Malattia Coronarica: formazione, diagnosi e trattamenti acuti

MALATTIA CORONARICA

La malattia coronarica è una condizione patologica cronica causata dall'accumulo progressivo di placche aterosclerotiche nelle arterie coronarie. Queste placche possono portare a ischemia miocardica cronica o a eventi acuti come l'infarto.

Formazione delle placche

• Inizia con il deposito di grasso sotto l'endotelio delle arterie coronarie, che può evolversi in:
  • Placca stabile: caratterizzata da indurimento dell'endotelio, meno soggetta a rotture.
  • Placca instabile: più fragile, può rompersi e causare l'attivazione piastrinica, formazione di trombi e occlusione del vaso.

Presentazioni cliniche

• Angina stabile: il restringimento progressivo delle arterie limita il flusso sanguigno durante lo sforzo.
• Infarto miocardico acuto (STEMI o NSTEMI): ostruzione parziale o totale del flusso coronarico. Le placche possono rompersi per insulti infiammatori o stress meccanico.

Diagnosi

1. ECG (elettrocardiogramma):
   • STEMI: sopraslivellamento persistente del tratto ST > 20 minuti, indica occlusione coronarica completa.
   • NSTEMI: alterazioni variabili (depressione del tratto ST, inversioni T, ECG normale), associato a ostruzione parziale.
2. Troponina: Rilasciata dal miocardio danneggiato, è fondamentale per confermare il danno ischemico.
3. Score clinici (ad esempio TIMI Score) per stimare il rischio di complicanze:
   • Età > 65 anni.
   • ≥3 fattori di rischio cardiovascolare (fumo, ipertensione, diabete, dislipidemia, storia familiare).
   • Storia di stenosi coronarica >50%.

Trattamento

Gestione acuta

• Ossigeno: somministrato in caso di ipossia (saturazione <90%).
• Beta-bloccanti: riducono il consumo di ossigeno del miocardio.
• Antiaggreganti piastrinici:
  • Aspirina (dosaggio iniziale: 150-300 mg).
  • Inibitori P2Y12 (es. clopidogrel, prasugrel, ticagrelor).
• Anticoagulanti: per prevenire l'estensione del trombo (eparina, fondaparinux, bivalirudina).
• Rivascolarizzazione percutanea (PCI):
  • Nell'STEMI, l'angioplastica primaria deve essere effettuata entro 90 minuti dall'insorgenza dei sintomi.
  • Nell'NSTEMI, è indicata nei pazienti instabili o con complicanze (es. shock cardiogeno).

Prevenzione secondaria

• Terapie croniche:
  • Aspirina a basso dosaggio e inibitori P2Y12 per almeno 1 anno.
  • Statine ad alta intensità (es. atorvastatina).
  • ACE-inibitori per ridurre la rimodellazione cardiaca.
  • Beta-bloccanti per pazienti con frazione d'eiezione ridotta.

Importanza della tempistica

• Un intervento precoce (<1 ora) può ridurre la mortalità al 10-12%.
• Dopo 12-24 ore, i benefici della rivascolarizzazione diminuiscono, aumentando il rischio di complicanze come la rottura cardiaca (mortalità fino all'80%).

SHOCK CARDIOGENO

Lo shock cardiogeno è una complicanza critica che si verifica nel 6-8% dei pazienti con infarto miocardico acuto e rappresenta il 75% dei casi di shock cardiaco.

Fisiopatologia

• Riduzione della gittata cardiaca con ipoperfusione tissutale nonostante un volume intravascolare normale o aumentato.
• Cause principali:
  • Infarto miocardico acuto (80% dei casi): disfunzione grave del ventricolo sinistro.
  • Miocardite, cardiomiopatie, tamponamento cardiaco, disfunzioni valvolari acute.
• Marcatori emodinamici:
  • Pressione arteriosa sistolica <90 mmHg.
  • Indice cardiaco <2.2 L/min/m2.
  • Pressione capillare polmonare (PCWP) >15 mmHg.

