Fisiologia digestiva dei ruminanti: funzioni, motilità e patologie

Nitrógeno no Proteico (NNP) en Rumiantes

Los rumiantes pueden obtener nitrógeno no proteico (NNP) de la urea como una fuente artificial común, esta se añade a la ración como suplemento barato de nitrógeno, en el rumen es transformado en amoníaco (NH3), que luego usan para sintetizar aminoácidos y proteínas. Además, cuando los rumiantes consumen alimentos contaminados con heces pueden ingerir NNP como ácido úrico. Una fuente tóxica de NNP son las plantas y aguas contaminadas, compuestas por nitratos y nitritos, mientras que una fuente natural de NNP son los forrajes inmaduros o fertilizados en exceso.

Compartimentos del Estómago de Rumiantes

Rumen

Rumen: es el compartimento más grande del estómago de los rumiantes, es un ecosistema complejo en el que habitan bacterias, protozoos y hongos que digieren los alimentos. La fermentación produce ácidos grasos volátiles (AGV), metano (CH4) y amoniaco (NH3). Fermenta y degrada alimentos fibrosos, ocupa todo el lado izquierdo de la cavidad abdominal y tiene una capacidad de más de 200 litros en vacunos. Contiene microorganismos, saliva, agua y sustrato alimenticio, posee un ambiente anaeróbico, con una temperatura entre 30-40°C y un pH de 5.5-7.0.

Retículo

Retículo: aquí el alimento se prepara para su posterior digestión química. Recolecta partículas más pequeñas y las transporta al omaso, mientras que las partículas más grandes las deja en el rumen para un proceso de digestión más largo. Además, protege al sistema digestivo si accidentalmente se tragan objetos extraños.

Omaso

Omaso: órgano de transición entre el rumen y el abomaso, absorbe agua, electrolitos y ácidos grasos volátiles reduce el tamaño de las partículas de alimento, recicla minerales como sodio y fósforo, impulsa el alimento desde el retículo al abomaso, absorbe alimentos hidrosolubles y retiene las materias fibrosas que no han sido suficientemente masticadas.

Abomaso

Abomaso: digiere proteínas y microbios, tiene una función similar a la del estómago de otros mamíferos. Produce ácido clorhídrico y enzimas digestivas para descomponer los alimentos, mata las bacterias que pasan al rumen. Lleva el contenido hacia el intestino delgado para completar la absorción de nutrientes, se coordina con las actividades del tracto intestinal y distal.

Motilidad y Mantenimiento del Ambiente Ruminal

La motilidad se refiere a los movimientos musculares del rumen que permiten mezclar el contenido, favorecer la fermentación, eructación y pasaje del alimento. Hay dos tipos principales de contracciones:

• CONTRACCIONES PRIMARIAS (MEZCLA): Se inician cerca del retículo y progresan hacia el rumen dorsal y ventral. Sirven para mezclar el contenido ruminal, facilitando el contacto entre el alimento, los microorganismos y los productos de fermentación.
• CONTRACCIONES SECUNDARIAS (ERUCTACION): Se encargan de mover los gases hacia el esófago para permitir el eructo. Son esenciales para evitar la distensión ruminal (timpanismo).

Factores que Afectan la Motilidad Ruminal

• La fibra efectiva estimula las contracciones (favorece la masticación y la rumia).
• Acidosis ruminal, estrés, dolor o algunas enfermedades pueden disminuir o detener la motilidad (atonía ruminal).

Mantenimiento del Ambiente Ruminal

• pH (5.8 - 6.8): Fundamental para el crecimiento de bacterias celulolíticas. Una dieta alta en granos puede bajar el pH (acidosis ruminal). La saliva (rica en bicarbonato) actúa como buffer y se produce durante la rumia.
• Temperatura (~39 - 40 ℃): Se mantiene constante por la homeostasis corporal del animal.
• Humedad (~85-90%): El contenido ruminal es altamente acuoso, favoreciendo la movilidad de los nutrientes y la acción microbiana.
• Microbiota equilibrada: Incluye bacterias, protozoos, hongos y arqueas. Depende del tipo de dieta (fibra v/s almidón), frecuencia de alimentación y estabilidad del ambiente.
• Concentraciones de gases y productos: Los gases como el metano y dióxido de carbono deben eliminarse mediante eructación. Los ácidos grasos volátiles (AGV) como el acetato, propionato y butirato son productos clave de la fermentación y fuente de energía para el rumiante.

