Bacterias de interés sanitario no relacionadas con la alimentación

Familia Neisseriaceae

Características generales de Neisseria

Son diplococos gramnegativos Aerobios, inmóviles y Oxidasa positivo Temperatura optima de crecimiento 35 a 37ºC Tamaño aproximado 1 um de diámetro Morfología semejante a un grano de café Posee FIMBRIAS Las especias se distinguen por su capacidad de oxidación de los azucares

Neisseria meningitidis

Factores de virulencia de Neisseria meningitidis

Membrana citoplasmatica Espacio periplasmico Membrana externa Proteínas de membrana Lipooligosacáridos Pili Cápsula Proteinas membrana externa Fosfolípidos Factores de virulencia · Cápsula. Según las diferencias antigénicas se han descrito 13 serogrupos de meningococos. · Pili (Fimbrias). · LOP (lipooligosacarido). Es una potente endotoxina. · Proteasa de la lg A. Coloniza la mucosa nasofaríngea. · Necesita Fe+2 para su metabolismo y mostrar su virulencia

Epidemiología de Neisseria meningitidis

· El hombre es el ÚNICO hospedador conocido. · Existen PORTADORES SANOS de la bacteria en su nasofaringe (5-10%). Actúan como reservorios · Se adquiere por VIA RESPIRATORIA por el contacto con un portador asintomático o enfermo. Tiempo de incubación de 1-10 días. · Mayor incidencia en los MESES FRIOS y SECOS (final de invierno y principio de la primavera). · Brotes EPIDÉMICOS en guarderías, escuelas, residencias. · Mayor susceptibilidad en niños pequeños (3 meses a 1 año) adolescentes y adultos. · Es endémico a nivel mundial . Serogrupos A, B y C (80-90% casos mundiales) I

Patogenia de Neisseria meningitidis

El individuo no inmune adquiere la bacteria por VIA RESPIRATORIA, este se adhiere al epitelio no ciliado por medio de las fimbrias, resiste a la acción de la IgA y atraviesa la mucosa por endocitosis. A partir de aquí se produce una BACTERIEMIA que frecuentemente es seguida de meningitis cuando el meningococo pasa la BHE (Barrera hematoencefálica). LA CÁPSULA le protege de la fagocitosis. La mayoría de sus manifestaciones clínicas se deben a la endotoxina LOS presente en la membrana externa de la bacteria.

Manifestaciones clínicas de Neisseria meningitidis

MENINGOCOCEMÍA SIN MENINGITIS. · SEPSIS muy grave. Libera LOS en el torrente sanguíneo provoca fiebre y daño vascular, trombosis, coagulación intravascular diseminada (CID). Petequias en tronco y extremidades. · En ocasiones shock séptico y afectación multiorgánica. · SINDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN afecta a las cápsulas suprarrenales. MENINGITIS PURULENTA AGUDA CON O SIN MENINGOCOCEMIA · La bacteria se multiplica en meninges y LCR que acompaña de una edema e hipertensión craneal. · Cursa con fiebre, cefalea, vómitos, rigidez de nuca y convulsiones. · Mortal 100% sin tratamiento, con tratamiento 10%. Secuelas bajas, generalmente auditivas. 5cm TP SL 5.OLE FoV 199"220 AS Tra>Cor(6.1)> 66 C Chille Har ST AF TR 6300.0 TE 124.0 TA 04:24 ITR SP H23. 296 512

Diagnóstico de Neisseria meningitidis

· Análisis de muestras (LCR y sangre) con presencia de leucocitos PMN · Tinción de GRAM. Diplococos gramnegativos. Oxidasa + · Cultivo en medios enriquecidos habituales (sangre, chocolate, etc). · Detección antígeno capsular por COAGLUTINACIÓN · TÉCNICAS MOLECULARES: (PCR) a tiempo real con alta sensibilidad (95%)

