Técnico Superior en Laboratorio Clínico y Biomédico: Evaluación de la hemostasia

Técnico Superior en Laboratorio Clínico y Biomédico

MP. ANÁLISIS HEMATOLÓGICO UD8. - Valoraión de la homeostasia secundariaANÁLISIS HEMATOLÓGICOS

UNIDAD 8. Valoración de la homeostasia secundaria

INDICE

1. Introducción 3
2. Hemostasia secundaria o coagulación 4
3. Patologías asociadas a la hemostasia secundaria 21
4. Técnicas de estudio de la coagulación 25
5. Valoración de la hemostasia secundaria 27

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1. Introducción

El organismo humano dispone de una serie de mecanismos de defensa que le permiten evitar la pérdida de sangre en caso de lesiones vasculares. El conjunto de procesos que tienen por objetivo detener una hemorragia se denominan hemostasia, y se desarrollan en distintas fases. En la unidad anterior se ha estudiado la hemostasia primaria, esta unidad se centra en la hemostasia secundaria (coagulación), la fibrinólisis y sus bases fisiológicas.

Además, se estudiarán las patologías asociadas a la hemostasia secundaria y los métodos de valoración. Se prestará especial atención a las técnicas de estudio de la coagulación, debido a su importancia clínica.

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2. Hemostasia secundaria o coagulación

2.1 Introducción

Es un proceso enzimático en cadena que conduce a un cambio de estado físico del plasma. Este cambio es debido a que una proteína soluble (fibrinógeno) se transforma en insoluble (fibrina) y se estructura en forma de red, consolidando el agregado plaquetario y originando el coágulo.

La gelificación del plasma, que conlleva el paso de fibrinogeno a fibrina, tiene lugar después de un gran número de reacciones enzimáticas, en las que intervienen factores plaquetarios y factores plasmáticos o de coagulación. La fibrina tiene una estructura en forma de red que consolida el agregado plaquetario y da lugar al coágulo o trombo rojo, que no solo engloba plaquetas, sino también incluye otras células sanguíneas, como leucocitos y hematíes. Debido a esto el coágulo toma un color rojizo a causa de los hematíes.

Lesión o daño Vaso sanguíneo se contrae Tapón plaquetario Coágulo de fibrina

La formación de fibrina es el punto final de una reacción en cadena que consiste en activaciones sucesivas de una serie de sustancias, que tiene como finalidad la de llegar a taponar de una forma estable la zona dañada del vaso, hasta su total reconstrucción tisular.

Las sustancias que intervienen en la activación de la coagulación reciben el nombre de factores plasmáticos o factores de coagulación, que son glucoproteínas que circulan de forma inactiva en el plasma, y que tras una primera fase de activación (cuando la plaqueta se pone en contacto con el endotelio dañado), se convierten en enzimas que son capaces de transformar estructuralmente el fibrinógeno solidificándose y en consecuencia, se produce la coagulación del plasma.

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Esta reacción en cadena hasta la formación de la fibrina y la coagulación del plasma puede ser activada e inhibida, a distintos niveles del proceso, por lo que puede ser fácilmente modulada y regulada por el organismo. Por lo que, en este proceso intervienen dos tipos de proteínas:

1. Procoagulantes o factores de la coagulación, que estimulan la formación del coágulo.
2. Anticoagulantes, que actúan como reguladoras para evitar un exceso de coagulación.

2.2 Factores activadores de la coagulación

Suelen ser nombrados generalmente con números romanos, que corresponden al orden de su descubrimiento y no al de su participación en la fase de coagulación. También pueden clasificarse por su naturaleza (proteínas, lípidos, metálicos), por su procedencia (tisulares, plaquetarios, hepáticos, etc.) o según su función (desencadenantes por el contacto, enzimáticos, estructurales).