Presentazione clinica

• Sintomi: grave ipotensione, dispnea, confusione, cute fredda e cianotica, ridotta produzione urinaria.
• Complicazioni:
  • Ristagno di sangue nei polmoni > edema polmonare.

Ischemia dei tessuti periferici.

Diagnosi

• Anamnesi ed esame obiettivo: segni di ipoperfusione.
• ECG: per rilevare ischemia o aritmie.
• Ecocardiografia: metodica di riferimento per valutare la funzione contrattile e identificare complicanze meccaniche (es. rottura del setto ventricolare).
• Biomarcatori: Troponina e BNP per confermare il danno miocardico e lo scompenso.

Trattamento

• Stabilizzazione emodinamica:
  • Ossigenoterapia: migliorare l'ossigenazione.
  • Agenti inotropi: dopamina, dobutamina per migliorare la contrattilità.
  • Vasopressori: noradrenalina, epinefrina per mantenere la perfusione.
  • Supporto meccanico: IABP (contropulsatore intra-aortico), ECMO (ossigenazione extracorporea).
• Trattamento della causa:
  • Rivascolarizzazione coronarica urgente (angioplastica o bypass).
  • Correzione di disfunzioni meccaniche (riparazione valvolare o interventi sul setto).

ARITMIE

Le aritmie sono alterazioni del ritmo cardiaco che possono variare da condizioni benigne a pericolose per la vita.

Tipologie principali

1. Aritmie atriali:
   • Fibrillazione atriale (FA):
     • Depolarizzazione caotica dell'atrio con perdita della contrazione coordinata.
     • Associata a rischio di tromboembolismo (ictus) e scompenso cardiaco.
     • Diagnosi: ECG (assenza di onde P, intervalli R-R irregolari).
     • Trattamento:
       • Controllo della frequenza: beta-bloccanti, digossina.

. Ripristino del ritmo: cardioversione elettrica, farmaci come amiodarone.

• Flutter atriale: ritmo atriale regolare ma rapido (tipicamente 250-350 bpm).

1. Aritmie ventricolari:
   • Tachicardia ventricolare (VT):
     • Complessi QRS larghi e regolari.
     • Può essere sostenuta (>30 secondi) o non sostenuta.
     • Trattamento: farmaci antiaritmici (amiodarone) o cardioversione.
   • Fibrillazione ventricolare (VF):
     • Attività elettrica caotica, incompatibile con una perfusione efficace.
     • Trattamento: defibrillazione immediata.

Diagnosi

. ECG: analisi del tratto PR, complessi QRS e intervallo QT. · Monitoraggio Holter: utile per aritmie parossistiche. · Studio elettrofisiologico: per localizzare i circuiti anomali e pianificare unʼablazione.

Dispositivi cardiaci

• Pacemaker: utilizzati per trattare bradiaritmie sintomatiche.
• Defibrillatori impiantabili (ICD): prevenzione della morte improvvisa in pazienti ad alto rischio (es. cardiomiopatie, sindrome di Brugada).

IPERTENSIONE

Definizione e classificazione

• Pressione arteriosa >140/90 mmHg (ipertensione cronica).
• Cause:
  • Primaria: multifattoriale (genetica, stile di vita).
  • Secondaria: legata a malattie renali, endocrine o all'uso di farmaci.

Gestione

• Terapie farmacologiche:
  • ACE-inibitori e sartani: inibizione del sistema renina-angiotensina.
  • Calcio-antagonisti: riducono il tono vascolare (es. amlodipina).
  • Diuretici: favoriscono l'eliminazione di sodio e acqua.
  • Beta-bloccanti: riducono frequenza e contrattilità cardiaca.
• Emergenze ipertensive: pressione >180/120 mmHg con danno d'organo (es. encefalopatia ipertensiva, edema polmonare acuto).

Fisiologia della Pressione Arteriosa

La pressione arteriosa è regolata da:

• Cuore: contrattilità e gittata cardiaca.
• Resistenze periferiche: tono vascolare.
• Volume intravascolare: regolato dai reni attraverso il sistema renina- angiotensina-aldosterone.

