Anatomía y Fisiología del Sistema Endocrino
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Glándula Endocrina
Hipotálamo: región del diencéfalo que produce hormonas (antidiurética y oxitocina). También
secreta neuropéptidos llamados factores hipotalámicos que actúan sobre la adenohipófisis y regulan
su producción hormonal.
Tálamo
Hipotálamo
Infundibulo
Hipófisis anterior
Hipófisis posterior
Hipófisis o glándula pituitaria: alojada en la silla turca del esfenoides, tiene dos partes diferenciadas.
- Adenohipófisis o hipófisis anterior:
o Hormona de crecimiento o somatotrofina (GH): estimula el crecimiento de los
huesos.
o Prolactina (PRL): estimula la producción de leche.
o
Hormona tirotrófica (TSH): estimula la glándula tiroides.
o
Hormona foliculoestimulante (FSH): en la mujer estimula el crecimiento del
folículo de los ovarios y secreción de estrógenos. En el hombre estimula la
producción de espermatozoides.
o H. lutenizante (LH): en la mujer, produce la maduración del folículo, la secreción
de progesterona, la ovocitación y la formación del cuerpo lúteo. En el hombre,
estimula las células de Leydig del testículo, productoras de testosterona y se
denomina ICSH.
o H. adrenocorticotrófica (ACTH): estimula las zonas fasciculada y reticular de la
corteza adrenal para la síntesis de glucocorticoides y pequeñas cantidades de
andrógenos, estrógenos y progesterona.
Página 1 de 25o H. estimuladora de melanocitos (MSH): síntesis de melanina en la piel.
- Neurohipófisis o hipófisis posterior: reservorio de 2 hormonas sintetizadas en el
hipotálamo.
o
ADH o arginina vasopresina o argipresina: reabsorbe agua en el túbulo colector.
o Oxitocina: provoca contracciones del útero en el parto y produce el reflejo de
eyección de la leche cuando se estimula el pezón.
1
Producción de
hormonas hipotalamicas
Hipotálamo
Arteria hipofisaria
superior
Células
neurosecretoras
Infundíbulo
Plexo capilar primario
del sistema porta
Venas porta
hipofisarias
- Hipófisis posterior
Hipófisis
anterior
Hipófisis
Plexo capilar secundario
del sistema porta
3
Hormonas de la
hipófisis anterior
2
Las hormonas hipotalamicas
regulan la producción de
hormonas hipofisarias
Células neurosecretoras
del núcleo supraóptico
Células neurosecretoras
del núcleo paraventricular
ADH
Hipotálamo
OT
Infundíbulo
Tracto
hipotálamo-hipofisario
Hipófisis
posterior
Hipófisis
Hipófisis
anterior
Plexo capilar
Liberación de ADH
Liberación de OT
Página 2 de 25La secreción de todas las hormonas está regulada por estímulos nerviosos, por mecanismos de
retroalimentación (feed-back) o mecanismos cronotrópicos (por ejemplo la menstruación).
- Retroalimentación positiva: si el producto estimula a la hormona o directamente a la
enzima para que siga generando ese producto.
- Retroalimentación negativa: cuando el producto inhibe a la hormona o a la enzima para
que dejen de producirlo.
Glándula Endocrina
- Glándula pineal o epífisis: localizada en el techo del tercer ventrículo encefálico, sintetiza
melatonina (hormona del sueño), que inhibe la adenohipófisis.
- Glándula Tiroides:
o Triyodotironina (T3) y tiroxina o tetrayodotironina (T4): hormonas yodadas, su
principal función es regular la velocidad del metabolismo basal, están reguladas
por la TSH. La T4 es la precursora de las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina
y dopamina).
o
Calcitonina: sintetizada por las células parafoliculares o células C. Disminuye la
calcemia mediante:
Inhibición de la absorción intestinal de Ca2+.
· Inhibición de la resorción ósea.
· Inhibición de la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales.
Aumento de la excreción renal de Ca2+ y Mg2+.
- Glándulas Paratiroideas: 4 glándulas, dos superiores y dos inferiores, con el tamaño y
forma de lenteja.
o Hormona paratiroidea o parathormona (PTH): a nivel renal, incrementa la
reabsorción tubular de iones de Ca 2+ e incrementa la absorción de calcio en el I.D.,
junto con la acción de la vitamina D.
