Terapia Ocupacional en Afecciones del Aparato Locomotor, Presentación

Diapositivas de Universitas Miguel Hernández sobre Terapia Ocupacional en Afecciones del Aparato Locomotor. El Pdf, destinado a estudiantes universitarios, aborda la inflamación y reparación de tejidos, detallando las fases de la inflamación y su rol en la curación.

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45 páginas

TERAPIA OCUPACIONAL
EN AFECCIONES DEL
APARATO LOCOMOTOR
PROFESORA: Encarni Serrano Reina
CORREO: e.serrano@umh.es
TEMA 3: Inflamación y reparación del tejido.
MÓDULO 1
1. Marcos de referencia y rol del TO en discapacidad física
2. Anatomía del movimiento y funcional
3. Inflamación y reparación tejidos
4. Dolor
5. Alteraciones del tono
6. Restricciones de la movilidad
7. Uso de las AVD en la intervención de discapacidad física

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UNIVERSITAS Miguel Hernández

TERAPIA OCUPACIONAL EN AFECCIONES DEL APARATO LOCOMOTOR

Inflamación y reparación del tejido

TEMA 3: Inflamación y reparación del tejido. fppt.com PROFESORA: Encarni Serrano Reina CORREO: e.serrano@umh.esUNIVERSITAS Miguel Hernández

MÓDULO 1

  1. Marcos de referencia y rol del TO en discapacidad física
  2. Anatomía del movimiento y funcional
  3. Inflamación y reparación tejidos
  4. Dolor
  5. Alteraciones del tono
  6. Restricciones de la movilidad
  7. Uso de las AVD en la intervención de discapacidad físicaUNIVERSITAS Miguel Hernández

Índice de contenidos del Tema 3

  • ¿ Qué es la inflamación?
  • Fases de la inflamación
  • Inflación crónica
  • Curación de tejidos específicos
  • Factores que influyen
  • Intervención desde TO

Todas las imágenes son exclusivamente para fines docentes.UNIVERSITAS Miguel Hernández

¿Qué es la inflamación?

Es la primera respuesta del cuerpo al daño tisular y está caracterizada por calor, enrojecimiento, hinchazón, dolor y con frecuencia pérdida de función. Para ello, se pone en marcha una serie de acontecimientos complejos, coordinados y dinámicos cuyo objetivo principal es la reparación y restablecimiento de la función. Dependiendo del tejido lesionado, presenta una serie de características, no obstante el proceso global es muy similar.Como profesionales de la rehabilitación tratamos una gran variedad de procesos inflamatorios resultantes de traumatismos, cirugías o cicatrizaciones conflictivas. Necesitamos comprender la fisiología de la inflamación y de la cicatrización para poder actuar ante la necesidad de modificaciones. Un programa de rehabilitación exitoso precisa de conocimiento de biomecánica, conocimiento del proceso de reparación fisiológica, efectos de la inmovilización y las intervenciones terapéuticas sobre los procesos de curación.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Fases de la inflamación

Fase de inflamación

  • Prepara la herida para la curación

Fase de proliferación

  • Reconstruye las estructuras y fortalece la herida

Fase de maduración

  • Modifica el tejido cicatricial hacia su forma maduraUNIVERSITAS Miguel Hernández

Fase de inflamación: Días 1 a 6

Esta fase es un prerrequisito normal y necesario para la curación. Si no se produce inflamación, no se puede producir la cicatrización. Pero cuando este proceso se descontrola por diferentes factores, puede ser peligrosa, sobre todo cuando se dirige al tejido erróneo o es excesiva. La fase inflamatoria consiste en una compleja secuencia de acontecimientos interactivos que se solapan y que incluyen procesos vasculares, celulares, hemostáticos e inmunológicos. Existe cierta discrepancia acerca de la duración de esta fase debido a las variaciones individuales y específicas de la lesión o por el solapamiento de algunos procesos.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Aumento de la llegada de sangre

