Patología Vascular e Hipertensión Craneal: Enfermedad Cerebrovascular

Documento de Universidad Miguel Hernández sobre Patología Vascular e Hipertensión Craneal. El Pdf aborda la enfermedad cerebrovascular y el síndrome meníngeo, con secciones sobre conceptos, vascularización cerebral y tipos de ACV, útil para estudiantes de Biología a nivel universitario.

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PG
Dr. José Manuel Ramos
Patología General
Mar Trigueros Rocamora
Universidad Miguel Hernández.
Segundo - Grado Medicina 2022/2023
Medicumh©
Página 1 de 13
PATOLOGÍA VASCULAR. HIPERTENSIÓN CRANEAL
Patología vascular e hipertensión craneal
Clase Nº35 - (18/05/23)
OBJETIVOS
Aprobar esta asignatura
CONTENIDO
1. PATOLOGÍA VASCULAR: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR .............................................................. 2
A. CONCEPTO ..................................................................................................................................................................................................................... 2
B. VASCULARIZACIÓN CEREBRAL ............................................................................................................................................................................. 2
C. TIPOS DE ACV AGUDO / ICTUS/ STROKE................................................................................................................................2
a) Isquémico ....................................................................................................................................................................................... 2
b) Hemorrágico ................................................................................................................................................................................. 3
D. CLÍNICA DEL ACV ........................................................................................................................................................................................................ 4
a) Signos de alarma que hacen pensar en ictus ................................................................................................................. 4
b) Clínica............................................................................................................................................................................................... 4
2. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN CRANEAL .................................................................................................. 6
A. ETIOPATOGENIA ......................................................................................................................................................................................................... 6
a) Como consecuencia de LCR .................................................................................................................................................... 6
b) Como consecuencia de un aumento de la masa encefálica...................................................................................... 6
c) Como consecuencia de problemas vasculares ............................................................................................................... 7
B. FISIOPATOLOGÍA......................................................................................................................................................................................................... 7
C. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ...................................................................................................................................................................... 8
D. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (NO SE HA PARADO MUCHO EN CADA UNA) ..............................................................8
a) Síntomas ......................................................................................................................................................................................... 8
b) Signos ............................................................................................................................................................................................... 9
E. EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ...................................................................................................................................... 10
3. PREGUNTAS TEST *SACADAS DE LA COMISIÓN Nº31 DEL AÑO 2015-2016* ................................. 13
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................................................................................ 13
PG
Dr. José Manuel Ramos
Patología General
Mar Trigueros Rocamora
Universidad Miguel Hernández.
Segundo - Grado Medicina 2022/2023
Medicumh©
Página 2 de 13
Patología vascular e hipertensión craneal
Clase Nº35 - (18/05/23)
1. PATOLOGÍA VASCULAR: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
A.
CONCEPTO
Se trata de un trastorno en la vascularización cerebral que provoca una reducción del flujo sanguíneo cerebral. Esto
provoca una afectación transitoria (menos de 24 horas, primero se obstruye, pero después vuelve a pasar el flujo) o
permanente sobre una región generalizada o en un punto concreto (focal).
Esta patología vascular aguda es el accidente cerebrovascular (ACV), ictus o stroke. Puede ser isquémico o hemorrágico.
B.
VASCULARIZACIÓN CEREBRAL
Las arterias cerebrales confluyen en lo que se llama el polígono de Willis. Cualquier afectación en alguna de las
arterias que conforman el polígono puede dar lugar a un accidente cerebrovascular (ACV). Estas arterias son:
**Tampoco ha incidido demasiado en las zonas afectadas por la lesión de cada arteria.
1. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA): viene de la carótida. Si se
afecta, daña al cuerpo calloso y la zona interna parietal y frontal.
2. ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM): También viene de la carótida.
Los ACV más comunes son por afectación de esta arteria. Su daño
afecta al lóbulo frontal y parietal, la parte superior del temporal,
los ganglios basales, la cápsula interna y eltálamo.
3. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP): el daño de esta arteria
afecta al lóbulo occipital y la parte posterior del lóbulo temporal
(interno e inferior, y algunas ramas profundas deltálamo).
4. ARTERIA BASILAR: se afectarán ramas del cerebelo, de la
protuberancia y del mesencéfalo.
5. ARTERIA CEREBELOSA INFERIOR POSTERIOR (PICA): su afectación
daña la parte inferior del bulbo y elcerebelo.
Daño que producen las arterias cerebrales anterior (amarillo),
media (rojo) y la posterior (azul).
C.
TIPOS DE ACV AGUDO / ICTUS / STROKE
Según el mecanismo etiopatogénico:
a)
Isquémico
Los ictus isquémicos (prevalencia del 90%) pueden originarse por dos tipos de mecanismos:

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Dr. José Manuel Ramos

Patología General Patología vascular e hipertensión craneal Clase Nº35 -(18/05/23) PG

PATOLOGÍA VASCULAR. HIPERTENSIÓN CRANEAL

OBJETIVOS

Aprobar esta asignatura

CONTENIDO

  1. PATOLOGÍA VASCULAR: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

A. CONCEPTO B. VASCULARIZACIÓN CEREBRAL C. TIPOS DE ACV AGUDO / ICTUS/ STROKE a) Isquémico b) Hemorrágico D. CLÍNICA DEL ACV a) Signos de alarma que hacen pensar en ictus b) Clínica.

  1. SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN CRANEAL

A. ETIOPATOGENIA a) Como consecuencia de LCR b) Como consecuencia de un aumento de la masa encefálica. c) Como consecuencia de problemas vasculares. B. FISIOPATOLOGÍA C. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN D. MANIFESTACIONES CLÍNICAS (NO SE HA PARADO MUCHO EN CADA UNA) a) Síntomas b) Signos E. EXPLORACIÓN Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

  1. PREGUNTAS TEST *SACADAS DE LA COMISIÓN Nº31 DEL AÑO 2015-2016*

BIBLIOGRAFÍA Mar Trigueros Rocamora Universidad Miguel Hernández. Segundo - Grado Medicina 2022/2023 Medicumh@ Página 1 de 13

Dr. José Manuel Ramos

Patología General Patología vascular e hipertensión craneal Clase Nº35 -(18/05/23) PG

PATOLOGÍA VASCULAR: ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

A. CONCEPTO

Se trata de un trastorno en la vascularización cerebral que provoca una reducción del flujo sanguíneo cerebral. Esto provoca una afectación transitoria (menos de 24 horas, primero se obstruye, pero después vuelve a pasar el flujo) o permanente sobre una región generalizada o en un punto concreto (focal). Esta patología vascular aguda es el accidente cerebrovascular (ACV), ictus o stroke. Puede ser isquémico o hemorrágico.

B. VASCULARIZACIÓN CEREBRAL

Las arterias cerebrales confluyen en lo que se llama el polígono de Willis. Cualquier afectación en alguna de las arterias que conforman el polígono puede dar lugar a un accidente cerebrovascular (ACV). Estas arterias son: ** Tampoco ha incidido demasiado en las zonas afectadas por la lesión de cada arteria.

  1. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (ACA): viene de la carótida. Si se afecta, daña al cuerpo calloso y la zona interna parietal y frontal.
  2. ARTERIA CEREBRAL MEDIA (ACM): También viene de la carótida. Los ACV más comunes son por afectación de esta arteria. Su daño afecta al lóbulo frontal y parietal, la parte superior del temporal, los ganglios basales, la cápsula interna y eltálamo.
  3. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR (ACP): el daño de esta arteria afecta al lóbulo occipital y la parte posterior del lóbulo temporal (interno e inferior, y algunas ramas profundas deltálamo).
  4. ARTERIA BASILAR: se afectarán ramas del cerebelo, de la protuberancia y del mesencéfalo.
  5. ARTERIA CEREBELOSA INFERIOR POSTERIOR (PICA): su afectación daña la parte inferior del bulbo y elcerebelo.

Arteria comunicante anterior Arteria cerebral media Arteria cerebral anterior Arteria estriada medial distal Arteria oftálmica Arteria carótida interna Arteria coroidea anterior Arteria comunicante posterior Arteria cerebral posterior Arterias pontinas Arteria cerebelosa superior Arteria basilar Arteria cerebelosa anteroinferior Arteria vertebral Arteria espinal anterior Arteria - cerebelosa posteroinferior Daño que producen las arterias cerebrales anterior (amarillo), media (rojo) y la posterior (azul).