Tiroides (frente)
Glándula pineal
Tiroides (detrás)
Cerebelo
Tiroides
Tráquea
Hipófisis
Médula espinal
Glándulas paratiroides
- G. Suprarrenales:
o
Corteza:
· Capa glomerular: capa más externa. Segrega mineralcorticoides: la
aldosterona reabsorbe Na+ y elimina K+, en el túbulo renal.
· Capa fascicular: capa intermedia. Segrega glucocorticoides: el cortisol, sus
funciones son: aumenta los niveles plasmáticos de glucosa y de la síntesis
Página 3 de 25de glucógeno, activa la degradación de proteínas y la liberación de lípidos
desde los depósitos tisulares.
· Capa reticular: capa más interna. Segrega pequeñas cantidades de
andrógenos, estrógenos y progesterona.
Médula:
o
· Segrega catecolaminas: adrenalina (80%) y noradrenalina, reguladas por
el sistema nervioso simpático.
Adrenal Gland
Medulla
Cortex
Left Kidney
Capsule
- Páncreas endocrino: las células secretoras de hormonas se denominan islotes de Langerhans
y son las siguientes:
o
Células beta: insulina, hormona hipoglucemiante, lipogénica y anabólica, permite
el paso de glucosa al interior de las células, estimula la glucólisis y la formación de
glucógeno, de forma que disminuyen los niveles de glucosa en sangre cuando estos
son elevados.
o
Células alfa: glucagón (relaja la musculatura lisa y es hiperglucemiante).
o
Células delta: somatostatina (deprime la secreción de insulina y glucagón,
disminuye la motilidad del estómago, duodeno, vesícula biliar e inhibe la GH).
o
Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las secreciones
exocrinas del páncreas.
o Células G: al igual que las situadas en las glándulas gástricas, producen la hormona
polipéptida gastrina que estimula la producción de HCl por las células parietales
del estómago.
- Sistema endocrino gastrointestinal:
o
Gastrina (estómago): estimula la producción de HCL.
o
Secretina (ID duodeno células S): estimula la secreción pancreática, pepsinógeno,
y bilis.
o
Colecistoquinina (ID duodeno y yeyuno): aumenta enzimas pancreáticos, contrae
la vesícula biliar, relaja el esfínter de Oddi, retrasa el vaciamiento gástrico.
o
Serotonina (ID el 95%): absorción de nutrientes y movimientos musculares.
Diabetes Mellitus
Definición de Diabetes Mellitus
Enfermedad metabólica crónica (más frecuente después de obesidad), por secreción o acción
insuficiente de la insulina o resistencia a la misma en los tejidos diana. Provoca alteración del
Página 4 de 25metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas, con elevación de los niveles de
glucemia.
Clasificación de la Diabetes
- DM Tipo I: déficit absoluto de insulina secundario a la destrucción autoinmune de las
células ß del páncreas, también puede ser de origen idiopático. Se da generalmente en la
infancia y adolescencia y es propensa a la cetosis.
- DM Tipo II: déficit relativo de insulina debido a la resistencia a la misma, es el tipo más
frecuente (85-90% de los casos). Se da generalmente en el adulto y es menos propensa a
la cetosis.
- Diabetes gestacional: aparece durante la gestación (3-4% de los embarazos) y está
relacionada con la secreción de lactógeno placentario. Sus factores de riesgo son la
obesidad, la edad > 30 años y antecedentes familiares de diabetes.
- Otros tipos específicos de diabetes:
o
Enfermedades genéticas: Síndrome de Down (Trisomía 21), Klinefelter (XXY),
Síndrome de Turner (Monosomía X0).
o Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, fibrosis quística, neoplasias.
o
Endocrinopatías: síndrome de Cushing, acromegalia.
o
Toxicidad por fármacos: corticoides, tiacidas, interferón.
o
Infecciones víricas: rubéola, citomegalovirus, parotiditis.
o
Diabetes MODY (Madurity Onset Diabetes of the Young): defecto genético en
células ß, con presencia en jóvenes de hiperglucemia leve con poca tendencia a
cetosis y de diabetes clínicamente similar en familiares del paciente de grado
cercano. Similar a la DM Tipo II.
o Diabetes LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adults): tipo de diabetes
autoinmune lentamente progresiva «que podía inicialmente ser manejada con
agentes hipoglucemiantes orales antes de requerir insulina». Esta variante aparece
en adultos entre los 20 y 40 años, quienes generalmente suelen ser diagnosticados
con diabetes tipo 2, aunque en realidad es un tipo de DM con caracteres
autoinmunes similar a la DM Tipo 1.