Tratamiento y profilaxis de Neisseria meningitidis

· CEFALOSPORINAS de amplio espectro (CEFTRIAXONA o CEFOTAXIMA) tratamiento de elección · También medidas de soporte dirigidas a mantener estable el sistema hemodinámico. · PROFILAXIS. Aislar al paciente diagnosticado al menos 24h siguientes a la instauración del tratamiento. Estudio de contactos recientes. · Quimioprofilaxis: (Rifampicina). Se debe notificar. Enfermedad de declaración obligatoria (EDO) · Hay vacuna. Es la herramienta más efectiva para la prevención

Neisseria gonorrhoeae

Factores de virulencia de Neisseria gonorrhoeae

· Carece de cápsula · Fimbrias proporcionan adherencia y función Antifagocitaria (Cepas virulentas) · LOS con menor actividad endotóxica. (100 serotipos diferentes. Reinfecciones. Gran variabilidad). · Proteasa de la IgA

Epidemiología de Neisseria gonorrhoeae

· Infección exclusivamente humana. ETS · Reservorio individuos con infección asintomática, más frecuente en mujeres que hombres (50% de las infectadas) · Infección SEXUAL y PERINATAL · Riesgo mayor con el número de exposiciones y la localización del contagio. · Coito vaginal sin protección más elevado en la mujer (50- 70%) frente al 20% en hombre, tras una exposición única. · Por vía rectal riesgo más elevado. · Tratamiento de parejas. · Búsqueda de contactos sexuales. (60 días antes a la aparición de los síntomas. Cortar cadena de transmisión) · Notificar los casos. EDO. Actualmente aumenta el número de casos 1

Manifestaciones clínicas de Neisseria gonorrhoeae

Disease that causes Neisseria Gonorrhoeae Urethritis Bacteremia Salpingitis stos Proctitis Cervicit Pharyngitis Arthritis Conjunctivitis (blenorrhea) · UROGENITAL · En el varón URETRITIS. Tras un periodo de incubación de 3-7 días aparece exudado uretral purulento y disuria en el 95% de los pacientes infectados. El 5% asintomático trasmiten la enfermedad. · En la mujer infección células de la vagina tras un periodo de 8-10 días se inicia con una ENDOCERVICITIS, con leucorrea, disuria, prurito, hemorragias intermenstruales, aunque el 50% es asintomático. (Grave infección trompas de Falopio que cursa con infertilidad) · ANORRECTITIS. Coito anal. Clínica variable. · FARINGITIS. Contacto orogenital. · Infección sistémica. 1-3% infectados asintomáticos en individuos inmunodeprimidos. · CONJUNTIVITIS PURULENTA NEONATAL (Oftalmia neonatorum)

Diagnóstico de Neisseria gonorrhoeae

· Tinción de GRAM. Diplococos gramnegativos y leucocitos PMN en exudado uretral · Cultivo en medios selectivos: THAYER-MARTIN, NEW YORK CITY, MARTÍN LEWIS · PRUEBAS BIOQUÍMICAS SEROLOGICAS · TÉCNICAS MOLECULARES: (PCR) muy sensibles y específicas. Ck CH X S K

Tratamiento y profilaxis de Neisseria gonorrhoeae

· El tratamiento de elección actualmente CEFTRIAXONA y otras cefalosporinas CEFIXIMA. . Si hay coinfección por Clamidea trachomatis, se usa DOXICILINA Y AZITROMICINA · Neonato. Aplicación de pomada oftálmica de Eritromicina 0,5% PROFILAXIS 1. Diagnóstico precoz y tratamiento adecuado 2. Seguimiento de los pacientes y sus contactos 3. Sistemas de vigilancia epidemiológica 4. Medidas personales de protección 5. Detección selectiva de grupos de población

Géneros Haemophilus y Bordetella

Haemophilus influenzae

· Son cocobacilos gramnegativos, aerobio, pleomórfico, inmóviles, no esporulados y que pueden tener o no cápsula (factor de virulencia significativo). · Requiere medios suplementados con los factores X y V presentes en sangre fresca. · Es una patógeno humano. · Produce infecciones localizados o sistémicas y que pueden ser causantes de ENDOCARDITIS INFECCIOSA. · Las especies capsuladas representan el 95 % de las infecciones sistémicas. · Trasmitiéndose por la atmósfera o directamente a través de las secreciones. · Haemophilus ducreyi. ETS. Chancro blanco.

