Crisis Hiperglicémicas: Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar

Diapositivas de Revive sobre Crisis Hiperglicémicas. La Pdf explora las crisis hiperglicémicas, centrándose en la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico, con criterios diagnósticos y estrategias de tratamiento para estudiantes universitarios de Ciencias.

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17 páginas

CRISIS
HIPERGLICÉMICAS
Edición No. 2
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Y ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
Epidemiología.
La incidencia de la cetoacidosis diabética (CAD) está estimada en cuatro a ocho casos
por 1000 pacientes, su incidencia es mucho mayor en personas jóvenes y niños de
estratos socioeconómicos bajos. Tiene una mortalidad cercana al 2%.
En el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), aunque no se tienen datos exactos
sobre su incidencia, se estima que contribuye al 1% de las consultas a urgencias. Suele
presentarse personas mayores de 65 años que tienen otras comorbilidades asociadas.
La mortalidad del EHH es del 10 al 20%, 10 veces mayor comparada con la CAD.
Fisiopatología
La concentración extracelular de glucosa está regulada principalmente por dos
hormonas: insulina y glucagón. Se conoce que a medida que aumenta la concentración
de glucosa en el suero después de una ingesta de glucosa, ésta ingresa a las células
beta pancreáticas, iniciando una secuencia de eventos que conducen a la liberación de
insulina; la cual disminuye la producción de glucosa hepática a través de los siguientes
eventos:
Tanto la CAD como el EHH son el resultado de una relación o deficiencia absoluta de
insulina junto con un aumento en concentraciones circulantes de hormonas
contrarreguladoras. A continuación, se hará una descripción de los eventos
fisiopatológicos tanto de la CAD como del EHH.
Fisiopatología CAD
La hiperglucemia
El desencadenante de la CAD es el aumento de las necesidades de insulina. Adicional
a este déficit de insulina, también se presenta un exceso de glucagón.
El descenso de la proporción entre insulina y glucagón incrementa la gluconeogénesis,
glucogenólisis, además de incrementar el suministro al hígado de sustratos procedentes
de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).
En el hígado, las enzimas gluconeogénicas fructosa 1,6 bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato
carboxicilasa, glucosa-6-fosfatasa y piruvato carboxilasa son estimulados por un
aumento en el glucagón y las concentraciones de cortisol circulante. La
gluconeogénesis hepática es la principal mecanismo para la hiperglucemia en la
cetoacidosis, pero la gluconeogénesis renal también contribuye.
La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de
glucosa GLUT4, dificultando la captación de glucosa por el músculo esquelético y el
tejido graso, disminuyendo así el metabolismo intracelular de la glucosa.
La cetosis
El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y
hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres.
Normalmente, estos ácidos grasos libres son biotransformados en triglicéridos y VLDL
en el hígado, pero en la CAD , la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático
favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato e
hidroxibutirato), a través de la activación de la enzima carnitina palmitoiltransferasa I, la
cual es muy importante para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de
las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos.
En el pH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son
neutralizados por bicarbonato. Sin embargo, durante la CAD, al agotarse los depósitos
de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica.
Tanto la hiperglucemia como las altas concentraciones circulantes de cuerpos cetónicos
dan como resultado una diuresis osmótica, que conduce a hipovolemia y posterior
disminución de la tasa de filtración glomerular.
Tomado de: Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019 May 29;365:l1114. doi:
10.1136/bmj.l1114. PMID: 31142480.
Fisiopatología del EHH
El EHH es más común en la DM2, en ellos todavía hay suficiente insulina para prevenir
la lipólisis que genera la cetonemia y acidosis. Sin embargo, existe una hiperglucemia
más marcada debido a la resistencia a la insulina asociada a una diuresis osmótica
secundaria, que genera un estado de deshidratación e hipovolemia severa.
La marcada hiperosmolaridad que se observa en el HHS se debe en parte al aumento
de la glucosa sérica. También se debe a la diuresis osmótica de la glucosa que provoca
la pérdida de agua libre de electrolitos en la orina.
Tanto en la CAD como en EHH, hay marcado déficit hidroelectrolítico; se estima que en
la CAD hay pérdida del volumen del 10 al 15% del peso corporal total, aproximado de
100 cc/Kg (5 a 7 Litros), en el EHH se pierde del 20 a 25% del peso corporal aproximado
