Vih: Virus de Inmunodeficiencia Humana, Presentación de la Universidad Privada San Juan Bautista

Diapositivas de la Universidad Privada San Juan Bautista sobre Vih: Virus de Inmunodeficiencia Humana. El Pdf explora el VIH, cubriendo etiología, fisiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, con un caso clínico. Este material de Biología de nivel universitario es útil para el estudio autónomo.

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17 páginas

VIH: VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA
INTEGRANTES:
Sanchez Huayhua, Jastin Davinson
Santiago Villalobos, Bruno Andrés
Villarreal Arrieta, Andy Kevyn
Quispe Huaytalla, Miha Valentina
Vilca Molina, Brayan Kenny
Vargas Rojas, Alison Hilary
Contenido
Introducción1.
Etiología2.
Fisiología3.
Fisiopatología4.
Diagnostico5.
Tratamiento6.
Caso Clínico7.
Conclusión8.

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SAN JUAN BAUTISTA

UNIVERSIDAD PRIVADA

SIB

VIH: VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

INTEGRANTES

  • Sanchez Huayhua, Jastin Davinson
  • Santiago Villalobos, Bruno Andrés
  • Villarreal Arrieta, Andy Kevyn
  • Quispe Huaytalla, Miha Valentina
  • Vilca Molina, Brayan Kenny
  • Vargas Rojas, Alison HilaryContenido
  1. Introducción
  2. Etiología
  3. Fisiología
  4. Fisiopatología
  5. Diagnostico
  6. Tratamiento
  7. Caso Clínico
  8. Conclusión

Introducción

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), principal causante del SIDA, representa uno de los mayores desafíos en la salud pública mundial debido a su impacto en el sistema inmunológico y su capacidad de progresar hacia estados avanzados de inmunodeficiencia. Este trabajo de investigación se centra en analizar su acción en adultos, los mecanismos que regulan su replicación y progresión, así como las estrategias actuales de tratamiento y prevención, destacando los retos científicos y sociales en la lucha contra esta epidemia.

Etiologia

Virus de Inmunodeficiencia Humana

(VIH)

Clasificación

  • Familia: Retroviridae
  • Genero: Lentivirus
  • Especies
  • VIH-1: Más común en el mundo
  • VIH-2: Restringido a África occidental

Estructura

  • Forma: Icosaédrica
  • Componentes: Capside cónica y envoltura puntiaguda
  • Cápside (p24)
  • Proteína de matriz (p17)

Genoma

  • Pseudodiploide: ARN -> ADN
  • Genes: 9 (codifican 15 proteínas)

Proteínas estructurales

  • Gen pol
  • Proteasa
  • Transcriptasa inversa
  • Integrasa
  • Gen gag
  • Nucleocápside
  • Gen env
  • gp120: Adhesión a células T CD4+
  • gp41: Fusión y entrada del virus

Transmisión

  • Vertical (madre- hijo)
  • Lactancia: 5- 20%
  • Parto: 5-15%
  • Sexual
  • Hombres que tienen sexo con hombres (HSH): 0.5%
  • Relaciones hombre-mujer: 0.1% (femenina), 0.05% (masculina)
  • Parenteral
  • Uso compartido de agujas: 0.67%
  • Lesiones por aguja: 0.36%
  • Sangre en mucosas: 0.1%
  • Sangre en mucosas: 0.1%

Factores de riesgo

  • Alta carga viral (>400 copias/ml)
  • Coinfecciones (VPH, herpes genital)
  • Daños en la mucosa genital

FISIOLOGÍA

APC APC MHC class I CD8 MHC class II CD4 TCR TCR CD8 T cell CD4 T cell Antígeno Linfocito T Inmaduro Célula Presentadora de Antígenos TCR MHC CD8+ CD4+ Linfocito T colaborador Maduro Linfocito T citotóxico Maduro

FISIOPATOLOGÍA

Macrófagos

Linfocito T CD4 CD4 Canal de YouTube MEDIVERSIA CCR5 CXCR4 CICLO DE REPLICACIÓN VIRAL Linfocito T CD4 Virus VIH

FISIOPATOLOGIA

Attachment and penetration

Uncoating Reverse transcription Integration Transcription Translation Release CCR5- Antagonist gp41 gp120 NtRTIs NRTIS .- p24 CCR5 CD4 H Protease inhibitors Integrase inhibitors NNRTIs Fusion Inhibitors