Control de la Motilidad Retículo Rumen

• La motilidad del retículo rumen esta controlada por el sistema nervioso central y se ve afectada por afecciones intraluminales.
• En el núcleo vago dorsal del tronco encefalico, se encuentra un centro de control de la motilidad del retículo ruminal.
• EXCITADORES: receptores bucales (mecanorreceptores), receptores de umbral bajo (distensión leve), receptores de pH abomasal.
• INHIBIDORES: receptores umbral alto (distensión alta), quimio receptores retículo ruminal es (AGV) pH bajo, receptores de tensión abomasal.

Estomatitis

Enfermedades de la mucosa bucal y lengua Formas clínicas: catarral erosiva, vesiculosa, aftosa, papulosa, proliferativa, ulcerosa, difteroidea, membranosa, flemonosa.

Estomatitis Vesicular

Enfermedad endemica importante del ganado, se da ocasionalmente en ovejas, cabras, llamas y alpacas. Es viral (familia rhabdoviridae, género vesiculovirus, serotipos new jersey e indiana) y zoonótica y se caracteriza por vesículas, erosiones y úlceras en boca, patas y ubres, generando dolor, anorexia y mastitis secundarias que pueden causar disminución de la productividad en todas las especies. Tiene una morbilidad del 30-70%.

Transmisión y Patogenia de la Estomatitis Vesicular

• alimentos duros
• mala higiene de comederos, bebederos y ordeño y agujas contaminadas
• contacto con animales infectados- vectores mecánicos: mosquitos, culicoides spp., flebotomos y otros hematófagos.
• El virus entra a traves de mucosas lesionadas o piel dañada y se produce la multiplicación en el estrato espinoso (viremia), generando un edema intercelular y se forman vesículas que se rompen facilmente. Posteriormente ocurre la necrosis seca de los estratos celulares superiores (erosiones).

Signos Clínicos de la Estomatitis Vesicular

• Luego de un período de incubación de 2-5 (1-9) días, la enfermedad comienza con un aumento de la temperatura de hasta 41-42ºC.
• El ptialismo (producción excesiva de saliva) es a menudo el primer signo de enfermedad negativa a comer
• Ruido dental, las vacas rechinan los dientes al sentir dolor
• Vesículas en mucosa oral, encías, paladar duro
• Úlceras y erosiones en las ubres
• Coronitis con erosiones en el rodete coronario, cojera y levantamiento de las patas alternadamente.

Diagnóstico de la Estomatitis Vesicular

A través de los signos clínicos y detección serológica o antigénica

• aislamiento viral
• PCR
• ELISA competitivo
• Fijación del complemento

Diagnóstico Diferencial de la Estomatitis Vesicular

• fiebre aftosa en rumiantes
• estomatitis por traumas: para esto debo ver si hay más de un animal con las lesiones
• estomatitis papulosa
• lengua azul
• DVB e IBR
• difteria de los terneros

Tratamiento de la Estomatitis Vesicular

• No existe un tratamiento específico.
• La infección secundaria de los tejidos con abrasiones y otras secuelas debe ser tratada sintomaticamente.
• Metamizol sodico: 25 mg/Kg p.v. 2 veces al día IM o EV
• Con frecuencia las lesiones curan espontaneamente, sin que sean advertidas.
• topicacion de las lesiones con solución de yodo-glicerina (1:10) 1 a 2 veces/día, por varios días
• Soluciones antisépticas
• Ungüentos a base de lidocaína

Manejo de la Estomatitis Vesicular

• controlar el ingreso de los animales, hacer cuarentena
• desinfectar fomites- control de artrópodos

Prevención de la Estomatitis Vesicular

• Facilitar la alimentación de los enfermos con pastos suaves.
• Dedicar en lo posible personal y equipo para uso exclusivo.
• Restringir la movilización de los enfermos y sus contactos.
• Restringir la movilización de equidos enfermos o en contacto con animales enfermos de cualquiera que sea la especie afectada.
• Realizar control de vectores hematofagos o picadores de acuerdo con su ciclo vital.
• Limpiar y desinfectar las instalaciones, equipo, y utensilios en contacto con animales enfermos.
• Ordenar y tratar los animales enfermos despues de los sanos.
• Vacunar en épocas anteriores al comienzo de la presentación de la enfermedad, teniendo en cuenta la historia de ocurrencia en las diferentes regiones.