C. TIPOS DE ACV AGUDO / ICTUS / STROKE

Según el mecanismo etiopatogénico:

a) Isquémico

Los ictus isquémicos (prevalencia del 90%) pueden originarse por dos tipos de mecanismos: Mar Trigueros Rocamora Universidad Miguel Hernández. Segundo - Grado Medicina 2022/2023 Medicumh@ Página 2 de 13 Cortkali veaceler terstories

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Patología General Patología vascular e hipertensión craneal Clase Nº35 - (18/05/23) PG

  1. TROMBOSIS: (90%). Agregación plaquetaria que obstruye y disminuye el flujo sanguíneo. Son debidos sobre todo a la arteriosclerosis. Por fenómenos aterotrombóticos. Con patología de base en relación con el riesgo cardiovascular (HTA, DM ... )
  2. EMBOLIA: (10%) son menos frecuentes. La obstrucción puede tener origen cardioembólico, por un émbolo que sale de una arteria del corazón (de aurícula o ventrículo izquierdo) y que llega al SN (pacientes con fibrilación auricular tienen más riesgo a este tipo de patología). También las embolias se pueden originar en otros sitiosmás distales y migrar al SN. Se toman anticoagulantes para evitar que los embolos se dirijan al cerebro.

Dentro del ictus isquémico, destacamos una afectación transitoria y local que se denomina accidente isquémico y transitorio (AIT). En este se detiene el flujo de sangre por un breve periodo de tiempo (menos de 24h). Tiene un comienzo brusco, altera de forma breve las funciones neurológicas, pero después se produce la recuperación completa. Si esto se produce en distintos focos, nos encontramos con un ictus isquémico lacunar ** , que presenta las siguientes características:

  • Infartos de pequeño tamaño (<15mm). Pasan desapercibidos.
  • Afectan a las ramas penetrantes del polígono de Willis, a nivel de la cápsula interna, ACM, o del sistema vertebro-basilar.

. Es un tipo de infarto aterotrombótico o arterioesclerótico.

  • HTA (influye en su aparición).
  • En un primer momento es asintomático (o síntomas mínimos) debido a que las zonas en las que se produce son pequeñas, por lo que no veremos apenas clínica en el paciente, pero sí lo podremos ver por técnicas de imagen. Si la isquemia dura más de 24h se producirá una lesión con déficit neurológico irreversible (infarto cerebral).

b) Hemorrágico

Prevalencia del 10%. El tratamiento es drenar la sangre. Se pueden producir dos tipos de lesiones en 2 localizaciones:

  1. INTRACEREBRALES O INTRAPARENQUIMATOSAS: la causa más importante es la HTA. Otras son: angiopatia amiloide (pacientes ancianos), malformaciones vasculares (arteriovenosas, cavernosas ... ), ictus isquémico que evoluciona a hemorrágico (pasadas unas 24-48 horas), por uso de terapia anticoagulante o por sangrado tumoral. Si toman anticoagulantes, muchas veces puede derivar en ictus hemorrágico.
  2. SUBARACNOIDEAS: a nivel de meninges. La sangre desplaza el cerebro. Son producidos por traumatismos craneoencefálicos (por golpes) o pueden ser espontáneos (mayor prevalencia en mujeres. Cursa con cefalea intensa).

Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa Ictus hemorrágico. Herniación de línea media consecuencia de la hemorragia subaracnoidea, lateraliza y se provoca hipertensión intracraneal por compresión en diferentes estructuras. Mar Trigueros Rocamora Universidad Miguel Hernández. Segundo - Grado Medicina 2022/2023 Medicumh@ Página 3 de 13

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D. CLÍNICA DEL ACV

a) Signos de alarma que hacen pensar en ictus.

En la exploración neurológica en busca de daño vascular cerebral:

  1. A nivel general: confusión repentina o problemas en el habla.
  2. A nivel motor o de fuerza: dificultad repentina para caminar, torpeza en una pierna, mareos o pérdida del equilibrio o de la coordinación, en el caso de que estén afectadas la ACP o la basilar, puesto que son las que están en el cerebelo. Disminución de la fuerza al caminar.
  3. Cefalea fuerte, intensa, marcada, repentina, sin causa conocida. Se da debido a la elevada presión que existe dentro del cerebro. Sigue el orden de isquemia, necrosis, edema y cefalea.
  4. Pérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna especialmente si es en un solo lado del cuerpo (se le caen las cosas).
  5. Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos por afectación del nervio facial.
  6. A nivel sensitivo: trastorno de la sensibilidad, sensación de "acorchamiento u hormigueo" de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo, de inicio brusco, aunque no muy llamativo.