de 100 a 200 cc/kg (8 a 12 Litros).
Tomado de: Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019 May 29;365:l1114. doi:
10.1136/bmj.l1114. PMID: 31142480.
Factores precipitantes
Los factores precipitantes más comunes para la CAD son la infección (30 a 40 %) y la
diabetes de inicio reciente (20 a 25 %), y los factores precipitantes más comunes para el
EHH son el tratamiento inadecuado con insulina o el incumplimiento (21 a 41 %) y la
infección ( 32 a 60%).
En la siguiente tabla se exponen los principales factores precipitantes
Adaptado de : Irl B Hirsch, Michael Emmett.Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis.UpToDate.Oct
2022.
Manifestaciones clínicas
Las crisis hiperglucémicas representan una emergencia médica, por lo que requiere una
evaluación diagnóstica adecuada.
La CAD, suele desarrollarse en un plazo de 24 horas. Se presentan síntomas que
incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso. La polifagia es rara en adultos y se
presenta principalmente en niños en quienes la CAD es la primera presentación de la
diabetes mellitus.
Aproximadamente el 40-75 % de los pacientes se presentan con síntomas
gastrointestinales como náuseas, vómito y dolor abdominal (Las posibles causas de
dolor abdominal incluyen retraso en el vaciamiento gástrico e íleo inducido por la
acidosis metabólica y las alteraciones electrolíticas asociadas). Cerca de la mitad de los
pacientes se presentan
con letargo y estupor, menos del 25 % presentan pérdida de la conciencia.
Los signos de deshidratación se encuentran presentes en el examen físico ,podrán
encontrarse : pérdida de turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia, hipotensión y
oliguria. Como consecuencia de la acidosis metabólica y la presencia de los cuerpos
cetónicos, se puede presentar aliento afrutado y en casos muy severos, el patrón de
respiración de Kussmaul.
Los síntomas neurológicos son más comunes en HHS, mientras que la hiperventilación
y el dolor abdominal se limitan principalmente a pacientes con CAD.
A diferencia de la CAD, el cuadro clínico del EHH se desarrolla de días a semanas. El
paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), es un anciano con
DM tipo 2 y otras posibles comorbilidades asociadas, con antecedentes de varias
semanas de duración se síntomas como poliuria, pérdida de peso y disminución de
ingesta por vía oral. Pueden desarrollar síntomas neurológicos que culminan en
confusión mental, letargo o coma. Al examen físico, se observan signos de
deshidratación grave, así como hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.
En general los niveles de glucosa en el EHH son más elevados que en la CAD, no hay
acidosis metabólica secundaria, y puede o no tener presencia de cetonas.
Hasta un 27% de los pacientes se presentan con características combinadas de CDA y
EHH.
Evaluación diagnóstica
En el abordaje inicial de los pacientes con crisis hiperglicémicas deben realizarse los
siguientes paraclínicos: glucemia plasmática, creatinina, nitrógeno ureico, cetonemia,
electrolitos, uroanálisis, cetonuria, hemograma, cálculo del anión gap y gases arteriales
o venosos (si no hay compromiso respiratorio o inestabilidad hemodinámica).
Las cetonas en sangre deben obtenerse como criterio diagnóstico para la CAD, debe
tenerse en cuenta que la prueba de orina sólo detecta acetoacetato, por lo que
inicialmente puede ser negativo o con niveles bajos. Por tanto, si hay disponibilidad, se
recomienda medir B hidroxibutirato en sangre, ya que puede ser más sensible
comparado con las cetonas en orina.
En caso de sospecha de procesos infecciosos como factores precipitantes se
recomienda solicitar paraclínicos pertinentes como urocultivo, hemocultivos y
radiografía de tórax.
A continuación, se presentan los criterios diagnósticos para las crisis hiperglucémicas.
Tratamiento
Tanto la CAD como el EHH tienen un tratamiento similar basado en la terapia hídrica
intravenosa, la reposición de electrolitos y la insulinoterapia.
Los pacientes van a requerir manejo intrahospitalario. Debe de tenerse presente los
criterios que indican cetoacidosis severa:
Manejo de la CAD.
Las metas principales son la restauración del volumen intravascular, el manejo y
prevención de trastornos hidroelectrolíticos, la corrección de la acidosis y de la
hiperglucemia.
La gran mayoría de los pacientes ingresarán al servicio de urgencias con una CAD
moderada a grave que requerirá hospitalización en unidades especiales o de cuidados
intensivos.
Terapia hídrica intravenosa:
El tratamiento con líquidos intravenosos tiene como objetivo restaurar el volumen
intravascular, reduciendo las hormonas contrarreguladoras, mejoran la perfusión de los
órganos para evitar la formación de ácido láctico y mejoran la perfusión renal para la
excreción de glucosa y cuerpos cetónicos; disminuye además la hiperosmolaridad
bajando la concentración de glucosa en sangre (disminuye aproximadamente 25 a 70
mg/dl/h ).