Patogenia y tratamiento de Haemophilus influenzae

· Coloniza el TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR y en menor grado la MUCOSA DE LA CONJUNTIVA y el TRACTO GENITAL. · La diseminación interpersonal se produce por medio de gotitas transmitidas en la atmosfera o directamente a través de secreciones. · Las manifestaciones clínicas más importantes son MENINGITIS, epiglotitis, neumonía, sepsis materna y neonatal .. · Resistente a la Ampicilina por acción de las betalactamasas. · El tratamiento de elección son las cefalosporinas de 3ª generación como la CEFOTAXIMA y la CEFTRIAXONA · En infecciones localizadas se utiliza Amoxicilina con clavulánico. · Hay vacuna. Se administra junto a la DTP (difteria, tétanos y pertusis

Bordetella pertussis y B. parapertussis

· Son los agentes etiológicos de LA TOSFERINA en HUMANOS. · Son pequeños cocobacilos gramnegativos, inmóviles y aerobios. . Poseen PILIS y como fuente de energía para su crecimiento oxidan aminoácidos. · Se utiliza el medio Bordet- Gengou. (Agar-almidón- sangre) · Tardan de 48 a 72 h en crecer y las especies se identifican por métodos inmunológicos. Fimbriae (type 2 & 3) Pertussis toxin FHA + + Adenylate cyclase toxin TCT Dermonecrotic toxin Pertactin TCF 5

Epidemiología de Bordetella

· PATÓGENO HUMANO ESTRICTO. . No se conoce ningún RESERVORIO ANIMAL ni AMBIENTAL. · La transmisión más habitual es por VIA AÉREA a través de las secreciones respiratorias procedentes de enfermos. · En la mayoría de las poblaciones es una la enfermedad endémica con ciclos epidémicos regulares cada 3-5 años. · Históricamente, la TOSFERINA se consideraba un PROCESO INFANTIL, actualmente, una proporción significativa de las infecciones, afectan ADOLESCENTES, ADULTOS y dan un cuadro de tos crónica.

Manifestaciones clínicas y tratamiento de Bordetella

· Tras un periodo de incubación de 7 a 10 días, el paciente típico presenta la 1ª de las 3 fases. · La 1ª fase es la FASE CATARRAL : rinorrea, lagrimeo, inflamación, conjuntival, malestar general y febrícula. Este es el periodo más contagioso. · En el 2º fase tras 1 o 2 semanas aparece la TOS PAROXÍSTICA que se produce hasta 50 veces al día ( tos seguida con una profunda inspiración ruidosa que en ocasiones se acompaña de vómito). · En la 3ª fase después de 2 a 4 semanas. La enfermedad entra en la FASE DE CONVALECENCIA, los ataques de tos disminuyen y la curación suele ser total. TRATAMIENTO es principalmente sintomático. Macrólidos: AZITROMICINA Y LA CLARITROMICINA. Existe VACUNA. Se administra combinada junto difteria y el tétanos. El esquema de vacunación es a los 2,4 y 6 meses de vida, con refuerzo a los 15 y 18 meses y a los 4 y 6 años. A los 10 años se pierde la inmunidad. Reservorio principal Bordetella pertussis Lactantes no vacunados o vacunados de forma incompleta Contaminación Reducción progresiva de la inmunidad Primovacunación 2-3-4 Mes Tasa de cobertura : 94 % Ausencia de refuerzos ulteriores EMC Refuerzo 16-18 Mes Tasa de cobertura : 84 %

Bacterias especiales: Micobacterias

Generalidades de Micobacterias

· Son bacilos grampositivos ligeramente curvos o rectos de 0,6 a 1 um, que en ocasiones forman filamentos o micelios que se fragmentan con facilidad. · Son aerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, NO presentan CAPSULA. · Hay más de 100 especies. Las más importantes son Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae