Fisiologia della cardiopatia ischemica: cause, prevenzione e trattamenti

Fisiologia della Cardiopatia Ischemica

21/03/2022
Prof. Ardissino - Medicina dello sport
Fisiologia della cardiopatia ischemica
Trattiamo questo tema perché la cardiopatia ischemica è stata ed è e sarà fino al 2040 la prima
causa di morte a livello mondiale e la seconda causa di morte sono emorragie cerebro-vascolari.
Se noi mettiamo assieme queste due, facciamo la stragrande maggioranza di raccolta delle cause di
morte (queste fondamentalmente possono considerarsi la stessa malattia, solo in due momenti
diversi). Possiamo quindi parlare di malattia atero-sclerotica.
La cardiopatia ischemica e le circuvasculopatie (?) sono le patologie più frequenti che noi
incontreremo durante la nostra vita e anche chi fa sport a livello agonistico ne è soggetto.

Entità della Cardiopatia Ischemica

Parleremo di 3 entità:

1. Coronaropatia instabile.
2. Sindrome coronarica acuta che raccoglie due entità, lo steni e il low steni.
3. Morte cardiaca improvvisa.

Mondo Asintomatico e Sintomatico

Nella cardiopatia ischemica possiamo riconoscere due grandi mondi: un mondo asintomatico e il
mondo sintomatico. Tutti noi possiamo pensare che il mondo sintomatico sia il più grave, ma in
realtà non è così perché nella cardiopatia ischemica il sintomo è un campanello di allarme che la
natura dà per metterci in allerta che qualcosa di grave sta per succedere (poi noi decidiamo se
ascoltarlo o no).
Se guardiamo l'angina pectoris stabile, vediamo 2 triangoli: uno basso asintomatico e uno alto
sintomatico. Quello asintomatico significa che si viene a conoscenza mentre si fanno questi cluster
e si viene a sapere che è presente.
Il sintomatico invece è quello che va dal medico e dice che in determinate condizione sente un senso
di costrizione sternale, ma è comunque lui che va dal dottore.
Anche se il paziente è asintomatico non vuol dire che sia immune da una situazione potenzialmente
pericolosa, anzi, se vogliamo essere completi, dobbiamo dire che le malattie sono ampiamente
prevenibili e prevedibili; ma il dramma che vive il cardiologo è che nonostante abbia in mano lo
strumento per prevenire la malattia, abbiamo anche l'asintomaticità o la paucisintomaticità che fa
in modo che le persone non si rivolgano al cardiologo perché vivono nell'illusione di essere sane,
salvo poi andare in contro a morte improvvisa.

Angina Pectoris Instabile

Abbiamo poi l'angina pectoris instabile, cioè mentre tutto quello che succede nella coronariopatia
stabile lo si può prevedere e quindi lo si può prevenire, l'instabile si basa su fenomeni che non sono
sotto il diretto controllo, quindi sono fenomeni che possono anche generare una confusione di
instabilità involontaria, non gestibile (es. episodi a risposo, angina sotto sforzo); con un limite meno
definito si passa dall'angina instabile all'infarto miocardico (altro nome per dire non-steny).L'infarto miocardico steny sfocia molto frequentemente nella morte cardiaca improvvisa; i
cardiologi curano il 50% degli infarti al miocardio, l'altro 50% non viene curato perché non lo
vedono, non vedono il paziente (perché il paziente interpreta male i sintomi, oppure il paziente ha
paura della diagnosi e non si reca in ospedale). Oggi in Italia, l'epidemiologia dell'infarto è di circa
700 infarti e di questi i cardiologi ne curano circa 350.

