Lesión Renal Aguda: definición, diagnóstico y tratamiento

NEFROLOGÍA

LESIÓN RENAL AGUDA

DEFINICIÓN

La IRA o Fracaso Renal Agudo o Lesión Renal Aguda, es un deterioro brusco de la función renal que tiene como factor común la elevación de productos nitrogenados por su acumulación en sangre. Tiene lugar habitualmente en horas o días. Si la insuficiencia renal aparece en un periodo entre 3 semanas y 3 meses se denominaría insuficiencia renal subaguda. El FRA es potencialmente reversible.

DATOS DE LESIÓN RENAL AGUDA:

• Aumento de Creatinina 0.3 mg/100 ml en 48 horas o menos

V Aumento Creatinina 50% de la cifra basal en una semana

• Disminución del volumen de orina a 0.5 ml/Kg/hora por lapsos mayores de 6 horas.

FR: Depleción de volumen, hipotensión, uso de contraste, Nefrotóxicos, Prematurez, nefrótico, cirrosis, sepsis.

COMPLICACIONES

Uremia: por acumulación de productos nitrogenados de desecho -Hiponatremia: por uso excesivo de expansores de volumen -Hipervolemia, hipovolemia -HIPERKALEMIA: la complicación más temible, es frecuente en Rabdomiólisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral, Acidosis metabólica

ETIOLOGÍA

Condicionada por una reducción en la perfusión renal (LA MÁS COMÚN 70%) Ingestión insuficiente de líquidos o pérdida de ellos (hemorragia, diarrea, vómito, secuestro en el espacio extravascular); uso de AINES/IECA; insuficiencia cardiaca ;.

PRERRENAL

• Proporción BUN/creatinina por arriba de 20
• FeNa <1%
• cilindros hialinos en el sedimento urinario Densidad de la orina >1.018
• Osmolalidad de orina >500 mOsm/kg

Patologías que afectan a cada uno de los componentes tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio.(20%)

PARENQUIMATOSA (INTRÍNSECA O INTRARRENAL)

NECROSIS TUBULAR AGUDA (80%) (Hipoperfusión por Sepsis o Nefrotóxicos y Glomerulonefritis Aguda). NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA: Por uso de medicamentos: Betalactámicos, diuréticos, sulfonamidas, AINES. PRESENTA: Piuria, hematuria, cilindros granulosos y eosinófilos

POSTRRENAL

Patrón obstructivo que afecta el funcionamiento (la menos común 5-10%)

• Cálculos renales, obstrucción uretra, obstrucción trayecto de los ureteros.

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NEFROLOGÍA

DIAGNÓSTICO

Bajo el acrónimo RIFLE se ha pretendido unificar criterios diagnósticos de la IRA, la otra clasificación AKIN (Acute Kidnkey Injury Network) solo mantiene la elevación de Creatinina y la disminución de la diuresis sin tener en cuenta el descenso del FG, su aplicación está menos implantada.

CLASIFICACIÓN DE RIFLE

RIFLE Creatinina Plasmática TFG Diuresis

RISK Aumento de Cr x 1.5 Descenso de FG > 25% Menor a 0.5 ml/kg/h x 6 h

INJURY Aumento de Cr x 2 Descenso de FG > 25% Menor a 0.5 ml/kg/h x 12 h

FAILURE Aumento de Cr x 3 o Cr +4mg/dL o Aumento brusco +0.5 mg/dl Descenso de FG > 25% Menor a 0.5 ml/kg/h x 24 h o ANURIA

LOSS Pérdida temporal de la función renal > Fallo renal mayor a 4 Semanas (pronóstico)

ESRD Pérdida irreversible de la función renal > Fallo renal mayor a 3 Meses (Pronóstico)

CRITERIOS QUE APOYAN DIAGNÓSTICO (AKIN):

1. Aumento de Creatinina0.3 mg/100 mL en 48 horas o menos
2. Aumento Creatinina 50% de la cifra basal en una semana
3. Disminución del volumen de orina a 0.5 ml/Kg/hora por lapsos mayores de 6 horas.

Factores NO RENALES que modifican Creatinina

• Peso corporal, masa muscular, dieta
• Raza, genero, edad
• Hidratacion
• Fármacos

ESTUDIO DE IMAGEN

TAC: indicado en el contexto de oclusion arterial renal, trauma renal grave, trombosis renal uni o bilateral.

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NEFROLOGÍA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL

ETIOLOGÍA

• Es la causa más frecuente de FRA (70%). Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.

En condiciones normales, un descenso en la TFG no condiciona una IRA ya que los mecanismos autorreguladores por angiotensinas y prostaglandinas la mantienen.

Puede apareceren dos situaciones:

1. Cuando el DESCENSO DEL FG ES LO SUFICIENTEMENTE GRAVE como para que los mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar:
   1. HIPOVOLEMIA: por disminución del volumen extracelular efectivo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (ICC, Cirrosis, Sx Nefrótico, Íleo, Malnutrición).
   2. DESCENSO GASTO CARDÍACO: Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FG disminuyen también: IAM, Arritmias graves, Taponamiento Cardíaco.
   C. VASODILATACIÓN SISTÉMICA: Choque Séptico d. VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA AFERENTE: Preeclampsia, Sx Hepatorrenal, Iatrogenia (elevadas dosis de dopamina), hopercalcemia.
2. Alteración de la autorregulación de Angiotensina II y Prostaglandinas: IECAy AINEs

FISIOPATOLOGÍA

Ante una disminución del volumen intravascular se produce una activación del SRAA con lo siguiente: Aumento de Angiotensina II: Induce un aumento de la reabsorción proximal de Na+, K+, Cl-, Bicarbonato, Agua y Urea. Esto explica el mayor aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina (En otros tipos de IRA, el descenso del FG condiciona una elevación plasmática proporcional de urea y creatinina).

