Microbiología Médica: Escherichia Coli y Yersinia en apuntes universitarios

Comisión 19

Comisionista 1: Victoria Rodríguez González Comisionista 2: María Díaz González Docente: Laila Moujir Moujir 17/03/2025 Correctora: Alexia Reboso Padrón Microbiología Médica Todo lo escrito en gris es aquello que la profesora no nombró en la clase pero que sí figura en comisiones de años anteriores.

Escherichia Coli

• Uno de los patógenos oportunistas más importantes.
• Es un organismo ubicuo que se encuentra principalmente en el intestino del hombre y animales.
• Se utiliza frecuentemente en experimentos de genética y biología molecular.
• Una de las principales bacterias Gram negativos, formando parte de la microbiota. Esta se encarga de colonizar el intestino. Dentro de la microbiota, E. Coli es la responsable de la síntesis de la vitamina K y la vitamina B.
• Patógeno oportunista: cuando tienen lugar fisuras y pasan del tracto intestinal (formando parte de la microbiota) hacia el exterior.
• Patógeno estricto/verdadero patógeno: adquiere factores de virulencia, que le confiere ese carácter de patógeno estricto, codificados estos a su vez por plásmidos o transferidos por bacteriófagos.

E. Coli se relaciona con infecciones intestinales (gastroenteritis) y extraintestinales (ITU(80%; infecciones del tracto urinario), meningitis en neonatos, bacteriemias ... ). El origen de la infección, salvo en gastroenteritis y meningitis neonatal, es endógena. En el caso de la meningitis, el microorganismo no se encuentra en el bebé. Ha sido la madre quien le ha transferido durante el parto las heces portadoras de E.Coli. En el caso de la gastroenteritis; E.Coli procede también de una fuente exógena.

• Factores de virulencia que condicionan las manifestaciones clínicas son:

1. Apéndices para la adherencia.
2. Exotoxinas.

1Comisión 19 Comisionista 1: Victoria Rodríguez González Comisionista 2: María Díaz González Docente: Laila Moujir Moujir 17/03/2025 Correctora: Alexia Reboso Padrón Microbiología Médica

Gastroenteritis y E. Coli Enteropatógenas

En relación con el intestino delgado

• E. Coli enterotoxigénico (ECET)
• E. coli enterotoagregativo (ECEA)
• E. coli enteropatógena (ECEP) ..

Función del intestino delgado: absorción de nutrientes y control hídrico y de electrolitos. Por lo que si se produce un daño del delgado, esto da lugar a la salida de electrolitos, agua y menor absorción de nutrientes.

En relación al intestino grueso

• E coli enteroinvasivo (ECEI)
• E. Coli productora de la toxina de Shiga (ECST)
• Enterohemorrágica (ECEH).

Estas lo lesionan de manera invasiva, acompañado en heces con moco y sangre. Este cuadro es propio de Shigella; es por ello por lo que se le denominan diarreas disentéricas. NOTA: no siempre el cuadro descrito anteriormente se da por Shigella, sin embargo se le denomina disentéricas por el aspecto y características que presentan las heces. Recordar que una diarrea se puede dar por causa no infecciosa, por lo que siempre se tiene que descartar si se debe a un proceso metabólico o a una infección.

Infecciones Gastrointestinales de Etiología Bacteriana y Vírica

• Salmonella.
• Shigella.
• Yersinia enterocolítica: relacionada con la gastroenteritis. (No confundir con Yersinia Pestis, ya que esta no guarda relación con la gastroenteritis).
• E. Coli.

Bacterias Gram Negativas con Forma Curvada

• Vibrio.
• Aeromonas.
• Plesiomonas.
• Helicobacter.

Bacterias Gram Positivas Esporuladas

• Clostridium difficile.
• Cl. perfringens.
• Bacillus cereus.
• Staphylococcus aureus.