Angina Pectoris Stabile

In una coronaria sezionata sagittalmente possiamo vedere che questa è circondata da una ganga
gialla che rappresenta il debrì aterosclerotico che si è formato nello spessore della parete vascolare
e che tende a costruire vaso, proprio perché spinge verso la parte centrale del vaso riducendone la
sezione. In queste condizioni abbiamo ovviamente una riduzione del flusso; il flusso che c'è è
sufficiente per delle condizioni basali, ma se questo individuo fa uno sforzo fisico, quindi aumenta
la richiesta metabolica, non essendoci una sezione sufficiente la crescita del flusso non può avvenire
e quindi si è a rischio.
In presenza di una sclerosi coronarica simile a questa il flusso coronarico aumenta sì, ma solo fino a
un certo punto; arrivato fino a questo livello, il flusso non riesce più ad aumentare perché il calibro
vascolare è ridotto e di fronte a una riduzione del flusso del calibro vascolare, si genera l'ischemia.
Questo è il meccanismo dell'ischemia stabile.
In certo giorni il paziente percepisce più dolore, in altri giorni percepisce meno dolore e quindi si è
portati a dire che c'è una variabilità, ma questa variabilità è contestuale alle condizioni ambientali,
si possono instaurare delle discrepanze tra quello che il cuore chiede e quello che effettivamente
può dare e queste discrepanze si chiamano ischemie miocardiche.
In una coronaria sana non ci sono restringimenti.
La discendente anteriore si restringe improvvisamente, ed è una strettoia molto importante.
Per noi è importante riconoscere quelle condizioni in cui l'esercizio fisico, che è molto benefico in
situazioni normali, in situazioni di compromissione non è così benefico ma può addirittura essere
dannoso.
Possiamo avere anche Stenosi multiple a corona di rosario.
Ci troviamo di fronte a una situazione emergenziale, dove c'è una stenosi del tronco comune che
poi si diffonde in discendente anteriore e ramo circonflesso. In questa condizione veniva ritirato
anche il catetere, perché il catetere con la sua dimensione ulteriormente riduceva il flusso coronario.
Quando una stenosi diventa veramente importante, cioè la fisiologia della stenosi è importante?
Quando la stenosi si avvicina al 70%, perché in questa condizione il flusso inizia a calare e questo è
stato appurato da ormai più di 40 anni.Si può quindi ricavare che la stenosi critica è una stenosi del 70%, mentre una stenosi critica del
corpo comune è una stenosi del 50%.

Aumento delle Richieste Metaboliche

Ma cosa causa l'aumento delle richieste metaboliche/demand? Sicuramente la frequenza
cardiaca, più alta è la FC più aumenta la richiesta metabolica. Abbiamo poi l'inotropismo, cioè la
forza di contrazione del muscolo cardiaco, quindi è la derivata prima della pressione (tanto più sale
la pressione, tanto più è alta la contrattilità). Poi fondamentale è il precarico, preload, che equivale
al ritorno venoso (quando un paziente dice che quando va a letto e si sdraia sente subito dolore,
dobbiamo pensare a una ridottissima riserva coronarica). Abbiamo poi il postcarico, after-load,
questo è causato dalla pressione arteriosa media, più alta è la pressione arteriosa media e più alto
è il consumo cardiaco di ossigeno.

Fattori che Influenzano l'Apporto

Cosa influenza l'apporto/supply? Sicuramente la stenosi, ma anche la vasodilatazione e la
vasocostrizione perché più ci si dilata e più passa sangue, più si è costretti e più meno sangue passa,
con la presenza ovviamente di trombosi.
Noi viviamo "bene" quando questi due elementi sono in equilibrio, invece quando si crea una
discrepanza tra il demand e il supply si genere l'ischemia miocardica, e allora lì può succedere di
tutto: dall'angina pectoris stabile, all'instabile, all'infarto miocardico.

