Neuropsicología de las adicciones: procesos cognitivos y alteraciones cerebrales

Procesos Cognitivos II, Emoción y Conducta

Neuropsicología de las adicciones

Tema 7. Neuropsicología de
las adiccionesÍndice
Esquema
Caso clínico: planteamiento
Caso: 201670
Material de estudio
7.1. Introducción y objetivos
7.2. ¿ Qué es una adicción?
7.3. Características del cerebro adicto
7.4. Modelos neurocientíficos en las adicciones
7.5. Perfil o perfiles neuropsiquiátricos del cerebro adicto
7.6. Alteraciones cognitivas de un cerebro adicto
7.7. Referencias bibliográficas
Caso clínico: resolución
Resolución del caso clínico: 201670
A fondo
Días de vino y rosas
Droga para la droga
Test@ Universidad Internacional de La Rioja (UNIR)

Esquema del Tema 7

Neuropsicología de las adicciones: Introducción

Tema 7. Esquema
Procesos Cognitivos II, Emoción y Conducta
NEUROPSICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES
Introducción

Anomalías cerebrales de un cerebro adicto

Anomalías cerebrales de un cerebro adicto
Modelos
Alteraciones
psiquiátricas
Alteraciones
cognitivas
Cambios morfológicos
Cambios en conectividad
· Adelgazamiento cortical
Disminución de receptores
D2
Modelo de alostasis y estrés (Koob y Le Moal,
1997, 2008)
Bajo control de
Impulsos
> FFEE
Córtex prefrontal ypérdida
de sustancia gris
› Sobreliberación de
glutamato provoca
deterioro cognitivo
Modelo de la transición impulsividad-hábitos
compulsivos (Everitt y Robbins; Everitt et al.,
2008)
› Inmadurez
emocional
· Memoria de
trabajo
› Sobreliberación de DA que
a largo plazo produce
tolerancia y el cerebro
deja de producirla de
manera natural
Modelo del Daño en la Atribución de
Relevancia y la Inhibición de Respuesta
(Goldstein y Volkow, 2002)
Depresión
· Destreza manual
Modelo del marcador somático aplicado a las
adicciones (Verdejo-García et al., 2006;
Verdejo y Bechara, 2009)
Modelo unificado de adicción: vulnerabilidad
en los procesos de decisión (Redish et al.,
2008)
Modelo I-PACE (interacción de persona-
afecto-cognición-ejecución). (Brand, Young,
Laier, Wölfling y Potenza, 2016)
Esquema
Modelo de la sensibilización al incentivo.
(Robinson y Berridge, 1993, 2008)
Baja tolerancia a
la frustración
Atención
Memoria
› Cognición social
Ansiedad
Conducta disocial
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Caso clínico: planteamiento

Descripción del caso 201670

Caso clínico: planteamiento
Caso: 201670
Descripción del caso
Paciente de 30 años que sufrió un TCE grave. A su llegada al hospital tenía un nivel
de conciencia bajo (Glasgow de 9 puntos), movilidad en todas las extremidades y
respuesta positiva a estímulos dolorosos. Las pruebas de neuroimagen evidenciaron
focos contusivos hemorrágicos en sustancia blanca bilateral y un foco contusivo
hemorrágico en giro cingular adyacente al cuerpo calloso. La familia refiere
importantes problemas de conducta, irritabilidad e impulsividad.
AP: consumidor de hachís, cocaína, alcohol y tabaco.
La evaluación neuropsicológica evidenció un cuadro de alteración prefrontal mixta
(ejecutiva y comportamental) con graves alteraciones en el control inhibitorio y
funciones ejecutivas. Presenta un cuadro de anosognosia moderado, ya que
«reconoce los déficits solo después de demostrar claramente su afectación».
El alumnado tendrá que reflexionar sobre el grado de afectación cognitiva de este
paciente. Durante el tema irá viendo las diferentes alteraciones que presentan las
personas con adicción y, este paciente, si no hubiera tenido el accidente, cuadraría
en alguno de los perfiles que vamos a mostrar a continuación. ¿ Podemos decir que
este paciente tiene un daño neuropsicologico consecuencia del TCE?
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Tema 7. Caso clínico: planteamiento
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Material de estudio