Si viniera un paciente con alguno de estos signos/síntomas, tendríamos que sospechar de ACV. Además, actualmente, se dispone del denominado código ictus, con el que podremos tratar precozmente enfermedades cerebrovasculares agudas y evitar más secuelas, pudiendo revascularizar la arteria obstruida, dando fibrinolíticos (anticoagulantes) a ese nivel, se puede recuperar, si actuamos con tiempo (unas 4 horas antes).

b) Clínica

Dependiendo de cuál sea el hemisferio afectado:

  • Si es el IZQUIERDO: se afectará el lado contrario, el derecho, con alteraciones motoras y sensitivas y del lenguaje (hemisferio dominante)
  • Si es el DERECHO: se afectará el lado izquierdo de la misma forma.

En ambos, dependiendo de la lesión se afectará todo el hemicuerpo contrario o solo una parte.

a. A nivel de la ARTERIA CEREBRAL MEDIA

La lesión de la arteria cerebral se encuentra en el lado IZQUIERDO (imagen de la región marcada con la flecha es más oscura, se pierden los surcos). Lo más importante va a ser lo que se produzca por afectación de los pares craneales: D I Arteria cerebral media

  • Desviación de la comisura de los labios, afectación del VII par (nervio facial). El paciente sonreirá, pero solo por la parte izquierda. También habrá una pérdida de la sensibilidad de la cara por afectación del V par (trigémino). Además, hay una disminución del surco nasogeniano (arruga en la frente).
  • Pérdida de la fuerza del brazo y de la pierna en el lado contrario de la lesión (del lado derecho), pudiéndose producir hemiplejias (cuando es muy grave y no mueve nada) y hemiparesias (mueve poco). Al tratarse de un daño en la primera motoneurona, en una fase inicial aguda, hay una disminución de los reflejos y flacidez muscular. En una fase avanzada, la hiporreflexia inicial se hace hiperreflexia y, además, habría un hipertono. Aparece el signo de Babinski (reflejo cutáneo plantar flexor).

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  • Pérdida de la sensibilidad en el lado contrario a la lesión (del hemicuerpo derecho).
  • Pérdida de visión del lado contrario al de la lesión, por el mismo lado que la pérdida de fuerza.
  • Desviación de los ojos al lado contrario a la pérdida de fuerza, se van hacia el lado de la lesión (hacia la izquierda).

. Si la lesión cerebral está en el lado izquierdo hay alteración del lenguaje (afasia). La afasia puede ser de dos tipos:

  • Motora de Broca: la comprensión del lenguaje es casi normal, pero no puede articular palabras (defectos verbales-articulatorios). Con el tiempo, estos pacientes aprenden que hay ciertas palabras que no pueden decir e intentan evitarlas (las palabras que emiten están deformadas), utilizando además una gramática más simple (formato telegráfico).
  • Sensitiva de Wernicke: el paciente presenta una dificultad para la comprensión, hablará mucho (de manera fluida), pero sin ningún sentido (discurso incoherente).
  • Si la lesión está en el lado derecho el paciente no reconoce estar enfermo (anosognosia), no sabe lo que le ocurre.
b. A nivel de la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Es menos frecuente, menos compleja y con menos semiología.

  • Pérdida de fuerza en la pierna del lado contrario a la lesion, sobre todo enMMII.
  • Trastorno urinario.
  • Puede haber alteración del lenguaje (afasia) si la lesión es izquierda.
  • Dificultad para escribir (agrafia).
  • Pérdida de interés por el entorno (apatía).
  • Cambios de personalidad: desinhibición y agresividad.
c A nivel de la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

Son poco frecuentes. Se produce pérdida de visión de la mitad del campo visual (hemianopsia) contraria a la lesión. Muchas veces no aparece ningún signo/ síntoma más, por lo que es más difícil de diagnosticar.

d. A nivel de la ARTERIA VERTEBRAL

Se produce afectación del cerebelo, por lo que aparecerá:

  • Alteración de la sensibilidad.
  • Cefalea por hipertensión.
  • Dolor.
  • Inestabilidad para caminar.
  • Náuseas.
  • Vértigo.
  • Vision doble (puede aparecer en la cerebral posterior).

Arteria cerebral anterior Arteria vertebral Mar Trigueros Rocamora Universidad Miguel Hernández. Segundo - Grado Medicina 2022/2023 Medicumh@ Página 5 de 13

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