Resumen de Neumología para la preparación del MIR 2024 de Mirmedic

ANATOMÍA Y EXPLORACIÓN RESPIRATORIA

VA inferior: acino (distal bronquiolo terminal) > lobulillo primario > lobulillo secundario (mínima unidad
independiente)

• Bronquiolos: epitelio es cuboideo (no pseudoestratificado como tráquea y bronquios), no poseen células
  caliciformes, cartílago, ni glándulas mucosas. Tienen células de Clara.
• Epitelio alveolar: el 95% son neumocitos tipo I. El surfactante lo producen los neumocitos tipo II y la hipoxemia
  o la ausencia de perfusión impiden su síntesis.
• SURFACTANTE: disminuye la tensión superficial (es tensioactivo). Aumenta la distensibilidad y evitan el
  colapso (detectable en liquido amniótico a partir de las 34 sem).
• Las arterias bronquiales proceden de la aorta y de las intercostales. Las venas bronquiales drenan en las
  venas pulmonares y causa un SHUNT fisiológico. La resistencia vascular principalmente debida a arteriolas.

SÍNTOMAS CARDINALES Y EXPLORACIÓN APARATO RESPIRATORIO

• Causa mas frec de hemoptisis: bronquiectasias (en nuestro medio Ca broncogenico). Hemoptisis masiva si
  >150ml/1h.
• DOLOR TORÁCICO: el pulmón no tiene terminaciones por lo que indica afectación de otras estructuras (pleura,
  mediastino ... ).
• La presencia de respiración bronquial implica permeabilidad de la vía aérea.
• ACROPAQUIAS: 75-80% son de causa pulmonar > lo + frec CARCINOMA BRONCOGÉNICO. 10-15%
  cardíacas.
• Signo de HOOVER: diafragma muy hiperinsuflado; al contraerse > depresión hacia dentro de la parte inferior
  de la parrilla costal.
• SONIDOS: en todos hay disminución excepto cuando hay condensación, que adquiere un tono agudo
  (BRONCOFONÍA) y la voz susurrada se ausculta mucho mejor (PECTORILOQUIA ÁFONA).

ACTUALIZACIÓN

La ecografía a pie de cama (POCUS: point of care ultrasound) en la evaluación de los pacientes con disnea ha
demostrado mejorar la tasa de diagnósticos de insuficiencia cardiaca, neumonía, neumotórax, derrame pleural y
tromboembolismo pulmonar.

MALFORMACIONES PULMONARES

• QUISTES BRONCOGENOS: ramificación anormal del árbol. La + frec es en mediastino (subcarinal). No tiene
  comunicación con el árbol bronquial, asx hasta que se infecta > hemoptisis + expectoración purulenta.
• SECUESTRO: masa de tejido separada del parenquima sano, sin comunicación con la VA > aporte sanguíneo
  SISTÉMICO (+ aorta). Puede ser intralobar (carece de pleura propia) o extralobar (pleura propia + en
  hemidiafragma izquierdo +/- comunicación con el esófago).

· Asintomáticos hasta que se infectan -> hemoptisis + expectoración purulenta +/- disfagia y/o hematemesis
(si relación esofágica). TTO QUIRÚRGICO SIEMPRE (tmb asx) x riesgo complicaciones.

• MALFORMACIÓN ADENOIDE QUÍSTICA: imagen en "queso de Gruyere". Grandes quistes.
• SÍNDROME DE LA CIMITARRA: hipoplasia parenquimatosa y de la art pulmonar + drenaje venoso anómalo.

FÍSTULAS AV

50% tienen en otros órganos (telangiectasia hereditaria o Rendu-Osler-Weber).

· Asintomáticos o cianosis, poliglobulia o acropaquias-> si mucho volumen puede hacer un efecto SHUNT (IR
que no corrige con O2).

· Suelen tener PLATIPNEA (empeora en bipedestación) y ORTODESOXIA (desaturación en ortostatismo).

· Rx: masa homogénea redonda, lobular en lóbulos inferiores > ARTERIO para confirmar.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

INTERCAMBIO GASEOSO

VENTILACIÓN + DIFUSIÓN + PERFUSIÓN

VENTILACIÓN PULMONAR

• Paso aire de via aérea a alveolos: RESISTENCIA VIA AÉREA
  (diámetro conducto) + RESISTENCIA ELÁSTICA (compliance).
• Inspiración: proceso activo.
• Espiración: proceso pasivo.

Elastancia: oposición del pulmón a
ser expandido. Depende de fibras
elásticas. Wen enfisema.
Distensibilidad: mide la facilidad del
pulmón a ser expandido. 11enfisema;
Wfibrosis, alt.caja torácica ...

