Capítulo 12: Corazón - Patología estructural y funcional de Robbins y Cotran

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTA ANA

UNASA

PATOLOGIA DE SISTEMAS DR. SALAZAR.

El corazón pesa entre 7 y 15 onzas (200 a 425 gramos) y es un poco más grande que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido (es decir, haberse dilatado y contraído) más de 3.500 millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100.000 veces, bombeando aproximadamente 2.000 galones (7.571 litros) de sangre.

El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo.

El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y «aurícula derecha» y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho». Una pared muscular denominada «tabique» separa las aurículas izquierda y derecha y los ventrículos izquierdo y derecho. El ventrículo izquierdo es la cavidad más grande y fuerte del corazón. Las paredes del ventrículo izquierdo tienen un grosor de sólo media pulgada (poco más de un centímetro), pero tienen la fuerza suficiente para impeler la sangre a través de la válvula aórtica hacia el resto del cuerpo.

Válvulas Cardíacas

Las válvulas que controlan el flujo de la sangre por el corazón son cuatro:

• La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho.
• La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla.
• La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
• La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo.

Sistema de Conducción Cardíaca

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales.

Aparato Circulatorio

El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de 60.000 millas (más de 96.500 kilómetros), lo suficiente como para circundar la tierra más de dos veces

Cardiopatía Isquémica

• La cardiopatía isquémica (CI) comprende un grupo de síndromes relacionados fisiopatológicamente y originados por una isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la irrigación del miocardio (perfusión) y la demanda cardíaca de sangre oxigenada.
• La isquemia no solo limita la oxigenación de los tejidos (y, por tanto, la generación de ATP), sino que también reduce la disponibilidad de nutrientes y la eliminación de residuos metabólicos
• La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:

1. Infarto de miocardio (IM), en el que la isquemia provoca una necrosis manifiesta.
2. Angina de pecho (angina pectoris, literalmente «dolor de pecho»), en la que la isquemia no es lo bastante grave como para provocar un infarto, aunque sus síntomas presagian en cualquier caso riesgo de infarto.
3. CI crónica con insuficiencia cardíaca.
4. Muerte súbita cardíaca (MSC).

Oclusión Vascular Crónica

En más del 90% de los casos, la isquemia miocárdica es consecuencia de reducción del flujo sanguíneo debida a lesiones ateroescleróticas obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas. Por consiguiente, a menudo la CI es denominada enfermedad arterial coronaria (EAC) Las manifestaciones clínicas de la ateroesclerosis coronaria suelen deberse a un estrechamiento progresivo de la luz, que desemboca en estenosis (obstrucciones «fijas») o a erosión o rotura aguda de la placa con trombosis, todas

Infarto de Miocardio

• Llamado también ataque cardíaco
• Es la muerte del músculo del corazón por una isquemia grave prolongada

Factores de Riesgo del Infarto

1. Factores de riesgo

• Se puede producir prácticamente a cualquier edad
• 45% se producen en menores de 65 años
• Predisposición genética y conductual
• Mujeres están protegidas contra él durante su edad reproductiva
• Menopausia: se suele asociar a EAC acelerada, y la CI es la causa de muerte más común en mujeres de edad avanzada

Patogenia del Infarto

1. Patogenia:

Oclusión Arterial Coronaria

• Oclusión arterial coronaria
• Secuencia de episodios:

1. Una placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo: hemorragia intraplaca, erosión o ulceración, o rotura o fisura.
2. Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa necrótica, las plaquetas se adhieren, se activan y liberan su contenido granular, agregándose para formar microtrombos.
3. El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas.
4. El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose al trombo.
5. En un plazo de minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por completo la luz vascular.