Estomatitis Papulosa

La manifestación clínica de la infección cíclica leve corresponde a múltiples pápulas en la mucosa bucal. Afecta mayormente a animales jóvenes, produce lesiones nodulares con pústulas centrales en pezones y piel de la ubre.

• Zoonosis menor
• Latencia
• Emparentado con el agente etiológico del ectima contagioso del ovino (Parapoxvirus ovis/Orf virus)
• familia poxviridae, su familia chordopoxvirinae, parapoxvirus bovis 1.
• más común en ovinos

Transmisión y Patogenia de la Estomatitis Papulosa

• factores estresantes
• lesión previa de mucosa
• parto, además, las crías se pueden contagiar al ingerir leche de ubres lesionadas
• El virus entra al producirse un daño en mucosa, ocurre la multiplicación en el estrato espinoso (viremia), posteriormente la degeneración: áreas grises o amarillentas, y por último la pápula.

Signos Clínicos de la Estomatitis Papulosa

• Luego de una incubación de 2-5 días se encuentra en la mucosa bucal primero pequeños focos hiperémicos con borde irregular.
• En su centro rápidamente se forma una zona de 1mm de altura, gris amarillenta, de superficie irregular y epitelio necrótico, mientras que la pápula se extiende periféricamente y no rara vez toma una forma oval (diámetro hasta 5 cm).

Diagnóstico de la Estomatitis Papulosa

• a través de serología, detectar ácido ribonucleico del virus

Tratamiento de la Estomatitis Papulosa

basado en signología

• inmunizar con vacuna contra clostridiosis
• vitaminas A, D y E
• mejorar dieta
• usar hiedra para mejorar nutrición e inmunización

Lengua Azul

• Infección viral cíclica predominantemente subclínica, de los rumiantes domésticos y salvajes transmitida por insectos.
• La denominación (bluetongue disease) se basa en el síntoma característico de la enfermedad.
• Alteraciones similares se encuentran tambien en las otras mucosas de la cabeza, así como en la piel del dorso, rodete coronario y pezones.
• Afecta sobre todo a ovinos, pero tambien a bovinos. Las infecciones de curso subclínico pueden mermar la fertilidad y causar malformaciones (hidrocefalia) en los fetos infectados por vía transplacentaria.
• familia reoviridae, género orbivirus, 24 serotipos

Transmisión de la Lengua Azul

• vía transplacentaria (produce abortos o malformaciones) o sexual
• vector principal: picadura de insectos hematofagos del genero culicoides imicola.
• ocurre principalmente en épocas cálidas y húmedas, cuando los vectores están activos
• Los bovinos y rumiantes silvestres pueden actuar como portadores subclínicos y reservorios del virus.

Patogenia de la Lengua Azul

El culicoides inocula el virus al picar, depositándolo en la piel, el virus circula por los capilares y se genera la primera replicación en células dendríticas y macrófagos locales. Luego se disemina en linfonodos, pulmones y bazo, el virus ataca las células endoteliales de los vasos sanguíneos provocando aumento de la permeabilidad vascular, edemas, hemorragias petequiales y equimóticas. El virus puede dañar el hígado indirectamente por: hipoxia tisular (por edema y vasculitis), toxemia general e inflamación sistemica. En condiciones normales, el hígado elimina fitoporfirinas (derivadas de la clorofila) de la dieta, pero si hay daño hepático, estas se acumulan en la sangre. Estas fitoporfirinas se depositan en la piel y al exponerse a la luz UV, producen una reacción fotoquímica que daña los tejidos dermicos y generan eritema, edema, necrosis y costras (en áreas despigmentadas y sin lana).

Signos Clínicos de la Lengua Azul

• Fiebre
• Salivación excesiva
• Depresión
• Disnea y jadeo
• Descarga nasal inicialmente clara, que luego se vuelve mucopurulenta
• Hiperemia (abundancia de sangre en una parte del cuerpo) en hocico, labios y orejas
• Inflamación severa de labios y lengua
• Cianosis lingual (lengua azul)