Ventilación total
(ventilación/minuto)
= VOLUMEN CORRIENTE (500ml) x FR (12-16rpm)

Ventilación alveolar (efectiva)
= (VC - V espacio muerto) x FR (12-16)

* Espacio muerto anatómico: 150ml (aire que no llega a alveolos)

FUNCIÓN VENTILATORIA

VOLÚMENES PULMONARES ESTÁTICOS

Volúmenes básicos

• VC (volumen corriente): +/- 500ml
• VR (volumen residual): pulmón no llega a colapsar
• VRE (volumen reserva espiratorio)
• VRI (volumen reserva inspiratorio)

Capacidades

• CPT: suma de todos los volúmenes (incluido VR)
• CV (capacidad vital): VRE + VC + VRI
• CI (capacidad inspiratoria): VC + CRI
• CRF (capacidad residual funcional): VRE + VR

Todos los volúmenes pueden medirse con espirometría simple excepto
el VR (y CPT y CRF), que deben medirse con PLETISMOGRAFÍA.

*Espacio muerto fisiológico: suma del espacio muerto anatómico (150ml) + espacio muerto alveolar (alveolos no
perfundidos, aumenta en ciertas enfermedades).

VOLÚMENES PULMONARES DINÁMICOS

Estudian flujos (volumen/tiempo): espirometría forzada.

CVF (capacidad vital forzada): volumen total en espiración forzada.
FEV1: volumen espirado primer segundo (>80%).
FEF25-75%: volumen mesoespiratorio. + S para detección prematura de
obstrucción. N si >60%. Primera alteración en fumadores.
Índice de Tiffenau (FEV1/CVF):

VOLÚMENES ESTÁTICOS Y DINÁMICOS NORMALES:
80-120% (porcentaje teórico ajustado)

CURVAS FLUJO - VOLUMEN

• Otra forma de representación flujo aire espirado / inspirado.
• PEF (peak flow): punto de máximo flujo espirado (relámpago).
• La inspiración tiene el pico de flujo máximo (PIM) en parte
  media, curva en forma de U.

¡RECUERDA: ARRIBA ESPIRACIÓN, ABAJO INSPIRACIÓN!

TRASTORNOS VENTILATORIOS

TRASTORNO OBSTRUCTIVO

TRASTORNO ESPIRATORIO: cuesta vaciamiento pulmonar.
(curva aplanada)

Ver curvas flujo-volumen de la obstrucción de la VA inferior.
Índice de Tiffenau < 0,7 (definitorio)
Hallazgo más precoz: FEF25-75% disminuido
VR 1
CPT 1

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

Para dx + útil curvas flujo-volumen

• Si es obstrucción fija: meseta en espiración + inspiración.
• Si es obstrucción variable intratorácica: meseta
  espiratoria.
• Si es obstrucción variable extratorácica: meseta
  inspiratoria.

CAUSAS

Asma // EPOC // Bronquiolitis // Bronquiectasias.
"Necesito sisar al hili": NEumonía eosinofílica crónica,
Sllicosis, SARcoidsis, Alveolitis, Histiocitosis X,
LInfangioleiomiomatosis.

TRASTORNO RESTRICTIVO

Cuesta llenado pulmonar: DISMINUCIÓN VOLÚMENES
(misma curva pero parte de menor volumen).

CPT < 80%
IT > 0,8
VR normal o Į
î VR

Alteración parenquimatosa

(intersticiales, sarcoidosis,
neumoconiosis, fibrosis
pulmonar ideopática ... ).

O

Alteración
extraparenquimatosa
INSPIRATORIA

• Parálisis diafragmática
• Cifoescoliosis
• Obesidad

*Parálisis diafragmática
empeora en decúbito.

Alteración
extraparenquimatosa
ESPIRATORIA E
INSPIRATORIA

• Guillain-Barré
• Distrofias musculares
• Miastenia gravis
• Espondilitis anquilosante

REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

• Control voluntario: CORTEX.
• Control involuntario: CENTRO BULBAR + RECEPTORES
  PERIFÉRICOS (cayado aórtico, seno carotídeo, mecanoreceptores
  pulmonares, de irritación y receptores "Y" yuxtacapilares).

ESTIMULOS

ÎPaCO2 (PRINCIPAL)
IPaO2
IpH
1 temperatura LCR

· PaCO2 principal estímulo respiratorio BULBO excepto en retenedores crónicos (EPOC) que es hipoxemia
> no dar FiO2 elevadas para no inhibir estímulo. Si no queda otra opción aumentar FiO2 con vigilancia
estrecha y en caso no tolerancia -> ventilación mecánica.

· En receptores periféricos principal estímulo JPaO2.

TRASTORNOS
VENTILACIÓN

PaCO2< 35mmHg
HIPERVENTILACIÓN

DD -> PaCO2
PaCO2> 45 mmHg
HIPOVENTILACIÓN

• Causas troncoencefálicas
• SNP y músculo
• Pulmón (EPOC, enfisema ... )

Protuberancia alta: centro pneumotáxico > envía señales inhibitorias a centro bulbar (determina duración
inspiración).