En primer lugar, hay un aumento de la llegada de sangre a la zona: hiperemia, con un aumento de la temperatura y enrojecimiento de la zona de inflamación aguda. Esta respuesta inicial está controlada por mediadores químicos y neurogénicos. El edema local es el resultado del aumento de la permeabilidad y de la vasodilatación de los vasos sanguíneos locales y de la infiltración de líquidos en los espacios intersticiales de la zona lesionada. El dolor es el resultado de la presión del edema y de la irritación de las estructuras sensibles al dolor por sustancias químicas liberadas por las células lesionadas. EDEMA + DOLOR = PÉRDIDA DE FUNCIÓNUNIVERSITAS Miguel Hernández

Proceso físico y químico de la inflamación

  1. La fibrina, la fibronectina y el colágeno establecen puentes de unión para formar una malla de fibrina que limita la pérdida de sangre y le proporciona a la herida cierta consistencia inicial.

  2. Los neutrófilos, seguidos de los macrófagos , comienzan con la eliminación del tejido lesionado.

  3. Finalmente reclutan células endoteliales y fibroblastos estimulando su división.

PREPARACIÓN SIGUIENTE FASEUNIVERSITAS Miguel Hernández

Fase de proliferación: Días 3 a 20

La herida queda cubierta y la zona de lesión comienza a recuperar parte de su consistencia inicial implicando células epiteliales y tejidos conjuntivos.

Epitelización y producción de colágeno

>EPITELIZACIÓN: proporciona una barrera protectora para prevenir la pérdida de agua y electrolitos. La consistencia de esta barrera la proporciona el colágeno producido mediante fibroplasia. PRODUCCIÓN DE COLÁGENO: Los fibroblastos producen colágeno. La zona lesionada presenta la mayor cantidad de colágeno, aunque su consistencia o tensión puede llegar a ser tan baja como el 15% de la consistencia de un tejido normal. La formación de esta "arquitectura" permite al tejido recién formado tolerar movimientos precoces, controlados sin romperse. Sin embargo, la aparición de infección, edema o tensión excesiva provoca más inflamación y un depósito excesivo de colágeno > LIMITACIÓN DEL PRONÓSTICO FUNCIONAL.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Aumento de colágeno y contracción de la herida

Hacia el séptimo día después de la lesión se produce un aumento significativo de la cantidad de colágeno. La producción de colágeno es máxima hacia el día 21 de la curación, pero la consistencia de la herida en ese momento es solo del 20% de la dermis normal. >CONTRACCIÓN DE LA HERIDA: Esta empieza aproximadamente 5 días después de la lesión y tiene su pico más alto después de unas 2 semanas. Las principales células son los miofibroblastos que poseen propiedades contráctiles del músculo liso. Si la contracción de la herida es incontrolada, puede provocar la formación de contracturas, mostrando gran resistencia al estiramiento pasivo y pueden ser el resultado de una fibrosis en tejidos que rodean una articulación. Durante esta fase, la cicatriz es roja y abultada por el aumento de vascularización y de líquido, por la inervación de la zona lesionada y por la inmadurez del tejido.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Neovascularización

NEOVASCULARIZACIÓN: Formación de nuevo sistema de aporte sanguíneo: angiogénesis. Sin esta no sería posible la curación. Epidermis Bacteria Oxygen Fibrin.clot Epithelial cell Dermis Sweat duct gland Subcutaneous layer Platelet Fibroblast Sebaceous gland Capillary New blood vessel Eschar Monocyte Macrophage Granulation tissue Neutrophil CollagenUNIVERSITAS Miguel Hernández

Fase de maduración: Día 9 en adelante

Esta es la fase más larga en el proceso de curación. Puede persistir incluso un año después de la lesión inicial. Durante esta fase, el número de fibroblastos, macrófagos, miofibroblastos y capilares desciende, así como el contenido de agua. La cicatriz adquiere una apariencia más blanquecina según el colágeno va madurando y la vascularización va disminuyendo.