El líquido inicial a elección es la solución salina al 0.9%. Se recomienda:
La guía británica recomienda continuar siempre con SS 0,9 %. Sin embargo, en la
revisión de la literatura, algunas consideraciones que podrían tenerse en cuenta
posterior al bolo inicial de 1 L, son las siguientes:
Con lo descrito previamente, se estima que podrá garantizarse la reposición de
aproximadamente el 50% de las pérdidas en líquidos en las primeras 12 horas en el
caso de la CAD.
Otra recomendación es que cuando se tiene una glucemia por debajo de 250 mg/dl se
debe cambiar los líquidos a DAD 5 % con SS 0,45 % a la misma tasa de infusión, hasta
la resolución de la cetoacidosis. Esto con el fin de evitar la hipoglucemia, ya que la
hiperglucemia se resuelve primero que la acidosis. Esto podría simplificarse así:
-Se adiciona DAD al 5% + solución salina al 0.45% a 150–250 cc/h. Si la glicemia sérica
continúa cayendo, se debe incrementar la contracción de dextrosa al 10%
Corrección de trastornos electrolíticos
Se estima un déficit corporal de potasio (K) entre 3 – 5 mmol/kg. En algunos casos
podría además encontrarse un potasio sérico en rango normal o elevado, esto debido al
paso del potasio intracelular al espacio extracelular por la hipertonicidad
(hiperglucemia), el déficit de insulina y la acidosis.
A continuación, se propone un esquema para la reposición del K:
Nunca se debe iniciar insulina IV en la presencia de hipocalemia ya que esta disminuye
el potasio sérico y promueve el reingreso al espacio intracelular. Siempre se debe estar
reevaluando niveles séricos de electrolitos y la diuresis del paciente, si hay oliguria se
debe disminuir el aporte de potasio en los líquidos.
En cuanto a la corrección del fósforo y el bicarbonato no tiene tanta evidencia. La guía
americana recomienda:
Por el contrario, la guía británica no recomienda la reposición de estos en ningún
escenario.
Insulinoterapia
La insulinoterapia no debería empezarse hasta que se hayan iniciado los líquidos
endovenosos y se haya corregido la hipocalemia. El objetivo de la insulinoterapia es
detener la lipólisis y la cetogénesis, ya que inhibe la secreción de hormonas que
promueven la gluconeogénesis.
La gran mayoría de los pacientes van a requerir una infusión intravenosa de insulina
cristalina (100 unidades de insulina cristalina en 100 ml de SS 0,9%, para quedar 1 U:1
ml).
Las siguientes son las recomendaciones para el uso de la insulina:
¿Cuándo realizar la transición a insulina subcutánea?
Se recomienda tomar glucometrías cada 1 – 2 horas para realizar los ajustes pertinentes
a la terapia.
Manejo del estado hiperosmolar
hiperglucémico
Las metas del tratamiento son corregir el déficit de agua, normalizar la osmolaridad
efectiva y corregir la hiperglucemia, para garantizar la mejoría de la función neurológica.
El manejo del EHH es similar al de la CAD, las diferencias importantes para tener en
cuenta son:
Evaluación
del paciente con dolor
Una vez se realice el manejo descrito previamente, se tengan controlados los factores
precipitantes, se deben tener en cuenta los siguientes criterios para considerar
resolución de la CAD y del EHH.
Los criterios de resolución de la CAD son:
En la actualización de la guía británica del año 2022, definen la resolución de la
cetoacidosis como: cetonas menos de 0,6 mmol/L y pH venoso superior a 7,3.
Recomiendan no tener en cuenta el parámetro del bicarbonato para evaluar la
resolución de cetoacidosis, debido a la posible acidosis hiperclorémica secundaria al
uso de altos volúmenes SSN al 0,9%. La acidosis metabólica hiperclorémica disminuirá
el bicarbonato y por lo tanto dificulta valorar la resolución de la cetosis.
Introducción
La diabetes es una enfermedad que se presenta
cada vez más frecuente en todo el mundo, el 10%
de la población en Estados Unidos vive con
diabetes y para el año 2050 se estima que, uno
de cada tres estadounidenses, tendrán diabetes.
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado
hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son las
complicaciones agudas más graves de la
diabetes. La CAD se define por una tríada de
hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia.
Mientras que el EHH se define por hiperglucemia
grave, osmolalidad sérica alta y deshidratación.
Ambas ocurren en pacientes con diabetes tipo 1
y diabetes tipo 2.
Otro escenario recientemente conocido, es la
cetoacidosis diabética euglucémica, la cual se
describió por primera vez como una serie de
casos en pacientes que presentaban glucosa en
sangre por debajo de 300 mg/dL. Una entidad
que no se limita solo a los pacientes tratados con
inhibidores de SGLT2, también se puede
encontrar en otros contextos como: trastornos por
consumo de alcohol, embarazo y enfermedad
hepática crónica. Al cursa con glucemias
menores de 300 mg/dl, se puede provocar
retraso en el diagnóstico y tratamiento, así como
posibles por consecuencias metabólicas
adversas.