• FI o fibrinogeno: es una glucoproteína que se encuentra fundamentalmente en el plasma. El suero carece de fibrinogeno. Es sintetizada principalmente en el hígado, pero también se produce en menor proporción en el interior de la plaqueta. Tiene una vida media de 4 a 6 días. No es vitamina K-dependiente. Es el sustrato final de la coagulación, y su propiedad fundamental es que es coagulable por la trombina que lo degrada a fibrina.
• FII o protrombina: es una glucoproteína que es sintetizada por el hígado y se en el paso de un estado líquido a un estado de gel. Intervienen toda una serie 6 días. Es vitamina K-dependiente y es el precursor plasmático de la trombina (Flla). Al activarse la protrombina se transforma en trombina o Flla, este paso lo lleva a cabo la tromboplastina en presencia de Ca2+. La trombina es una serinproteasa (enzima con capacidad de romper enlaces) que hidroliza el fibrinogeno y otros factores de coagulación. Además, estimula la fase de activación y liberación de ADP por parte de las plaquetas, por lo que facilita la agregación plaquetaria. Actúa sobre los factores FV, FVIII y FXIII activándolos para su participación en la coagulación. Cuando actúa sobre el fibrinogeno ejerce una acción proteolítica, suprime 2 péptidos de bajo peso molecular de cada molécula de fibrinogeno, dando 2 monómeros de fibrina por cada molécula de fibrinogeno. Los monómeros de fibrina se aglomeran en polímeros y esto estabiliza el coágulo.
• FIII o tromboplastina hística o tisular (TH) y f3p o tromboplastina plaquetaria: ambos tienen la misma función en el sistema de coagulación y de composición bioquímica. Son de estructura lipoproteica. El f3p es producido UD8. - VALORACIÓN DE LA HOMEOSTASIA SECUNDARIA 5 | PáginaANÁLISIS HEMATOLÓGICOS por las plaquetas, y la TH se produce en el endotelio de numerosos tejidos: vascular, pulmonar, bazo, hígado, riñón y cerebral. Se localizan en el plasma. El f3p empieza a funcionar cuando se activa la plaqueta, y la TH se activa por la lesión del endotelio vascular (tisular) su cantidad depende del daño. El f3p interviene en la vía de coagulación intrínseca y común, la TH interviene en la vía extrínseca. No son vitamina K-dependientes.
• FIV, calcio ionizado o Ca2+: el Ca2+ constituye el 50 % del calcio presente en la sangre. Interviene como cofactor de activación de la plaqueta. Es de síntesis hepática y no es vitamina K-dependiente, está presente en el suero y el plasma, y también está contenido en el interior de la plaqueta, aunque en menor proporción. Varias sustancias empleadas como anticoagulantes (EDTA, oxalato sódico, citrato sódico) neutralizan el calcio como acción para mantener la sangre anti coagulada.
• FV: es una glucoproteína de síntesis hepática, no vitamina K-dependiente. producida en poca proporción por las plaquetas. Se encuentra en el plasma y no en el suero. Tiene una vida media de 12 a 20 h. es activado por la trombina y funciona como cofactor en la protrombinasa que activa la protrombina. Su actividad desaparece rápidamente en el plasma obteniendo sangre anti coagulación de la sangre debido al déficit de uno de los factores que (coagulación intravascular diseminada).
• FVI: es el FV activado (FVa).
• FVII: es una glucoproteína que se sintetiza principalmente en el hígado, aunque también se puede producir en el endotelio de las células vasculares. Es un factor de coagulación vitamina K-dependiente. Tiene una vida media de 4 a 6 h en sangre circulante. Es activada principalmente por la TH, pero también puede serlo por otros factores de coagulación. Cuando se activa, actúa como serinproteasa que activa el FX, principalmente, y otros.
• FVIII o antihemofílico A: es una glucoproteína que se encuentra en el plasma, pero su actividad se pierde rápidamente si este se conserva en estado líquido in vitro. El suero carece de FVIII. Tiene una vida media de 12 a 18 h. de esta molécula. El factor FVIII es activado por la trombina y tiene la función principal de inductor de la adhesión y agregación de las plaquetas a las paredes de los vasos lesionados, y es cofactor en la vía intrínseca de la coagulación. La deficiencia congénita del FVIII da lugar a la hemofilia A, que es el trastorno hemorrágico de carácter genético más frecuente.
• FvW o de von Willebrand: el factor de Von Willebrand no es una enzima y por 6 | Página UD8. - VALORACIÓN DE LA HOMEOSTASIA SECUNDARIAANÁLISIS HEMATOLÓGICOS tanto no tiene actividad catalítica. Su función primaria es unirse a otras proteínas, sobre todo el FVIII, y es importante en la adhesión de las plaquetas al tejido conectivo subendotelial en las heridas. EI FVIII se une a vWF mientras está inactivo en la circulación, ya que si no está unido a vWF se degrada rápidamente. EI FVIII se libera de vWF por acción de la trombina. La deficiencia de este factor se conoce como enfermedad de Von Willebrand que es una anomalía en la coagulación.
• FIX o antihemofílico B: es una glucoproteína que se encuentra en el plasma y el suero. Es sintetizada en el hígado y es vitamina K-dependiente. Tiene una vida media de 15 a 30 h. suele ser activada por el FXla, y se convierte en una serinproteasa que tiene una actividad enzimática sobre el FX junto con el Ca2+, el f3p y el FVIII. El déficit del FIX produce la hemofilia B, de carácter hereditario y con las mismas alteraciones que la hemofilia A.
• FX: es una glucoproteína que se encuentra en el plasma y el suero. Es un factor de síntesis hepática y vitamina K-dependiente. Tiene una vida media de 45 a 75 h. suele ser activado por los factores FIXa, FVIIla, el Ca2+ y el f3p por la vía intrínseca de la coagulación y por los factores TH y FVIla por la vía extrínseca de inductor de la adhesión y agregación de las plaquetas a las paredes de los un puesto clave en la activación de la protrombina. También se conoce a este factor como Stuart Prower o autotrombina III.
• FXI: es una glucoproteína que se encuentra en el plasma y el suero y es de síntesis hepática, no es vitamina K-dependiente. Tiene una vida media de 48 a 84 h. Es un factor de contacto y es activado por los factores FXIla y el quininógeno de alto peso molecular (HMWK). Su activación lo convierte en serinproteasa que activa la cadena de coagulación de la protrombina por vía intrínseca.
• FXII: glucoproteína que se encuentra en el plasma y el suero, y cuyo lugar de síntesis es el hígado, no es vitamina K-dependiente. Tiene una vida media de 60 h. puede ser activada por contacto con la superficie vascular cargada negativamente por el colágeno y por una enzima, la calicreína (K). Actúa como serinproteasa después de ser activada y realiza la función de activar el FXI, junto con el quininógeno, y también activa la precalicreína (PK).
• FXIII o factor estabilizante de la fibrina: es una glucoproteína que se encuentra principalmente en el plasma y, en una cantidad mínima, en el suero. Se sintetiza en el hígado, no es vitamina K-dependiente. Entre un 30 y un 50% de la cantidad total de este factor se encuentra en el interior de las plaquetas. También puede ser sintetizado por los megacariocitos. Su vida media es de 3 a 5 días en sangre circulante. Es activado por la trombina en presencia del Ca2+, y una vez así (FXIlla), actúa como transaminasa, que es un catalizador de 7 | Página UD8. - VALORACIÓN DE LA HOMEOSTASIA SECUNDARIA