Factores que determinan la madurez y características físicas

FACTORES QUE DETERMINAN LA TASA DE MADUREZ Y CARACTERÍSTICAS FÍSICAS: -Orientación de las fibras. * -Equilibrio entre síntesis y lisis de colágeno.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Variables para el éxito del remodelado

Los trabajo de Arem y Madden han demostrado que hay dos variables responsables más importantes para el éxito del remodelado: Las fases del proceso de reparación en las que se introducen fuerzas mecánicas. La naturaleza de la fuerzas aplicadas.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Queloides y cicatrices hipertróficas

Si la tasa de producción de colágeno es mucho mayor que la tasa de lisis, se puede producir un queloide o cicatriz hipertrófica. La inhibición de la lisis puede estar provocada por causa genética. La síntesis de colágeno es dependiente del oxígeno, mientras que la lisis no lo es. Por lo tanto, cuando los niveles de oxígeno son bajos, el proceso de maduración se inclina hacia la lisis, lo que provoca una cicatriz más blanda y menos consistente. ¿Podemos emplear este principio a favor de nuestra intervención?UNIVERSITAS Miguel Hernández

Tratamiento de cicatrices hipertróficas

Tratamos las cicatrices hipertróficas con presión prolongada lo que provoca una reducción del oxígeno, induciendo a su vez un descenso en la síntesis neta de colágeno, mientras que se mantiene la tasa de lisis. Esta es una de las bases para el empleo de prendas de presión en el tratamiento de pacientes con quemaduras y para la utilización de elastómeros en el tratamiento de cicatrices en la terapia manual. La síntesis puede durar desde 12 hasta 24 meses. ON OFFUNIVERSITAS Miguel Hernández

Inflamación crónica

La inflamación crónica puede derivar de: · Continuación de la inflamación aguda como resultado de la persistencia del agente lesivo o por otra interferencia en el proceso de curación. · Resultado de una respuesta inmune bien frente a un tejido huésped alterado o material extraño, o por una enfermedad autoinmune (artritis reumatoide). La inflamación crónica produce un aumento de fibroblastos, lo que aumenta la producción de colágeno y en última instancia aumenta el tejido cicatricial y la formación de adherencias.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Curación de tejidos específicos

Los principios básicos de la inflamación y de la curación se aplican a todos los tejidos; sin embargo, existe especificidad tisular aplicada a la curación. Debemos tener en cuenta este factor a la hora de determinar nuestras actuaciones para poder seguir el proceso y mediar como coadyuvantes de la curación/recuperación funcional.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Curación del cartílago

CARTÍLAGO Presenta una capacidad limitada para la curación ya que carece de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Sin embargo, cuando en una lesión se afecta tanto el cartílago articular con el hueso subcondral, la vascularización del hueso permite la formación de un gel de fibrina-fibronectina, permitiendo el acceso de células inflamatorias y la formación de tejido de granulación. Investigaciones recientes han estudiado el empleo de células madre para la reparación del cartílago.UNIVERSITAS Miguel Hernández

Curación de tendones y ligamentos

TENDONES Y LIGAMENTOS Experimentan fases de curación similares. La inflación se produce las primeras 72 horas, y la síntesis de colágeno en la primera semana.

Potencial de reparación del tendón

TENDÓN El potencial de reparación del tendón es algo controvertido. Su potencial de recuperación depende de varios factores: · tipo de tendón · grado de lesión de la vaina tendinosa · aporte vascular duración de la inmovilizaciónUNIVERSITAS Miguel Hernández

Fase de maduración en tendones

La tercera fase, MADURACIÓN de la cicatriz, es singular en los tendones, ya que en este tejido puede alcanzar un grado de reparación próximo a la regeneración. La síntesis de colágeno comienza a ser evidente a partir de los días 7 y 8, predominando los fibroblastos alrededor del día 14. Al principio de esta fase, tanto las células como el colágeno se orientan perpendicularmente al eje longitudinal del tendón. Esta orientación cambia en el día 10, cuando las fibras de colágeno comienzan a alinearse paralelas al antiguo eje longitudinal del tendón. Si no hay vaina sinovial, o no se ha lesionado, la contribución relativa de células extrínsecas e intrínsecas se equilibra y las adherencias son mínimas. Si la vaina sinovial se ha lesionado, la contribución de las células extrínsecas supera a las intrínsecas y son frecuentes las adherencias. TENDÓN

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