Clínica de la Diabetes
- Tipo I: aparición de manera brusca (días o semanas), se presenta en gente joven antes de
los 30 años, suelen ser delgados, presenta síntomas cardianles propios de hiperglucemia
(polifagia, polidipsia, poliuria, anorexia y astenia), con tendencia al desarrollo de la
cetoacidosis. Después de debutar los pacientes suelen tener un periodo conocido como
"luna de miel", donde durante unos meses las necesidades de insulina son bajas y el control
metabólico es fácil, después, las necesidades de insulina vuelven a aumentar. El tto. es dieta,
ejercicio e insulina.
- Tipo II: aparición progresiva, se presenta en mayores de 30 años, frecuentemente obesos,
se suele descubrir de forma causal o por la presencia de complicaciones (retinopatía
diabética o neuropatía diabética), no suele presentar síntomas cardinales propios de
hiperglucemia, la complicación aguda mas frecuente es el coma hiperosmolar no cetósico.
El tratamiento es dieta, ejercicio y ADO.
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- Síndrome metabólico (también conocido como síndrome X, síndrome plurimetabólico,
síndrome de insulinorresistencia, síndrome de Reaven): es un conjunto de factores
fisiológicos, bioquímicos, clínicos y metabólicos que conllevan un aumento del riesgo de
padecer una enfermedad cardiovascular o DM Tipo 2 y fallecer por ello. Estos factores se
pueden resumir en resistencia a la insulina, exceso de grasa abdominal, dislipidemia
aterogénica, disfunción endotelial, susceptibilidad genética, hipertensión arterial, estado de
hipercoagulabilidad y estrés crónico.
Diagnóstico de Diabetes
La Asociación Americana de la Diabetes (ADA) estableció nuevos criterios diagnósticos (excepto
embarazadas):
Glucemia ≥ 200 mg/dl cualquier momento del día, junto síntomas cardinales.
Glucemia en ayunas de al menos 8 horas ≥126mg/dl, entre 100-125mg/dl se denomina
Glucemia Alterada en Ayunas.
Glucemia ≥ 200mg/ dl a las 2 horas de SOG con 75g, entre 140-199mg/dl se denomina
Intolerancia a los Hidratos de Carbono.
- Nivel de HbAIc ≥ 6.5% .
- Cualquiera de los criterios debe se confirmado en un día diferente, con el mismo o diferente
criterio, salvo en presencia de descompensación hiperglucémica franca.
- Péptido C (subproducto que se crea cuando se produce insulina):
O Diabetes Tipo I > ausente.
O Diabetes Tipo II > presente.
Preparar
el pinchador
Lavar con
agua templada
¡NO USAR
ALCOHOL!
Dedo
hacia abajo
Pinchar
en el lateral
- Test de O'Sullivan:
o
Prueba de cribado de la diabetes gestacional, se realiza entre las 24-28 semanas de
gestación, consiste en la determinación de la glucemia 1 hora después de la ingesta
de 50 g de glucosa. NO precisa dieta preparatoria y NO precisa ayunas. Si ≥ 140
mg/dl o 7,8 mmol/l, realizar SOG con 100 g. Se realiza antes de las 24 SG si
edad ≥35 años, IMC ≥ 30, DG previa, macrosomía fetal previa e historia de DM
en familiares de 1er grado, si sale negativo entonces repetir a las 24-28 SG.
" Criterios HAPO (Hyperglycemia and Pregnancy Outcome):
o Se dan 75 g de glucosa directamente y se mide a las 0, 1 y 2 horas. Valores iguales
o superiores a 92, 180 y 153 mg/dl, respectivamente, y un solo valor alterado, ya
es criterio diagnóstico de diabetes gestacional.
- Sobrecarga oral de glucosa (SOG):
o Prueba diagnóstica de diabetes (75 g) o diabetes gestacional (100 g).
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