PERFUSIÓN

CIRCULACIÓN PULMONAR

• Sistema de bajas resistencias (PAP 15mmHg).
• Si hipoxemia: VASOCONSTRICCIÓN (a diferencia de la circulación sistémica que vasodilata) > permite mantener
  equilibrio V/Q perfundiendo zonas bien ventiladas.
• Si VC crónica > cambios pared arterial -> HTpulmonar.
• Perfusión pulmón: gradiente ÁPEX-BASE por efecto gravedad, en bipedestación.

AUMENTO DE RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES

• VC mantenida por hipoxia alveolar (+ importante).
• Aumento de grosor vascular (por proliferación muscular/endotelial).
• Trombos en lecho capilar.
• Desestructuración capilar por fibrosis / cicatrización.

Dx: cateter Schwan-Ganz o ecocardio (permite estimación)

ADECUACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN (V/Q)

Para que sea posible intercambio gases > necesaria correcta relación V/Q. Tres situaciones:

• Shunt: unidad bien perfundida pero poco ventilada > sangre sale sin oxigenar.

· Shunts anatómicos: fistulas AV, cortocircuitos intracardíaco.
· Efecto shunt: ocupación pulmón (neumonía, hemorragia, SDRA ... ) o colapso alveolar (atelectasia).

• Espacio muerto: unidad alveolar bien ventilada pero mal perfundida -> no intercambio. (TEP).
• Situación ideal: V/Q= 1. No obstante, debido al gradiente de ventilación y perfusión de bases vs vértices el Q/V
  medio suele ser de 0,8.

DIFUSIÓN

Intercambio gases: difusión simple (por gradiente de concentración).

• CO2 difunde x20 respecto a O2 > en insuficiencia respiratoria hipoxemia precede a hipercapnia.
• Condiciones normales: difusión tiene lugar en primer 1/3 del recorrido capilar junto al alveolo -> en resto no hay
  difusión puesto que ya no hay gradiente.

· Raro que trastornos de la difusión den hipoxemia en reposo puesto que existen 2/3 restantes para
compensar > HIPOXEMIA DE ESFUERZO.

• Difusión depende de:

· Superficie de intercambio.
· Grosor membrana.
· Vascularización y/o concentración de hemoglobina.

Medición difusión: DLCO (estima función membrana alvolocapilar) -> se pide inhalar CO2, se espera 10" y se
exhala (la diferencia entre lo que entra y sale: DLCO). Disminuye la DLCO > enfisema, enfermedades
intersticiales, HTP y TEP.

EVALUACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO

GASOMETRÍA
ARTERIAL

• PaO2 > 80mmHg -> INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (x GSA): PaO2 <60mmHg y/o PaCO2>50
  mmHg.
• PaCO2 = 35-45 mmHg.
• D(A-a) O2: gradiente alveolo-arterial de oxigeno= PAO2- PaO2. Mide la resistencia de la membrana
  alveolo-capilar. < 15 mmHg. Importante para DD entre patología pulmonar o extrapulmonar. NO
  DEPENDE DE LA VENTILACIÓN.

Factores necesarios
para calcular P(A-a) O2

• FiO2
• Presión parcial de vapor de agua en aire
• PaCO2
• Cociente respiratorio

· D(A-a) O2 normal: no patología pulmón. En patología de ventilación se mantiene normal.
· D(A-a) O2 elevado: problema a nivel del pulmón. Perfecto para valorar evolución px pulmonar.

PULSIOXIMETRÍA

• Estima saturación de O2 de la hemoglobina.
• Puede medir Hb reducida y oxigenada (la gasometría nos permite también reconcoer carboxiHb y
  metaHb).
• Inconvenientes: si disminución perfusión o Tª cutánea, temblores, arritmias graves ...
• Oximetría poco sensible a cambios de PaO2 por encima de 60mmHg > curva disociación
  hemoglobina *.

Curva
disociación
hemoglobina

• Oxígeno en sangre unido 97-98% a hemoglobina, resto libre (3%, medido con
  PaO2).
• Curva O2 sigmoidea: por encima de >60mmHg O2 a grandes cambios de PaO2
  pocos cambios en la saturación.

SO2 90 % = PaO2 60mmHg
Desplazan curva a la derecha (menos afinidad Hb+ O2): pH bajo, 1 PaCO2, 1 Ta
y 1 2,3-PDG.

DLCO

Disminuye
(<80%)
Enfisema, enfermedades intersticiales o patología vascular pulmonar.

Aumenta
Hemorragia alveolar, fases iniciales de la ICC (por plétora pulmonar) y en policitemia
vera.

* P50 -> PaO2 para la que la Hb está saturada al 50% -> 25-27 mmHg.

• CO2 diferente: 7% libre, 20-30% unido a Hb y resto en forma de anión
  bicarbonato.
• Presión barométrica ambiental