2Comisión 19 Comisionista 1: Victoria Rodríguez González Comisionista 2: María Díaz González Docente: Laila Moujir Moujir 17/03/2025 Correctora: Alexia Reboso Padrón Microbiología Médica

Virus Representativos Causantes de Diarreas

• Rotavirus.
• Adenovirus.
• Norwalk y Norwalk like.
• Astrovirus.

"Diarrea del viajero" la presencia de tres o más deposiciones pastosas o líquidas en un período de 24 horas, que dure tres o más días y que se puede acompañar de otros síntomas como fiebre (30%), dolor abdominal, náuseas y vómitos (10-25%), urgencia, tenesmo y sangre o moco en las heces (1-10%).

Microorganismo, Lugar de Acción, Enfermedad y Patogenia

Microorganismo Lugar de acción Enfermedad Patogenia ECET Intestino delgado Diarrea del Enterotoxinas ST y/o viajero; diarrea del LT mediadas por lactante en países en desarrollo; diarrea acuosa, vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquidos y electrolitos ECEP Intestino delgado Diarrea del lactante en países en desarrollo; diarrea acuosa y vómitos, heces no sanguinolentas; Histopatología A/E mediada por plásmidos con la alteración de la estructura normal de la microvellosidad, lo que da lugar a malabsorción y diarrea

Toxigénica y enteropatógeno: actúan a nivel de intestino delgado.

E. Coli Enterotoxigénica

• Es la principal causa de las diarreas del viajero. Esto se debe a que nuestra flora intestinal es diferente y cuando tomamos agua y alimentos contaminados con heces, se producen estos mecanismos por E.Coli enterotoxigénico. Esta da lugar a la enteritis.

3Comisión 19 Comisionista 1: Victoria Rodríguez González Comisionista 2: María Díaz González Docente: Laila Moujir Moujir 17/03/2025 Correctora: Alexia Reboso Padrón Microbiología Médica

• Frecuente en países en vías de desarrollo.
• Como factor de virulencia, para provocar el daño: 2 toxinas.
• Afecta a lactantes y niños menores de 5 años, ancianos, comorbilidad.
• No se produce transmisión persona-persona.
• Periodo de incubación corto: 24-48h, hasta 3-5 días de curación.

Cuadro: diarreas acuosas (por afectación del intestino delgado), dolor abdominal, náuseas y vómitos (poco frecuente).

Factores de Virulencia de E. Coli Enterotoxigénica

• Adhesinas: fimbriales y no fimbriales_los que le permite adherirse. Ambas 2 conforman las fimbrias del factor de colonización (CFA I-III). Estas se adhieren fuertemente y producen 2 exotoxinas: STa y STb (termoestable) y la LT1-2 (termolábiles). Concretamente, las termolábiles, LT1 y LT2 son muy similares, pero menos graves que las Vibrio Cholerae. Estas exotoxinas están codificadas por plásmidos transmisibles.
• Mecanismo (esquema): adhesión por parte de los flagelos. Será la parte terminal del flagelo la encargada de reconocer al receptor, para expresar luego una proteína que contribuye a la expresión de la fimbria ... Cuando esto ocurre, se adhiere por las fimbrias. Una vez que se encuentra fuertemente adherido; excreta estas dos toxinas (las 2 son del tipo A-B). Penetra, luego se disocia y la A será la responsable de la actuación. LT se disocia y será LTA1 la encargada de aumentar sobre la adenilato ciclasa. Por otra parte, St actúa sobre el GMPc, que junto con el aumento del AMPc; llevan a la salida de agua, electrolitos y menor absorción de nutrientes. Recordar: exotoxinas A-B. Están conformadas por una subunidad A y 5 subunidades B, siendo la B la que se une al receptor.

