 Mioglobina/CK-MB Número de veces por encima del limite Troponina Isoforma MB de la creatina kinasa (CK-MB) Lactato deshidrogenasa 4 2 0 0 6 12 32 64 Tiempo desde el inicio (horas)

Tipos de Infarto Agudo de Miocardio

• IAM Q o Transmural: la necrosis afecta a toda la pared miocardica, desde el endocardio al epicardio. En el ECG, se observa presencia de onda Q, elevación de ST y onda T negativa.

Epicardio Miocardio Endocardio Pericardio 1 Tejido adiposo Hoja visceral del pericardio Hoja parietal del pericardio Pericardio fibroso

• IAM no Q (IAMSEST): la necrosis afecta solo a endocardio. En el ECG no aparece onda Q, la onda T puede ser positiva y el ST puede o no estar alterado

Tratamiento del SCA

Procedimiento según ECG

SINDROME CORONARIO AGUDO

ECG

SIN ELEVACION DE ST

CON ELEVACION DE ST

TERAPIA ANTITROMBÓTICA Y ANTIISQUÉMICA PRECOZ

TERAPIA DE REPERFUSIÓN INMEDIATA

Decisiones Farmacológicas Iniciales

• Antiagregantes plaquetarios: disminuyen agregación plaquetaria y previenen formación de trombos (AAS -> fármaco de elección general si no existe contraindicación (v.o. 150-300 mg); clopidogrel; plasugrel ... )
• Anticoagulantes: inhibidores directos o indirectos de la trombina (heparina, enoxaparina, bivalirudina ... )
• Antiisquémicos: inducen vasodilatación arteriolar y venosa, aliviando síntomas anginosos (nitroglicerina sublingual ... )