Sindromi Coronarici: Cardiopatia Ischemica e Infarto del Miocardio

SINDROMES CORONARIOS

Enfermería Clínica I Prof. Mario Aroca Lucas Grado en EnfermeríaUCAM

ÍNDICE DE CONTENIDOS

1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

   3

2. FISIOPATOLOGÍA:

   3

3. CAUSAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

   6

4. SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS

   7

5. ANGOR ESTABLE:

   7

6. ISQUEMIA SILENTE:

   7

7. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

   8

8. ÁNGOR INESTABLE:

   8

9. ANGINA DE PRINZMETAL:

   8

10. TRATAMIENTO DEL ÁNGOR:

    9

11. INFARTO DE MIOCARDIO:

    9

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL IAM:

    10

13. COMPLICACIONES DEL IAM:

    12

14. TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL IAM:

    13

    • TROMBOLÍTICOS (FIBRINOLÍTICOS):

      14

    • ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

      15

    • ANTICOAGULANTES:

      15

    • ANALGÉSICOS:

      15

    • ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA (ATPC):

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    • CIRUGÍA DE BYPASS ARTERIAL CORONARIO:

      16

15. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

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16. ALGUNAS INTERVENCIONES (NIC):

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17. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Las patologías cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en el mundo desarrollado. Dentro de éstas, la enfermedad coronaria es la principal causa de muerte y se espera que lo sea al menos hasta el 2030 en los países desarrollados y la tercera en los países en vías de desarrollo.

La enfermedad coronaria que se caracteriza por una obstrucción progresiva del flujo sanguíneo a través de una o más arterias coronarias. La disminución del flujo sanguíneo priva al miocardio de un suministro adecuado de sangre oxigenada (isquemia).

Cardiopatía Isquémica: Obstrucción del Flujo Sanguíneo

Figura 1: Cardiopatía isquémica. Upper large vein into right atrium Aorta The heart looking from the front Blood flow through artery is blocked by blood clot Pulmonary arteries (take blood to lungs) Right coronary artery Left coronary artery Blood clot Circumflex branch of left coronary artery Atheroma Artery wall Lower large vein into right atrium Patches of atheroma on lining of artery MYOCARDIAL INFARCTION Damaged area of heart muscle 'downstream' from blocked artery Section of a coronary artery Nota: Archivo Enfermería Clínica I La incidencia es mayor en varones, y en las mujeres después de la menopausia. Dado que la enfermedad progresa durante muchos años antes de producir síntomas, el interés principal secentra en identificar y reducir los factores de riesgo (RCV).

FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

Las arterias coronarias son fundamentalmente dos, que salen casi al mismo nivel que lasvalvas de la válvula aórtica. La mayor parte del riego viene de la izquierda.

• Coronaria derecha: sigue el curso del surco aurículo-ventricular y da la vuelta hacia atrás.

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• Coronaria izquierda: al poco de salir se divide en dos: la arteria circunfleja, que sigue un trayecto simétrico a la derecha, y la arteria descendente anterior, que va por la cara anterior del corazón, siguiendo el tabique interventricular.

FACTORES DE RIESGO MAYORES:

• Niveles elevados de colesterol, relacionados con ciertos hábitos de vida, sedentarismo.
• Tanto la HTA diastólica como la sistólica produce lesiones endoteliales.
• Tabaquismo, alterando el endotelio vascular favoreciendo las placas de ateroma.
• Enfermedad Renal Crónica, se debilita el endotelio favoreciendo las placas de ateroma

ESTUDIOS DIAGNÓSTICO FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO (RIEGO CORONARIO):

• Prueba de esfuerzo: Sirve para determinar el grado de esfuerzo físicotolerado por el enfermo, manifestaciones en ECG ante el ejercicio y respuesta en la recuperación del esfuerzo.
• Coronariografía: Ayuda a valorar la función ventricular y a localizar las arterias estenosadas y el nivel de obstrucción. Se introduce un catéter porla femoral que sube por la aorta y se introduce por las coronarias inyectando un contraste. Se aprecian las disminuciones del calibre.
• Ecocardiografia: Evalúa la función ventricular y las alteraciones de la contracción.
• Gammagrafía con isótopos: Permite detectar el tamaño y la localización de la isquemia y el infarto.