I- Enlace y fusión

Canal de YouTube MEDIVERSIA

2- Transcripción Inversa

3- Integración

4- Transcripción y traducción

5- Ensamblaje

ARN viral 6- Gemación TRANSCRIPTASA INVERSA M ADN viral ARN mensajero Canal de YouTube MEDIVERSIA núcleo citoplasma

RESPUESTA INMUNITARIA

AGUDA

Solo el 50% presenta manifestaciones Fiebre Faringitis Linfadenopatía Cefalea/dolor retroorbitario Artralgias Erupciones cutáneas 4 a 8 semanas

ASINTOMÁTICA

Etapa de latencia clínica No se presentan signos y síntomas. Virus puede dislarse en la sangre, semen y otros líquidos y tejidos corporales Reducción lenta de Linfocitos CD4. I a 10 años

SIDA

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Linfocitos T CD4 Į Menos 200/mm3. Severa inmunodeficiencia Infecciones oportunistas frecuentes, graves y difíciles de tratar. 0 60 10 Días Años

DIAGNÓSTICO

El diagnostico definitivo de VIH solo se puede lograr mediante pruebas de laboratorio i

MÉTODOS INDIRECTOS

  • PRUEBAS DE SCREENING Pruebas inmunoenzimaticas (EIA). Pruebas dot blot (rápida). Otras.
  • PRUEBAS CONFIRMATORIAS Western blot. Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Otras.

§ MÉTODOS DIRECTOS

  • CULTIVO VÍRICO
  • DETECCIÓN DE ANTIGENEMIA gp24
  • DETECCIÓN DE ADN Y ARN VIRAL Reacción en cadena de polimerasa (PCR). ADN ramificado (bDNA). Medice

TRATAMIENTO

En la actualidad existen 6 clases de sustancias ANTIRRETROVIRALES F ...- gp41 Inhibidores de fusión gp41 Inhibidores de CCR5 ADM winal TRANSCRIPTASA DIVERSA Inhibidores análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa (NRTI) Inhibidores análogos no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI) INTEGRASA ADN viral Inhibidores de integrasa Inhibidores de proteasa

Caso Clínico

Contexto

El VIH puede transmitirse de madre a hijo, requiriendo tratamiento. En España, la prueba se ofrece a todas las embarazadas, pero algunas mujeres, especialmente migrantes, pueden no recibirla. También, el aumento de infecciones de transmisión sexual requiere considerar otras enfermedades.

Datos de Paciente

  • Género: Femenino
  • Edad: 23 años
  • No refería alergias a medicamentos conocidas.
  • Tuvo un aborto previo hace 2 años
  • Embarazo - - Hospital Costa del Sol. Marbella (Málaga). España Consulta en Urgencias por la presencia de una lesión genital de menos de una semana de evolución. No refería dolor ni fiebre ni otros síntomas.

Evolución

  • Úlcera indurada de 1,5 cm en genitales externos, sin dolor ni adenopatías.
  • Sin lesiones en piel, palmas ni plantas.
  • La ecografía fetal mostró un desarrollo adecuado para la edad gestacional, sin malformaciones ni complicaciones como megalias, polihidramnios o ascitis. Las pruebas de laboratorio confirmaron la presencia de sífilis primaria con una ELISA positiva para Treponema pallidum y un diagnóstico de VIH-1 mediante ELISA y Western-Blot. La función renal y los niveles de glucemia fueron normales, sin alteraciones en transaminasas ni electrolitos. XLa paciente fue diagnosticada con VIH-1 y sífilis primaria y tratada con penicilina G benzatina y antirretrovirales. A las 4 semanas, toleró bien el tratamiento y la carga viral de VIH era de 15.984 copias/ml. El neonato recibió tratamiento para VIH y sífilis, y las pruebas al nacimiento y a los 4 y 6 semanas fueron negativas, confirmando que no hubo transmisión del virus. Tres semanas después, ingresó en trabajo de parto y se realizó una cesárea sin complicaciones.

Discusión

El diagnóstico temprano de VIH durante el embarazo es vital para evitar la transmisión al neonato. Se deben usar antirretrovirales seguros y eficaces, como tenofovir y raltegravir, para lograr la indetectabilidad de la carga viral y proteger al bebé. 33 X

Conclusión

clusion 01

El VIH sigue siendo un reto global que afecta el sistema inmunológico, aunque los avances en tratamiento y prevención han mejorado la calidad de vida de los afectados. Es crucial fortalecer la investigación, la educación y las estrategias integrales para reducir su impacto y avanzar hacia su control definitivo.

Conclusion 03

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