ETEC CI H2O ETEC LTA CFs LTLTB ST Tia TibA EatA CFTR EtpA LTA 1 Reticulo endoplasmático GMPC Aparato De golo GTPasa Adenilato Cidasa Nucleótidos de guanina LTA ADP-riboslación Enterocitos 4 AMPCComisión 19 Comisionista 1: Victoria Rodríguez González Comisionista 2: María Díaz González Docente: Laila Moujir Moujir 17/03/2025 Correctora: Alexia Reboso Padrón Microbiología Médica

E. Coli Enteropatógena

• Es el agente causal de diarrea en niños <2 años, (guarderías y hospitales). Países empobrecidos.
• No producen enterotoxinas y no invasivo, el daño lo hace por el anclaje y la adherencia.
• La enfermedad se transmite por productos alimentarios contaminados con heces o contacto con objetos contaminados.
• Intestino delgado. Diarreas acuosas.
• 2 cepas: o Típicas (más patógenas y minoritarias). Estas tienen plásmidos que codifican para el factor de adherencia de E. Coli (flagelos y fimbrias para adherencia). o Atípicas (la mayoría): Estas últimas no tienen plásmidos. En estas, a través del flagelo y por fimbrias de tipo IV; se adhieren a las microvellosidades de las células entéricas. Estas fimbrias tienen la propiedad de autoagregarse o autoagregar a otras E. Coli. De esta manera, produce unas proteínas que las inyecta por el sistema de secreción tipo III (importante factor de virulencia), estas serán las responsables, en conjunto, del daño a las células entéricas.

Se han perdido las microvellosidades: mecanismo de anclaje y borramiento o eliminación de las microvellosidades. Esta alteración morfológica lleva a una disfunción fisiológica, responsable de la diarrea. Formación de pedestales: (alteración de las células entéricas) proteína inyecta, a través del sistema de secreción tipo III (TYR) donde ocurre la polimerización de la actina. Esta última será la responsable de que se pierdan las microvellosidades de las células entéricas.

Pili tipo IV (BFP) EPEC STEC Intimina T3SS Tir e C 4 T.474 Crk la Nck Arp 2/3 N-WASP e c Actina Lesión A/E Reorganización de actina EspFARNE Enterocito 5 FlageloComisión 19 Comisionista 1: Victoria Rodríguez González Comisionista 2: María Díaz González Docente: Laila Moujir Moujir 17/03/2025 Correctora: Alexia Reboso Padrón Microbiología Médica

E. Coli Enteroagregativa

• Actúa a nivel de intestino delgado y a veces en el grueso.
• Capacidad de autoaglutinar las E. Coli, formando agregados, también denominados "pilas de ladrillos".
• Causa de diarrea aguda o persistente, tanto en niños (responsable de la diarrea crónica y retraso del crecimiento en niños) como en adultos, en países en vías de desarrollo y con frecuencia países industrializados y en pacientes infectados por VIH.
• Causa de diarrea del viajero. Diarrea acuosa, con vómitos, deshidratación y febrícula.
• Patogenia: secreción de moco, acortamiento de las vellosidades, inflamación y Disminución de la absorción de líquidos.
• Mecanismo: fimbrias adherentes agravantes (AAF I-III) y procesos no fimbriales (flagelo; por el que se produce la adhesión a las microvellosidades de las células entéricas). También está presente una toxina termoestable enteroagregativa (EAST), codificada por plásmidos .

ESQUEMA: A través de flagelo, las fimbrias AAF, la proteína Tia y las aglutininas estables al calor (Hra 1-2), se adhiere. Produce la toxina termoestable enteroagregativa; que inyecta hacia el interior. Esta actúa sobre la guanilato ciclasa, aumenta el GMPc; con la consecuente salida de agua y electrolitos. Al mismo tiempo, tiene proteasa Pic que estimula la secreción de moco/mucina. Esto facilita que E. Coli se autoagreguen. Una vez realizada su función, les resulta perjudicial quedar "atrapadas" por el moco que ellas mismas han estimulado, por lo que la proteína Pic tiene actividad proteasa; se encarga de romper el moco.

Dispersina Aat moco ECEA EAST-1 Tia Actividad GC Aumento Aparato De Golgi GMPc Reticulo endoplasmático acting espectrina a b EnŁADAAiŁAA 6 Pic