Malattie Cardiovascolari: epidemiologia, fattori di rischio e prevenzione

EPIDEMIOLOGIA

Si occupa della modalità di insorgenza e di diffusione della malattie. Questo è importante perché si possono mettere in atto meccanismi per prevenire e programmare degli interventi. All'inizio del XX secolo vi era solo il 10% delle morti correlate alla patologia cardiovascolare mentre alla fine del XX secolo si ha un forte aumento fino ad arrivare al 50% nei paesi sviluppati e il 25% in quelli in via di sviluppo. Nella maggior parte dei casi è coinvolta l'aterosclerosi che è data dalla diffusione di placche che ispessiscono il vaso e riducono il flusso ematico. Transizione epidemiologica - cambiamento delle cause di mortalità e morbilità: entro il 2020 la patologia cardiovascolare sarà responsabile di 25 milioni di morti ogni anni e la patologia coronarica supererà le malattie infettive come prima causa di morte e di invalidità a livello mondiale. Le malattie cardiache superano la patologia neoplastica come causa di morte nei paesi sviluppati. Essa è il risultato di modificazioni:

• economiche (transizione economica);
• della struttura sociale (transizione sociale)
• dell'assetto demografico (transizione demografica) - incremento della vita media.

Alla base della cardiopatia ischemica, nella maggior parte dei casi, c'è l'aterosclerosi, malattia che interessa in modo ubiquitario il sistema vascolare, caratterizzata dalla comparsa e sviluppo di placche aterosclerotiche (a contenuto fibro-calcifico) che ispessiscono la parete del vaso, riducendone il flusso ematico. In generale si è vista una riduzione della mortalità perché si è iniziato a lavorare sulle misere di prevenzione, con molteplici progressi terapeutici, riuscendo a curare le malattie in fase acuta.

MALATTIE CARDIOVASCOLARI

• Infarto del miocardio e malattia coronarica in generale - è la più frequente; l'infarto del miocardio è una malattia coronarica (l'infarto è una conseguenza del ridotto flusso nelle coronarie, causato da una malattia coronarica);
• Ictus cerebri - patologia aterosclerotica dei vasi che portano sangue al cervello;
• Insufficienza cardiaca congestizia - è il punto di arrivo di molte cardiopatie che vanno incontro ad un'irreversibile disfunzione ventricolare. E' una patologia emergente, a causa dell'aumento delle malattie che evolvono, ed è un problema nella sanità in quanto i pazienti aspetti hanno spesso delle comorbilità.

FATTORI DI RISCHIO

Caratteristiche che permettono di individuare le persone che avranno maggior probabilità di ammalarsi (condizioni che si associano in modo significativo alla malattia):

• PA sistolica e diastolica alta;
• Livelli di pressione differenziali (negli anziani);
• Fumo;
• Familiarità;
• Dislipidemia (LDL>115mg/dl o HDL<40 o trigliceridi>150mg/dl) - fattore che incrementa con il reddito pro-capite;
• Glicemia a digiuno 102-125mg/dl - il paziente diabetico sviluppa una malattia coronarica più aggressiva rispetto ad un paziente normale;
• Tolleranza anomala al glucosio;
• Obesità addominale - è un importantissimo fattore di rischio indipendente, anche se spesso si associa ad ipertensione, iperdislipidemia e diabete mellito.

Incremento del rischio (fattori non modificabili)

• Età - la prevalenza di mortalità dopo una certa età (75 anni) è maggiore nelle donne rispetto che negli uomini, perché quelli che arrivano ad un'età anziana sono uomini super selezionati (sono riusciti a sopravvivere a molte malattie);
• Sesso;
• Familiarità.

Tutti gli altri fattori sono modificabili (anche l'inattività fisica). Carte del rischio - stimano la probabilità di incorrere in un evento in un determinato arco temporale.

• Eventi fatali - morte improvvisa, cardiopatia ischemica, eventi cerebrovascolari (il 30% degli infarti porta all'arresto cardiaco).
• Eventi non fatali - infarto del miocardio, stenosi coronarica acuta, eventi cerebrovascolari, interventi di rivascolarizzazione coronarica o carotidea.

Non esiste un valore soglia o un valore target che sia valido per tutti i pazienti. Combattere le malattie cardiovascolari: Si deve andare a ridurre i fattori di rischio mediante interventi di prevenzione (campagne di sensibilizzazione, controlli di screening, interventi a basso costo) ed andare ad individuare le persone a rischio. Bisognerebbe inoltre avere delle risorse per i trattamenti degli acuti o cronici a costi elevati e gli eventuali interventi di prevenzione secondaria.

ISCHEMIA MIOCARDICA

Si parla di ischemia miocardica quando c'è una discrepanza fra il fabbisogno e l'apporto di ossigeno in un determinato momento (a riposo, sotto sforzo). I determinanti del consumo di ossigeno sono:

• la contrattilità (caratteristica intrinseca del muscolo cardiaco - capacità di generare lavoro),
• la frequenza cardiaca,
• la pressione arteriosa.

Quando queste tre cose insieme aumentano il suo fabbisogno, potrebbe emergere la discrepanza.

STENOSI CORONARICA

A valle della stenosi si ha una riduzione della pressione di perfusione, ma che non porta ad una variazione del flusso corrente. La maggior parte delle volte è dovuta alla riduzione del lume, dato da aterosclerosi.

INFARTO

danno ad una cellula che può appartenere a qualsiasi organo o tessuto; morte cellulare per carente apporto di O2. In tutte le condizioni patologiche dove si ha una diminuzione dell'ossigenazione dei tessuti si ha come unica soluzione l'aumento del flusso. Infarto inferiore - Porta ad altri sintomi come nausea, vomito (tante volte si scambia per un quadro di maldigestione o comunque rilegato all'apparato gastrointestinale).

