Fisiología de la Conducta de Ingesta: Señales Metabólicas y Obesidad

Fisiología de la Conducta de Ingesta

¿Qué Inicia la Conducta de Comer?

En nuestra conducta alimentaria intervienen muchos factores diferentes. Por ejemplo, el entorno desempeño un papel importante en lo que comemos, cuánto y cuando. También influyen los procesos internos.

Sustancias Orexígenas

• Transmiten señales para iniciar la ingesta cuando la demanda de energía es superior a las reservas a corto y largo plazo almacenadas en el organismo.

Sustancias Anorexígenas

• Transmiten señales para finalizar la ingesta cuando la demanda energética estuviera satisfecha.

Señales del Aparato Digestivo: Estómago

El estómago libera una hormona peptídica denominada grelina. Este péptido interviene en el control de la liberación de la hormona del crecimiento GH. También se encarga de regular la señal de hambre.

En animales, el nivel de grelina en sangre aumenta con el ayuno y se reduce tras una comida, y los anticuerpos de grelina o los antagonistas de los receptores de grelina inhiben la ingesta de alimento.

En humanos, los niveles de grelina en sangre aumentan antes de cada comida, lo que indica que este péptido participa en el inicio de las comidas.

Grelina

• Inicia la conducta de comer por union a receptores en el hipotálamo para poder generar los mecanismos de ingesta.
• La sensación de hambre se relaciona con sus niveles en sangre.
• Su liberación está controlada por el contenido del aparato digestivo.
• Es una importante señal de hambre a corto plazo.

Desayuno Almuerzo Cena 800 Grelina (pg/ml) 700 600 500 400 300 08:00 12:00 16:00 20:00 24:00 04:00 Hora del día

Uno de los síntomas más obvios del síndrome de Prader-Willi es la obesidad causada por comer casi continuamente, cuya causa probable sería una elevación crónica del nivel en sangre de grelina, un valor que sigue siendo alto incluso después de haber comido. 1Tema 8 (Parte 2): Fisiología

Señales Metabólicas

Una caída del nivel de glucosa, también llamado hipoglucemia, sirve como estímulo para provocar el hambre.

La hipoglucemia se puede producir experimentalmente administrando una gran cantidad de insulina, lo cual hace que las células del hígado, de los músculos y del tejido adiposo capten glucosa y la almacenen. También se puede privar a las células de glucosa con una inyección de 2-des-oxiglucosa (2-DG).

Cuando se administra 2-DG en dosis altas, esta interfiere en el metabolismo de la glucosa, compitiendo con ella por acceder al mecanismo que transporta la glucosa a través de la membrana celular y a las enzimas que metabolizan la glucosa.

Tanto la hipoglucemia como la 2-DG causan, glucoprivación; esto es privar de glucosa a las células, por lo que estimula la ingesta de comida. También puede producirse hambre provocando lipoprivación, privando a las células de lípidos, concretamente se les priva de la capacidad de metabolizar ácidos grasos administrando una inyección de una sustancia química como el mercaptoacetato.

Glucoprivación

• Privar de glucosa a las células mediante 2-DG.
• Puede deberse a un descenso del nivel de glucosa en sangre o a sustancias químicas que inhiben el metabolismo de la glucosa.

Lipoprivación

• Privar a las células de lípidos.
• Se debe a sustancias químicas (mercaptoacetato) que inhiben el metabolismo de los ácidos grasos.

Existen dos conjuntos de receptores: uno se localiza en el cerebro y otro en el hígado. Los detectores del cerebro supervisan los nutrientes disponibles en su lado de la barrera hematoencefálica, mientras que los detectores del hígado supervisan los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo.

Dado que el cerebro solo puede utilizar glucosa, sus detectores responden a la glucoprivación, y dado que el resto del cuerpo puede utilizar tanto glucosa como ácidos grasos, los detectores del hígado responden tanto a la glucoprivación como a la lipoprivación.

El cerebro no puede metabolizar los ácidos grasos; los receptores solo detectan el nivel de glucosa Señal al cerebro vía nervio vago El hígado puede metabolizar la glucosa y los ácidos grasos; los receptores detectan el nivel de ambos nutrientes 2Tema 8 (Parte 2): Fisiología

El cerebro recibe la señal del hambre a traves del nervio vago, y son los receptores del hígado los que envían esta señal a través de este nervio.

Señales de Saciedad

¿Qué Detiene la Conducta de Comer?

Para regular el peso corporal se necesita un equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto de energía. Si ingerimos más calorías de las que quemamos, ganaremos peso; los hidratos de carbono y las proteínas contienen unas 4 kcal/g, y las grasas entornos a 9 kcal/g.

Suponiendo que nuestro gasto de energía es constante necesitamos dos mecanismos para mantener un peso corporal relativamente constante. Un mecanismo debe aumentar nuestra motivación para comer si nuestro depósito de nutrientes a largo plazo se agota, el otro debe limitar nuestra ingesta si empezamos a tomar más calorías de las que necesitamos. El primer mecanismo es más eficaz que el segundo.

En general existen dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta: señales de saciedad a corto y a largo plazo. Las señales se saciedad a corto plazo interrumpen una comida. Las señales de saciedad a largo plazo provienen del tejido adiposo, en el cual se halla el depósito a largo plazo de nutrientes.

Estas señales no controlan el inicio y el final de una comida, sino que, a la larga, controla la ingesta de calorías, modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las señales de hambre y de saciedad que reciben.