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Entrenamiento Médico Integral

Crisis Hiperglicémicas

Cetoacidosis Diabética y Estado Hiperosmolar Hiperglicémico

Introducción La diabetes es una enfermedad que se presenta cada vez más frecuente en todo el mundo, el 10% de la población en Estados Unidos vive con diabetes y para el año 2050 se estima que, uno de cada tres estadounidenses, tendrán diabetes.

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son las complicaciones agudas más graves de la diabetes. La CAD se define por una tríada de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia. Mientras que el EHH se define por hiperglucemia grave, osmolalidad sérica alta y deshidratación. Ambas ocurren en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2.

Otro escenario recientemente conocido, es la cetoacidosis diabética euglucémica, la cual se describió por primera vez como una serie de casos en pacientes que presentaban glucosa en sangre por debajo de 300 mg/dL. Una entidad que no se limita solo a los pacientes tratados con inhibidores de SGLT2, también se puede encontrar en otros contextos como: trastornos por consumo de alcohol, embarazo y enfermedad hepática crónica. Al cursa con glucemias menores de 300 mg/dl, se puede provocar retraso en el diagnóstico y tratamiento, así como posibles por consecuencias metabólicas adversas.·

Epidemiología de la Cetoacidosis Diabética

La incidencia de la cetoacidosis diabética (CAD) está estimada en cuatro a ocho casos por 1000 pacientes, su incidencia es mucho mayor en personas jóvenes y niños de estratos socioeconómicos bajos. Tiene una mortalidad cercana al 2%.

En el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), aunque no se tienen datos exactos sobre su incidencia, se estima que contribuye al 1% de las consultas a urgencias. Suele presentarse personas mayores de 65 años que tienen otras comorbilidades asociadas. La mortalidad del EHH es del 10 al 20%, 10 veces mayor comparada con la CAD.

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Fisiopatología

La concentración extracelular de glucosa está regulada principalmente por dos hormonas: insulina y glucagón. Se conoce que a medida que aumenta la concentración de glucosa en el suero después de una ingesta de glucosa, ésta ingresa a las células beta pancreáticas, iniciando una secuencia de eventos que conducen a la liberación de insulina; la cual disminuye la producción de glucosa hepática a través de los siguientes eventos:

  • Reducción de la glucogenólisis y gluconeogénesis.
  • Aumenta la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido adiposo.
  • Inhibe además la secreción de glucagón, lo que contribuye a su vez a disminuir la producción hepática de glucosa.