ATEROSCLEROSI CORONARICA

Le arterie coronarie sono formate da una tonaca avventizia, una lamina elastica interna, tonaca media muscolare, lamina elastica interna e intima. La placca aterosclerotica è costituita da materiale lipidico-necrotico circondato da una capsula fibroconnettivale dove si trovano sia cellule muscolari lisce che cellule infiammatorie. Le placche continuano a crescere provocando un conseguente rimodellamento della parete vascolare.

• Placca stabile - stabilità clinica con assenza di ischemia, emorragie, ulcerazioni o trombosi.
• Placca vulnerabile - presenza di ulcerazioni o rottura della capsula fibrotica (e dell'endotelio) con la formazione di un coagulo e infine di un trombo (vanno a provocare IMA).

Le complicanze della placca possono essere emorragia, trombosi, spasmo. Queste vanno ad ostacolare il flusso sanguigno e quando la superficie della placca si fissura può andare incontro a rottura e si forma così un trombo.

QUADRI CLINICI

DOLORE TORACICO

E' il sintomo cardine della cardiomiopatia ischemica e si estende dalla mandibola fino all'ombelico. Non sempre però si presenta (cardiomiopatia ischemica silente). Solitamente viene avvertito di più negli uomini che nelle donne. Si associa a:

• sintomi neurovegetativi (agitazione, preoccupazione per un problema serio),
• dispnea.
• sudorazione fredda.

Criteri per la classificazione del dolore:

1. Correlato allo sforzo
2. Breve durata
3. Alleviato dal riposo e dai nitrati
4. Sede retrosternale
5. Irradiamento alla gola, al collo o al braccio sx
6. Assenza di cause del dolore

• Angina tipica - dall'1 al 3 sempre presenti, con presenza di almeno uno dei restanti criteri. In totale, 4 criteri positivi;
• Dolore toracico atipico - presenza di due criteri positivi;
• Dolore non anginoso - positività di un solo criterio.

CARDIOPATIA ISCHEMICA SILENTE

Il cuore soffre ma non ha il sintomo caratteristico dell'angina, è quindi molto più pericolosa perché il paziente non si da delle limitazioni (è più facile che sfoci nello scompenso cardiaco con presenza di dispnea) ed è più difficile da diagnosticare. Si può associare a :

• Ischemia transitoria;
• Ischemia prolungata acuta (infarto);
• Ischemia prolungata cronica (insufficienza ventricolare sx);
• Morte improvvisa.

ANGINA PECTORIS

Può essere:

• Stabile - durata di 20-30 minuti; è causata da una discrepanza tra la richiesta di ossigeno e l'apporto di sangue (nasce dopo essere arrivato ad una soglia in cui è costante). Dato da stenosi fisse.
  • Classe I - l'attività fisica ordinaria non comporta angina, che compare solo durante sforzo.
  • Classe II - angina che compare camminando o salendo le scale o camminando dopo i pasti, al freddo, durante stress emotivo o nelle prime ore dopo il risveglio.
  • Classe III - angina che compare camminando in condizioni normali.
  • Classe IV - incapacità a condurre qualsiasi attività fisica senza dolore anginoso.
• Instabile - durata di 20-30 minuti; dato sempre dalla discrepanza tra la richiesta di ossigeno e l'apporto di sangue. Non ha una soglia costante ma è una variabile in peggioramento e l'angina iniziale a riposo è instabile. Stenosi fisse con componente di trombosi a volte con vasospasmo.

INFARTO MIOCARDICO ACUTO

E' la morte cellulare e la trasformazione in cicatrice del muscolo cardiaco. È causato da una completa occlusione di uno dei vasi che portano sangue al cuore (danno irreversibile che colpisce i miociti). Insorge improvvisamente. Sindrome coronarica acuta:

• Dolore;
• Alterazioni ECG;
• Alterazioni enzimi cardiaci (troponina);
• Alterazioni ECO.

I primi 3 non sono sempre presenti. In assenza di sangue ossigenato i miocarditi si fermano e smettono di ispessirsi. Quindi il primo segno da andare a ricercare è il mancato ispessimento della parete miocardica (tramite ecocardiografia). In seguito compaiono alterazioni a livello dell'ECG e dopo ancora i sintomi come il dolore. I miocardiociti morti vanno incontro ad una rottura cellulare e si ha la liberazione di troponina (che è miocardiospecifica).

• Infarto miocardico con ST sopra (sopraslivellamento ST) - infarto del miocardio: placca instabile e trombo con occlusione dell'arteria completa. È la forma più grave e bisogna intervenire subito aprendo l'arteria.
• Infarto miocardico senza ST sopra (senza sopraslivellamento ST) - angina instabile: trombo liso che va a finire nelle arteriole distali (occlusione parziale).

Gestione del paziete con STEMI (infarto con sopraslivellamento ST): In ospedale: angioplastica primaria; Contesto extraospedaliero:

• Mandarlo nell'ospedale più vicino ed attrezzato;
• Fibrinolisi come intervento primario - il primo problema è che il farmaco non va a riaprire l'arteria in modo totale (solo del 60-70%) ed è più efficace tanto più il trombo è piccolo. Un infarto molto recente (anche dopo 2h) ha un carico trombotico basso e quindi il fibrinolitico è più efficace. Si usa nei casi dove l'angioplastica non si può fare immediatamente. L'altra problematica dei fibrinolitici è che sono farmaci così potenti che possono portare il paziente ad avere un'emorragia cerebrale (1%).

Dopo qualsiasi intervento bisogna:

• Effettuare un ECG per vedere se l'onda ST si è ridotta almeno del 50%;