Coronariografía y Reperfusión

Figura 2: Coronariografía en la que se observa repercusión tras fibrinolisis. Figurorastagia UR PC POLYTRE POLYTRON 30/08/02 8.02 20 - Î Î 1 Î A B C Nota: Archivo Enfermería Clínica I

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FACTORES DE DEMANDA DE O2:

• Contractilidad: si aumenta, el miocardio requiere más O2. Es el caso de los digitalicos y las catecolaminas.
• Frecuencia: si aumenta, también requiere más O2.
• Tensión en la pared ventricular: es sinónimo de postcarga, por tanto, si ésta aumenta, aumenta la necesidad de O2. Es el caso de la hipertensión arterial.
• Grosor de la pared ventricular: en la hipertrofia aumenta la demanda de O2.

En un corazón normal es corriente que se produzcan estas demandas. Entonces el sistema coronario proporciona este flujo aumentando el calibre de sus vasos. Este aporte extra es lo que se llama reserva coronaria. Cuando hay un desequilibrio entre la demanda y la oferta se puede producir:

• Isquemia coronaria o lesión reversible = Angor pectoris o angina de pecho
• Destrucción irreversible de un área tisular = Infarto de miocardio

Infarto Secundario a Estenosis

Figura 3: Infarto secundario a estenosis por placa de ateroma. En azul se aprecia zona de infarto (necrosis) de la pared cardiaca Placa de colesterol obstruye arteria coronaria impidiendo la llegada de sangre y oxígeno al músculo cardiaco Nota: Archivo Enfermería Clínica I

Clasificación de los Síndromes Coronarios

Figura 4: Clasificación de los síndromes coronarios. CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS. 1. Síndromes coronarios Crónicos (SCC): a. Angina estable b. Isquemia silente. 2. Síndromes coronarios Agudos (SCA): a. Angina inestable. b. Infarto Agudo de Miocardio. Nota: Elaboración propia

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CAUSAS DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

• Hipoxia: Menor contenido de O2en la sangre que llega. Puede ser producida por anemia o por insuficiencia respiratoria.
• Aumento de la viscosidad de la sangre: se aumenta la resistencia. Esto ocurre en la poliglobulia extrema.
• Aumento de la demanda de O2: taquicardia extrema, hipertrofia ventricular, hipertensión arterial.
• Disminución del calibre de los vasos: El calibre de los vasos: es el factor fundamental. Cuando el calibre disminuye, aumenta la resistencia y el flujo baja.

La afectación de la pared de los vasos coronarios (ATEROESCLEROSIS) es la causa más frecuente de cardiopatía isquémica. Consiste en el acumulo de lípidosen la íntima o capa más interna de la arteria. Los niveles elevados de lipoproteína de baja intensidad (LDL) dañan la íntima, creando en ella una placa fibrosa que estimula los depósitos de calcio. Este proceso da lugar a calcificación y disminución de la luz de la arteria. Los síntomas clínicos de isquemia o infarto aparecen cuando el flujo sanguíneo distal a la obstrucción es inadecuado, cuando la placa se rompe o sangra o si se forma un trombo en el sitio de la lesión (arteriosclerosis complicada con trombosis).

Cuando una arteria coronaria está parcialmente ocluida se produce un mecanismo compensador -la circulación colateral- que consiste en el agrandamiento de otras arterias coronarias y/o el crecimiento de nuevas arteriolas pequeñas que conserven un flujo sanguíneo adecuado del miocardio.