Variabilità dell'Ischemia Miocardica

Nelle varie ore della giornata quello che succede non è qualche cosa di stabile, cambia da momento
a momento e non sempre il paziente ci racconta cose che sono facilmente inquadrabili. Dobbiamo
tenere presente che nelle varie parti di una giornata, non sempre a un determinato tipo di esercizio
corrisponde un certo tipo di ischemia, lì c'è una variabilità di elementi che entrano in gioco e che si
mescolano tra di loro come un'equazione ha molte variabili. Queste variabili hanno un'influenza
sulla fisiopatologia dell'episodio ischemico.
Un lavoro fatto dal prof fa vedere come 3 esercizi fisici

• Uno fatto presto la mattina
• Uno fatto a metà giornata
• Uno fatto tardi la sera

fatti dallo stesso soggetto sono in grado, in alcuni soggetti, di dare un risultato completamente
diverso.
Quindi a seconda dell'ora del giorno, le implicazioni che derivano dall'ischemia cardiaca e dallo
sforzo fisico sono completamente diverse; non si può sapere quale sia la risposta all'esercizio fisico
perché questa viene determinata da un numero molto alto di variabili che rende impossibile
identificare quale sia la variabile che determina un'ischemia.
Se prendiamo in considerazione la tolleranza all'esercizio fisico e la durata dell'esercizio vediamo
come il primo esercizio rispetto agli altri due sembra quasi fatto da persone diverse, non sembra la
stessa persona, perché il primo esercizio veniva interrotto molto precocemente per la presenza di
un sottogeneramento.Tolleranza e condizione di ischemia miocardica risentono di talmente tanti fattori/variabili che
diventa praticamente impossibile rendersene conto.
Fare uno sforzo fisico in queste condizioni, con una tolleranza ridotta perché il flusso coronarico è
già in condizioni basali ridotto in presenza di vasocostrizione coronarica, è molto difficile se non
impossibile.

Formazione del Trombo

Un trombo ha la forma, nelle immagini che vediamo, di un cavolfiore nero.
La placca aterosclerotica c'era prima, ma poi si è fissurata e ha generato questa trombosi che ha
ostruito parzialmente il lume vascolare.
Nell'altra immagine invece non viene ostruito solo parzialmente, viene ostruito completamente il
ciclo vascolare.
Quindi alla base delle sindromi coronariche acute ci sta sicuramente la rottura delle placche
aterosclerotiche, l'esposizione di materiale altamente trombogeno, la formazione di un trombo che
può essere un trombo parzialmente occludente o un trombo completamente occludente;
ovviamente a seconda del grado di occlusione, anche le conseguenze che non saranno più di
ischemia miocardica ma saranno di necrosi miocardica, cioè morte delle cellule del tessuto
miocardico. È per questo che si chiama infarto.

Confronto tra Angina Stabile e Sindromi Acute

Se noi parliamo di eventi coronarici c'è un'immensa diversità tra l'angina pectoris stabile e le
sindromi coronariche acute.
L'angina pectoris stabile (nella foto è colorata di azzurro) si vede che è stabile ed è per questo che
si chiama così oppure si chiama sindrome coronarica cronica; questo perché non ha mai nessun
picco di rischio, possiede un rischio piccolo ma distribuito nel tempo.
Invece nelle sindromi coronariche acute possiamo vedere come il rischio sia altissimo, una
probabilità di morire o di avere un infarto del 20%-25%.
Ci troviamo quindi di fronte a un confronto che in realtà è incommensurabile, la sindrome
coronarica cornica è una malattia gestibile, quella acuta per definizione sfugge, soprattutto nella
fase iniziale poiché l'insorgenza potrebbe essere tranquillamente una morte cardiaca improvvisa.
Siamo di fronte a due livelli di rischio che non sono nemmeno confrontabili, la sindrome coronarica
acuta svolge il suo rischio massimo proprio nella fase acuta, tende ad andare al plateau.
Dobbiamo ricordare che il fatto di avere una coronopatia in occasione di una sindrome coronarica
acuta si ha un rischio maggiore, indipendentemente dalle caratteristiche personale, e questo è
importante perché esiste tutta una tematica dell'esercizio fisico durante la riabilitazione
cardiovascolare che per definizione si fa dopo un evento infartuale.

Rottura della Placca Aterosclerotica

Come si genera la rottura di placca aterosclerotica?
Questo è davvero molto importante saperlo perché è la base di quella che sarà un giorno la nostra
professione.