Emergenze Ipertensive

• Pressione arteriosa >180/120 mmHg con danno d'organo (es. encefalopatia ipertensiva, edema polmonare).
• Richiede riduzione graduale della pressione per evitare ipoperfusione.

Farmaci Antiipertensivi

1. ACE-inibitori e sartani:
   • Bloccano il sistema renina-angiotensina, riducendo vasocostrizione e volume intravascolare.
   • Es: enalapril, losartan.
2. Calcio-antagonisti:
   • Riduzione del tono muscolare liscio vascolare.
   • Es: amlodipina, verapamil.
3. Diuretici:
   • Riduzione del volume circolante.
   • Es: tiazidici, diuretici dell'ansa.
4. Beta-bloccanti:
   • Riduzione della frequenza cardiaca e della contrattilità.
   • Es: metoprololo.
5. Vasodilatatori:
   • Es: nitroglicerina, sodio nitroprussiato (utilizzati in emergenza).

Considerazioni Speciali

• Gravidanza: farmaci sicuri includono metildopa, beta-bloccanti cardioselettivi e idralazina.
• Anziani: attenzione a ipotensione ortostatica per degenerazione del sistema di regolazione.

PROCEDURE e DEVICE

Coronarografia e Angioplastica Coronarica

Coronarografia

La coronarografia è una procedura diagnostica e terapeutica invasiva che consente di visualizzare il lume delle arterie coronariche per identificare stenosi, occlusioni o anomalie.

Accesso vascolare

• Si utilizza un'arteria:
  • Radiale: preferita per minori complicanze emorragiche e più rapida gestione post-procedura.
  • Femorale: scelta in caso di necessità di dispositivi più grandi o impossibilità di accesso radiale.
• Tecnica di Seldinger: si esegue una puntura ecoguidata dell'arteria e si introduce una guida per accedere all'aorta.

Procedura

1. Si avanza un catetere fino all'emergenza delle arterie coronarie.
2. Si inietta un mezzo di contrasto per opacizzare le coronarie e visualizzare eventuali stenosi.

Angioplastica coronarica (PCI)

Procedura terapeutica per trattare stenosi identificate durante la coronarografia.

Passaggi

1. Dilatazione: Un palloncino viene introdotto fino alla stenosi e gonfiato ad alta pressione per riaprire il lume.
   • Problema: rischio di recoil (restringimento del vaso) o occlusione acuta.
2. Stent:
   • Una struttura metallica viene montata sul palloncino, dilatata, e lasciata in sede per mantenere il vaso aperto.
   • Tipi di stent:
     • Bare-metal stent (BMS): maggiore rischio di restenosi.
     • Drug-eluting stent (DES): rilasciano farmaci che riducono la proliferazione intima e il rischio di restenosi.

Indicazioni

• Sindrome coronarica acuta (STEMI, NSTEMI).
• Angina stabile o instabile refrattaria alla terapia medica.
• Prima di interventi chirurgici ad alto rischio.

Complicanze

• Sanguinamento locale (es. ematoma, pseudoaneurisma).
• Perforazione coronarica o dissezione.
• Trombosi dello stent.
• Infarto miocardico o aritmie.

Chiusura del Forame Ovale Pervio (PFO)

Cos'è il PFO

Il forame ovale pervio è una comunicazione tra l'atrio destro e l'atrio sinistro, residuo di una struttura fetale che dovrebbe chiudersi alla nascita. Presente nel 20% della popolazione, nella maggior parte dei casi è asintomatico.

Indicazioni per la chiusura

• Ictus criptogenico: in assenza di altre cause identificabili, il PFO può causare embolia paradossa.
• Cefalea/emicrania: si ritiene che il bypass del filtro polmonare possa favorire l'accumulo di molecole che scatenano l'emicrania.

Procedura

1. Accesso venoso femorale e avanzamento fino all'atrio destro tramite la vena cava.
2. Identificazione del forame e rilascio di un dispositivo occludente (ombrellino a doppia componente) che sigilla il difetto.
3. Posizionamento e stabilizzazione del device con monitoraggio ecocardiografico.

Complicanze

• Sanguinamento o infezione del sito di accesso.