• La angiografía coronaria realizada 4 h después del inicio del IM identifica trombosis coronaria en casi el 90%
• después de entre 12 y 24 h, la trombosis solo se detecta mediante esta técnica en un 60%: indica resolución por fibrinólisis, relajación del espasmo o ambos.
• En un 10% de los casos, el IM transmural tiene lugar en ausencia de aterotrombosis coronaria típica. Ahí los responsables de la disminución del flujo son:

1. Vasoespasmo con o sin ateroesclerosis coronaria, tal vez en asociación con agregación plaquetaria o debido a consumo de drogas (p. ej., cocaína o efedrina).
2. Émbolos procedentes de la aurícula izquierda en asociación con fibrilación auricular, trombo mural izquierdo, vegetaciones de endocarditis infecciosa o material protésico intracardíaco; o émbolos paradójicos, procedentes del lado derecho del corazón o las venas periféricas y pasando a las arterias coronarias.
3. Isquemia sin ateroesclerosis o trombosis coronaria detectables o significativas, que puede ser causada por trastornos de los pequeños vasos coronarios intramurales (p. ej., vasculitis), anomalías hematológicas (p. ej., drepanocitosis), depósito de amiloide en las paredes vasculares, disección vascular, hipertrofia significativa (p. ej., por estenosis aórtica), presión arterial sistémica reducida (p. ej., por shock) o protección del miocardio inadecuada durante la cirugía cardíaca.

Respuesta Miocárdica

• Respuesta miocárdica
• La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio, provocando isquemia, rápida disfunción del miocardio y, con afectación prolongada, muerte de los miocitos (
• El desenlace depende predominantemente de la magnitud y la duración de la ausencia de flujo)
• La región anatómica irrigada por esa arteria se designa como región de riesgo. se

Angiografía post mortem: cara posterior observan oclusión total de la arteria coronaria derecha distal por un trombo agudo (flecha) y una amplia zona de hipoperfusión miocárdica que comprende los ventrículos izquierdo y derecho posteriores, como indican las puntas de flecha, con ausencia casi completa de llenado de capilares

• La primera consecuencia bioquímica de la isquemia miocárdica es la suspensión del metabolismo aeróbico en unos segundos: producción inadecuada de fosfatos de alta energía (p. ej., fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y la acumulación de metabolitos nocivos como ácido láctico

100- Inicio de la lesión irreversible ----- ATP y lactato (unidades arbitrarias) 80- potencialmente recuperable mediante una intervención a tiempo 4. 60- 3- 2. 1- ATP Miocardio muerto acumulado 0 5 10 15 20 30 40 50 A Minutos B Tiempo Horas FIGURA 12-10 Secuencia temporal de hallazgos bioquímicos iniciales y evolución de la necrosis tras el inicio de una isquemia miocardica grave. A. Los cambios iniciales comprenden disminución de trifosfato de adenosina (ATP) y acumulación de lactato. B. Durante unos 30 min después del comienzo incluso de la isquemia más intensa, la lesión miocárdica es potencialmente reversible. Después, se registra reducción progresiva de viabilidad, que culmina en 6-12 h. Los beneficios de la reperfusión son mayores cuando esta es temprana, y disminuyen progresivamente a medida que se retrasa. (Modificado con autorización de Antman E: Acute myocardial infarction. In Braunwald E, et al [eds]: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 6th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2001, pp 1114-1231.)

• la contractilidad del miocardio cesa en 1 min en isquemia grave (IC antes de muerte de miocitos)
• cambios ultraestructurales: relajación miofibrilar, disminución del glucógeno o edema celular y mitocondrial se producen en un plazo de unos minutos, pero son potencialmente reversibles
• Solo la isquemia grave (flujo sanguíneo del 10% o menos), de entre 20 y 30 min o más provoca daño irreversible (necrosis)
• Tiempo aproximado de la aparición de fenómenos clave en los miocardiocitos isquémicos:

Característica Tiempo Inicio de la reducción de ATP Segundos Pérdida de contractilidad < 2 min ATP reducido 10 min al 50% de lo normal 40 min al 10% de los normal Lesión celular irreversible 20-40 min Lesión microvascular >1h

• Evolución de la necrosis isquémica en el miocardio: o la isquemia es más prolongada en el subendocardio, por lo que la lesión irreversible de los miocitos isquémicos se produce primero en la zona subendocárdica o La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3h en isquemia grave, y suele ser transmural en 6 h.

Fracción de miocardio de riesgo Miocardio isquémico 5- Lactato Fase reversible Fase irreversible 40- 20- 2 3 4 5 6 12 18 6-