Sección de Arteria Coronaria con Placa de Ateroma

Figuras 5 y 6: Sección de una arteria coronaria con placa de ateroma. Nota: Archivo Enfermería Clínica I Para evitar síndromes coronarios es importante eliminar factores de riesgo como el tabaco, control de la diabetes, obesidad, hipercolesterolemia, hipertensión arterial ... porque aumentan la demanda de 02 del miocardio y aumentan la aterosclerosis. Estas modificaciones conductuales y del estilo de vida son difíciles de obtener, y pueden requerir grupos de apoyo y ayuda.

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SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS

ANGOR ESTABLE:

Se trata de una insuficiencia coronaria transitoria con dolor precordial que aparece cuando con el ejercicio físico, el estrés emocional o tras una comida copiosa se aumentan la demanda de O2 del miocardio por encima de la capacidad de las arterias coronarias para elevar el suministro de sangre. El comienzo, la duración y los síntomas tienen carácter predecible. Se detectan alteraciones en el ECG apareciendo en las crisis cambios en la onda T (simétrica y picuda) o una elevación o depresión del segmento ST.El dolor anginoso puede ir acompañado de disnea, taquicardia, palpitaciones, náuseas, vómitos, fatiga, sudoración, palidez, debilidad, síncope y aprensión, con sensación de muerte inminente.

Se conoce también como Angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los últimos 60 días. Suele ser la primera manifestación de cardiopatía isquémica en aproximadamente un 50% de los casos. Se caracteriza por:

• Síntomas estables con umbral de esfuerzo más o menos fijo (es, por tanto, predecible). Puede irradiarse al hombro izquierdo y al cuello.
• Duración de episodios que usualmente no rebasan los 10 minutos y nunca llegan más de 30 minutos (breve y paroxístico)
• Es constrictivo y con sensación de angustia. Alivio del dolor a los 3-5 minutos tras reposo y/o con la administración de nitroglicerina (NTG) sublingual.

ISQUEMIA SILENTE:

Cursa sin dolor torácico, y se diagnostica por evidencia en el ECG o con la prueba de esfuerzo. Por cada episodio de isquemia sintomática, existen habitualmente 4-5 episodios de isquemia silente (asintomática). Puede ser detectada por el ECG, pero es menos grave y de menor duración. En los pacientes diabéticos el diagnóstico puede ser dificultoso.

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SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

ÁNGOR INESTABLE:

Se trata de una insuficiencia coronaria con dolor precordial que es parecida al angor estable pero más grave. El comienzo, la duración y los síntomas no tienen carácter predecible. Se detectan alteraciones en el ECG apareciendo en las crisis cambios en la onda T (simétrica y picuda) o una elevación o depresión del segmento ST. El dolor anginoso puede ir acompañado de disnea, taquicardia, palpitaciones, náuseas, vómitos, fatiga, sudoración, palidez, debilidad, síncope y aprensión, con sensación de muerte inminente.

Se caracteriza por:

• Síntomas que aparecen con umbral de esfuerzo bajo o inexistente. Puedeirradiarse al hombro izquierdo y al cuello.
• Duración de episodios que usualmente rebasan los 10 minutos y no suelen llegar a más de 30 minutos (siendo paroxístico).
• Es constrictivo y con sensación de angustia. El dolor se suele mantener aún con reposo y/o con la administración de nitroglicerina (NTG) sublingual.

Las arterias coronarias son incapaces de suministrar el O2 que necesita el miocardio incluso en reposo. Se diferencia del ángor estable en que no responde bien al tratamiento, el dolor es más duradero e intenso, siendo impredecible (puede aparecer hasta de noche). Se considera que ese dolor es muy similar al IAM y puede preceder al infarto de miocardio.

ANGINA DE PRINZMETAL:

Dolor torácico grave y prolongado sin factores precipitantes. Es una variante de la angina de pecho, pero producida por un espasmo arterial coronario. La característica es la elevación del ST en el ECG durante el episodio de dolor. Ello representa isquemia transmuralsecundaria a brusca reducción del flujo por espasmo coronario transitorio. Suele darse en reposo y por la noche.

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