Aumento de Aldosterona: Estimula la reabsorción distal de Na+, por lo que disminuye el contenido de Na en orina. Son datos dípidos de la ORINA EN EL IRA PRERRENAL: NA+ MENOR A 20 Y EXCRECIÓN FRACCIONADA DE NA+ EN ORINA MENOR AL 1%.

Aumento de ADH: Retiene agua libre a nivel del tubulo colector. Esto tiene como consecuencia un voluemn de diuresis escaso (Oliguria) y una orina concentrada (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática).

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CLÍNICA

IRA Oligúrica

• Deshidratación
• Sespsis

Insuficiencia cardíacaa Elevación Urea y Creatinina en Sangre Orina muy concentrada Na Urinario menor a 20 mEq Excreción Fraccionada NA menor 1% Osmolaridad Urinaria +500mOsm

EVOLUCIÓN

IRA Prerrenal -> Necrosis Tubular Aguda

TRATAMIENTO

Se necesita un diagnóstico rápido para instaurar el tratamiento lo más pronto. Si no se realiza a tiempo la IRA prerrenal puede evolucionar a una NECROSIS TUBULAR AGUDA.

Debido a que las causas son precisamente NO renales, el único tratamiento será el de la causa que la desencadenó. Además se realizan pautas en fucnión de la situación en la que se encuentre el paciente:

DEPLECIÓN DE VOLUMEN: Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es posible, controlar PVC (mantener entre 5 y 14 cm).

ESTADOS EDEMATOSOS: El paciente tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida IV a dosis elevada y dosis de mantenimiento.

DISMINUCIÓN DE GASTO CARDÍACO: Fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (Inotropos positivos). Si el paciente tienen síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos puede añadirese Furosemida IV.

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NEFROLOGÍA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (INTRÍNSECA)

ETIOLOGÍA

Aparece en el 20% de las IRA.

LESIÓN DIRECTA DEL TÚBULO:

Isquémica: Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido a tiempo. Suele aparecer en hipotensión sistémica, en las cuales puede haber septicemia. Tóxica: Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos. => Endógenos:

• hemoglobina (hemólisis)
• mioglobina (rabdomiolisis): lesiones traumáticas por aplastamiento, convulsiones e inmovilización, elevación de mioglobina y CPK. Tx: Sustitución volumétrica temprana con 10 L de solución alcalina al día para evitar daño tubular.
• bilirrubina (colestasis).

=> Exógenos: habitualmente secundarios a fármacos, especialmente amnioglucosidos. Otros: anestésicos, AINE, antineoplásicos. Productos industriales como disolventes, mercurio, plomo, arsénico.

LESIÓN INDIRECTA DEL TÚBULO

Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas: Glomerular: Glomerulonefritis primarias y secundarias. Vascular: Vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, necrosis cortical. Tubulointesticial: Nefropatía tubulointersiticial inmunoalérgica.

OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR

Producida por ácido úrico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (Indinavir, Sulfonamidas)

FISIOPATOLOGÍA

La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia le interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman. Al aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado.

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NEFROLOGÍA

CLÍNICA

FASE DE INSTAURACIÓN

Duración breve, de 1 - 3 días. Es el periodo en el que la causa está actuando (tóxica o isquémica). NTA Isquémica: Oliguria. NTA tóxica: Diuresis conservada

FASE DE MANTENIMIENTO

Duración variable, de 1 - 3 semanas. Dependiendo de la etiología y la gravedad, la expresión clínica será variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomática, es la fase más gravey puede implicar riesgo vital. La Necrosis Tubular Aguda puede cursar con disminución de la diuresis o no. Dependerá de la gravedad del cuadro y de la caída del FG.

• Oliguria > puede haber sobrecarga de volumen con edemas incluido el de pulmón.
• Disminución TGF > Retención de Nitrogenados y Signos de Uremia.
• Alteración Medio Interno > Acidosis Metabólica, Hiperkalemia, Hperuricemia, Hipermagnesemia.

FASE DE RESOLUCIÓN

Poliuria Ineficaz. Se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal, sin embargo, la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias tóxicas y el túbulo aún no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones.

DIAGNÓSTICO

Si se presenta una IRA que no cumpla con criterios bioquímicos de prerrenal (Na en orina -20mEq, EF Na-1%, Osmolaridad +500mOsm) se deberá investigar si se trata de un parenquimatoso o postrrenal. El diagnóstico diferencial entre LRA intrínseca y posrenal debe basarse en los hallazgos de USG. El diagnóstico diferencial entre la LRA prerrenal e intrínseca es por los siguientes parámetros:

LRA PRERRENAL LRA INTRÍNSECA

EF NA OSMOLARIDAD URINARIA SODIO URINARIO SEDIMENTO

<1% >1% >500 <350 <20 >20 Cilindros hialinos Cilindros granulosos

TRATAMIENTO

El tratamiento debe dirigirse a la causa de la LRA, e iniciar terapia dialítica ante las siguientes indicaciones:

• Acidosis metabólica refractaria al tratamiento.
• Sx urémico (pericarditis, encefalopatía convulsiones).
• Hipercalemia refractaria al tratamiento.
• Disnea secundaria a sobrecarga de volumen, o edema pulmonar.

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