Saciedad a Corto Plazo

• Memoria: memoria de la comida reciente desempeña un papel importante en el inicio y terminación de las comidas en los seres humanos.
• Nariz y boca: informan del valor nutritivo de los alimentos.
• Proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir la comida.
  • Factores gástricos: activados por la entrada de alimentos en el estómago.
  • Factores intestinales: activados por el paso del alimento del estómago al duodeno.
  • Factores hepáticos: activados por la presencia de nutrientes recién ingeridos en la sangre conducida por la arteria porta hepática.

3Tema 8 (Parte 2): Fisiología

Factores Ambientales y Sensoriales

El que nosotros comamos está influido por la compañía de otras personas, la hora del día, el tamaño de las raciones, el aspecto de los alimentos (sabor, olor, textura y temperatura), la cubertería ...

Factores Sensoriales

Los factores sensoriales incluyen la información sobre el aspecto, el olor, el sabor, la textura y la temperatura del alimento. Hay varios grupos de receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta.

El papel principal de estos factores en la saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida, pueden servir como estímulo para aprender cuál es el contenido calórico de diferentes alimentos.

Por ejemplo, un estudio halló que los sujetos llegaban a saciarse mas cuando tomaban un plato de sopa con alto contenido de grasas que cuando los experimentadores les inyectaban una cantidad equivalente de sopa en el estómago mediante un tubo flexible.

Al parecer, el acto de saborear y deglucir la sopa contribuye a la sensación de plenitud causada por la presencia de la sopa en el estómago.

Los sentidos químicos (gusto y olfato) interaccionan para desempeñar un papel importante en la experiencia de comer. Sin embargo, la pérdida relacionada con la edad en la percepción del gusto y el olfato puede contribuir a una reducción del apetito y a la pérdida de peso en los adultos mayores.

Factores Gástricos

En el estómago hay receptores que detectan la presencia de nutrientes.

Unos investigadores dejaron que las ratas comieran hasta llenarse y poco después les extrajeron la comida del estómago mediante un tubo implantado. Cuando se les permitió volver a comer, las ratas ingirieron casi exactamente la misma cantidad de comida que se les había extraído. Este dato sugiere que los animales pueden controlar la cantidad de comida que hay en su estómago.

4Tema 8 (Parte 2): Fisiología

Sus señales informan sobre el volumen y la naturaleza química del alimento que contienen.

El estómago y el tubo digestivo segregan grelina. Mientras que inmediatamente antes de una comida existen valores elevados de grelina, estos valores disminuyen tras una comida y proporciona un factor gástrico de saciedad.

Factores Intestinales

Se han encontrado pruebas de que existen factores de saciedad intestinales en los seres humanos. Los factores de saciedad procedentes del estómago y del intestino pueden interaccionar.

Una vez que ha llegado al estómago, la comida se mezcla con ácido clorhídrico y pepsina, una enzima que se descompone las proteínas en sus aminoácidos constituyentes.

A medida que se produce la digestión, la comida se va introduciendo gradualmente en el duodeno. Allí, el alimento se mezcla con la bilis y las enzimas pancreáticas, que continúan el proceso digestivo.

Hay quimiorreceptores en el duodeno. El duodeno controla la frecuencia de vaciado del estómago mediante la liberación de colecistoquinina (CCK).

Colecistoquinina (CCK)

• Se libera en presencia de grasas (ingesta calórica).
• Estimula la concentración de la vesícula biliar y del píloro.
• Inhibe las contracciones gástricas (no más comida del estómago).
• No actúa directamente sobre el encéfalo, actúa sobre receptores que se hallan en la unión entre el estómago y el duodeno-nervio vago (capsaicina en nervio vago).
• Podría aportar una señal de saciedad.
• Su nivel se relaciona con la cantidad de nutrientes (grasas) que recibe el duodeno.

Las células del tubo digestivo producen el péptido YY (PYY), que actúa como señal de saciedad. Es liberado por el intestino delgado después de una comida en una cantidad proporcional a las calorías que se acaban de ingerir.

La supresión de la liberación de grelina es un factor que ayuda a finalizar la comida, ocurre cuando el alimento ingresa en el duodeno.

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Factores Hepáticos

La saciedad producida por los factores gástricos e intestinales es un mecanismo de anticipación porque los nutrientes todavía no han llegado a las células.

Hasta que no se absorben los nutrientes del intestino, no se puede utilizar para alimentar las células y llenar las reservas.

El hígado envía señal de saciedad al cerebro cuando recibe los nutrientes del intestino.

Insulina

La fase de absorción del metabolismo se acompaña de un aumento del nivel de insulina en sangre, lo que permite metabolizar la glucosa a otras órganos aparte del encéfalo y favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde se transforman en triglicéridos.

Las células del encéfalo no necesitan insulina para metabolizar la glucosa. El cerebro tiene receptores de insulina, indicando así al encéfalo que el organismo probablemente está en la fase de absorción del metabolismo. Por tanto, la insulina puede funcionar como una señal de saciedad.

Mediante un mecanismo de transporte, la insulina pasa la barrera hematoencefálica y llega a las neuronas hipotalamicas implicadas en el hambre y la saciedad.

Saciedad a Largo Plazo

En la mayoría de las personas, el peso corporal parece estar regulado a largo plazo. Si se somete a un animal alimentación forzada de modo que se vuelva más obeso de lo normal, reducirá su ingesta de alimentos cuando se le permita elegir cuánto quiere comer.

Las señales que proceden del depósito a largo plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las señales del hambre o bien aumentar las señales de saciedad a corto plazo.

La variable del sistema que permite que el peso corporal de la mayor parte de los organismos se mantenga relativamente estable proviene del tejido adiposo, y es la grasa corporal.

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