Tanto la CAD como el EHH son el resultado de una relación o deficiencia absoluta de insulina junto con un aumento en concentraciones circulantes de hormonas contrarreguladoras. A continuación, se hará una descripción de los eventos fisiopatológicos tanto de la CAD como del EHH.

Fisiopatología de la CAD

La hiperglucemia

El desencadenante de la CAD es el aumento de las necesidades de insulina. Adicional a este déficit de insulina, también se presenta un exceso de glucagón.

El descenso de la proporción entre insulina y glucagón incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis, además de incrementar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).

En el hígado, las enzimas gluconeogénicas fructosa 1,6 bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato Todo nuestro contenido en: f in Revive Entrenamiento Médico Integralvirtual.gprevive.com carboxicilasa, glucosa-6-fosfatasa y piruvato carboxilasa son estimulados por un aumento en el glucagon y las concentraciones de cortisol circulante. La gluconeogénesis hepática es la principal mecanismo para la hiperglucemia en la cetoacidosis, pero la gluconeogénesis renal también contribuye.

La deficiencia de insulina reduce también las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, dificultando la captación de glucosa por el músculo esquelético y el tejido graso, disminuyendo así el metabolismo intracelular de la glucosa.

La cetosis

El descenso de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y hormona del crecimiento, aumenta la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres. Normalmente, estos ácidos grasos libres son biotransformados en triglicéridos y VLDL en el hígado, pero en la CAD , la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos (acetona, acetoacetato e hidroxibutirato), a través de la activación de la enzima carnitina palmitoiltransferasa I, la cual es muy importante para la regulación del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias, donde ocurre la oxidación beta y la conversión en cuerpos cetónicos.

En el PH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma de cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato. Sin embargo, durante la CAD, al agotarse los depósitos de bicarbonato sobreviene la acidosis metabólica.

Tanto la hiperglucemia como las altas concentraciones circulantes de cuerpos cetónicos dan como resultado una diuresis osmótica, que conduce a hipovolemia y posterior disminución de la tasa de filtración glomerular.

Absolute insulin deficiency DIABETIC KETOACIDOSIS Counterregulatory hormones 1 T Gluconeogenic enzymes Gluconeogenesis t Glycogenolysis Glucose utilization O Hyperglycemia O Osmotic diuresis I r Hormone sensitive lipase FFA to liver Ketogenesis ACIDOSIS Electrolyte abnormalities Dehydration

Tomado de: Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019 May 29;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114. PMID: 31142480.

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Fisiopatología del EHH

El EHH es más común en la DM2, en ellos todavía hay suficiente insulina para prevenir la lipólisis que genera la cetonemia y acidosis. Sin embargo, existe una hiperglucemia más marcada debido a la resistencia a la insulina asociada a una diuresis osmótica secundaria, que genera un estado de deshidratación e hipovolemia severa.

La marcada hiperosmolaridad que se observa en el HHS se debe en parte al aumento de la glucosa sérica. También se debe a la diuresis osmótica de la glucosa que provoca la pérdida de agua libre de electrolitos en la orina.

Tanto en la CAD como en EHH, hay marcado déficit hidroelectrolítico; se estima que en la CAD hay pérdida del volumen del 10 al 15% del peso corporal total, aproximado de 100 cc/Kg (5 a 7 Litros), en el EHH se pierde del 20 a 25% del peso corporal aproximado de 100 a 200 cc/kg (8 a 12 Litros).

Relative insulin deficiency DIABETIC KETOACIDOSIS Counterregulatory hormones 1 Gluconeogenic enzymes O Gluconeogenesis t Glycogenolysis Glucose utilization O Hyperglycemia Osmotic diuresis I Hormone sensitive lipase Absent or minimal ketogenesis O Hyperosmolarity Electrolyte abnormalities Dehydration Pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome. FFA=free fatty acids

Tomado de: Karslioglu French E, Donihi AC, Korytkowski MT. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019 May 29;365:l1114. doi: 10.1136/bmj.l1114. PMID: 31142480.

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Factores precipitantes

Los factores precipitantes más comunes para la CAD son la infección (30 a 40 %) y la diabetes de inicio reciente (20 a 25 %), y los factores precipitantes más comunes para el EHH son el tratamiento inadecuado con insulina o el incumplimiento (21 a 41 %) y la infección ( 32 a 60%).

En la siguiente tabla se exponen los principales factores precipitantes

Factores Precipitantes de Cetoacidosis Diabética

  1. No adherencia a insulinoterapia.
  2. Diagnóstico de novo (20-25%)
  3. Patologías agudas:
    • Infección (30-40%)
    • ECV o accidente isquémico transitorio.
    • Infarto agudo de miocardio.
    • Pancreatitis aguda.
  4. Medicamentos:
    • Clozapina.
    • Litio
    • Inhibidores del SGLT2. Terbutalina

Factores Precipitantes de Estado Hiperosmolar Hiperglicémico

  1. No adherencia al tratamiento (20-41%)
  2. Patologías agudas:
    • Infección (32-60%).
    • ECV o accidente isquémico transitorio.
    • Infarto agudo de miocardio.
    • Pancreatitis aguda.
    • Tromboembolismo pulmonar agudo. Obstrucción intestinal. Diálisis peritoneal. Trombosis mesentérica.
    • Hipotermia.
    • Hematoma subdural.
    • Quemaduras.
  3. Causas endocrinológicas:
    • Acromegalia.
    • Tirotoxicosis.
    • Síndrome de Cushing.
  4. Medicamentos.
    • Bloqueadores de canales de calcio.
    • Beta bloqueadores.
    • Clorpromazina
    • Clortalidona.
    • Clozapina.
    • Olanzapina
    • Esteroides
    • Fenitoína
    • Diuréticos tiazídicos.

Adaptado de : Irl B Hirsch, Michael Emmett.Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis.UpToDate.Oct 2022.

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Manifestaciones clínicas

Las crisis hiperglucémicas representan una emergencia médica, por lo que requiere una evaluación diagnóstica adecuada.

La CAD, suele desarrollarse en un plazo de 24 horas. Se presentan síntomas que incluyen poliuria, polidipsia y pérdida de peso. La polifagia es rara en adultos y se presenta principalmente en niños en quienes la CAD es la primera presentación de la diabetes mellitus.

Aproximadamente el 40-75 % de los pacientes se presentan con síntomas gastrointestinales como náuseas, vómito y dolor abdominal (Las posibles causas de dolor abdominal incluyen retraso en el vaciamiento gástrico e íleo inducido por la acidosis metabólica y las alteraciones electrolíticas asociadas). Cerca de la mitad de los pacientes se presentan con letargo y estupor, menos del 25 % presentan pérdida de la conciencia.

Los signos de deshidratación se encuentran presentes en el examen físico ,podrán encontrarse : pérdida de turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia, hipotensión y oliguria. Como consecuencia de la acidosis metabólica y la presencia de los cuerpos cetónicos, se puede presentar aliento afrutado y en casos muy severos, el patrón de respiración de Kussmaul.

Los síntomas neurológicos son más comunes en HHS, mientras que la hiperventilación y el dolor abdominal se limitan principalmente a pacientes con CAD.

A diferencia de la CAD, el cuadro clínico del EHH se desarrolla de días a semanas. El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), es un anciano con DM tipo 2 y otras posibles comorbilidades asociadas, con antecedentes de varias semanas de duración se síntomas como poliuria, pérdida de peso y disminución de ingesta por vía oral. Pueden desarrollar síntomas neurológicos que culminan en confusión mental, letargo o coma. Al examen físico, se observan signos de deshidratación grave, así como hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.

En general los niveles de glucosa en el EHH son más elevados que en la CAD, no hay acidosis metabólica secundaria, y puede o no tener presencia de cetonas.

Hasta un 27% de los pacientes se presentan con características combinadas de CDA y EHH.

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