Introducción y objetivos del estudio de adicciones

Material de estudio
7.1. Introducción y objetivos
Abordar las adicciones desde un punto de vista neuropsicológico es apasionante,
pero entraña sus dificultades debido a la gran variabilidad de conductas adictivas
(compulsivas, impulsivas, etc.) que podemos encontrar en nuestra sociedad actual:
drogas, apuestas, juegos de azar, conductas sexuales, redes sociales, Internet,
compras compulsivas, actividad física, etc. Todas se refieren al consumo
desproporcionado de algo, el consumo como motor y valor de una estructura
consumista que sustenta nuestra sociedad de bienestar. A esto se le añaden las
dificultades metodológicas a las que nos enfrentamos a la hora de estudiar las
adicciones (Tabla 1). Todas estas conductas se convierten en adictivas cuando ya no
podemos dirigir nuestro propio accionar, pues quedamos presos del acto de
consumir.
Si planteáramos el tema explicando la neuropsicología en cada una de las adicciones
señaladas, seguramente observaríamos que los mecanismos que subyacen a cada
adicción son compartidos por las demás, por ello abordaremos este tema de una
manera general, breve y concisa, con la intención de que el alumnado entienda los
mecanismos cerebrales de acción que sustentan las conductas adictivas.
Nos perderíamos en un sinfín de resultados estadísticos si comparáramos cómo se
comportan las personas con adicción dentro de su propia adicción. Es decir, qué
diferencia a un adicto al alcohol con respecto a uno que consume cocaína, ¿y el que
además de consumir alcohol consume cocaína? ¿ Y si el que consume cocaína es
también adicto a los juegos de azar? De este modo cruzaríamos un extenso número
de opciones combinatorias para establecer perfiles específicos, tarea imposible, pues
los estudios no son tan rigurosos y, como veremos, tampoco controlan todas las
variables.
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Limitaciones metodológicas para el estudio neuropsicológico de las adicciones

Material de estudio
LIMITACIONES METODOLÓGICAS PARA EL ESTUDIO
NEUROPSICOLÓGICO DE LAS ADICCIONES
Los test empleados miden una variedad de procesos cognitivos, por lo que no
podemos saber qué proceso se debe a un mal resultado
Dificultad para comparar los resultados entre los diferentes estudios
Los estudios difieren en cuanto a la gravedad, cantidad y duración del consumo
Es difícil relacionar los resultados de la evaluación cognitiva con el consumo de
una única sustancia
Falta de control de otras variables que pueden influir en el rendimiento
cognitivo: enfermedades, reserva cognitiva del paciente, personalidad
premórbida, etc.
Uso de diferentes pruebas para medir lo mismo
Tabla 1. Limitaciones metodológicas para el estudio neuropsicológico de las adicciones. Fuente: adaptado
de Tirapu Ustárroz, Ríos Lago y Maestú Unturbe, 2012.
A esta dificultad hay que añadirle otra, y es que no todos los adictos consumen para
siempre. Si esto es así, ¿los cambios que encontremos son reversibles? Para no
perdernos en estas dificultades planteamos al alumnado los siguientes objetivos:

• Conocer las anomalías cerebrales que se producen en un cerebro adicto.
• Entender los diferentes modelos neurocientíficos propuestos para la conducta
  adictiva.
• Establecer, en la medida de lo posible, un perfil neuropsicológico para un cerebro
  adicto.
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  Tema 7. Material de estudio
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Definición de adicción

Material de estudio
7.2. ¿ Qué es una adicción?
Tal y como hemos visto, nuestro cerebro está diseñado para lograr la supervivencia
del individuo. Su gran objetivo es buscar los recursos básicos como comida, bebida,
sexo, etc. Todos estos elementos proporcionan una gran sensación de bienestar,
inducida por la liberación de dopamina (DA), por lo que el cerebro intentará, por
todos los medios, consumirlos todos los días. Tal liberación dopaminérgica se
produce en un principio en ganglios basales, más concretamente en el núcleo
accumbens, luego la amígdala evalúa la recompensa prevista y, por último, la
corteza prefrontal procesa la información, analiza los posibles costes-
beneficios y toma una decisión.
Pues bien, el consumo de drogas o la realización de ciertas actividades también
siguen el mismo patrón de funcionamiento, por lo que es un gran reforzador por la
gran cantidad de DA que genera en el cerebro. El exceso de DA incide sobre los
sistemas de recompensa cerebrales reforzando el deseo de consumo. Lo que ocurre
con la ingesta de sustancias adictivas es que, en proporción, pueden liberar hasta
diez veces más cantidad de DA que cualquier otra actividad placentera y, en algunos
casos, esa liberación es inmediata. Además, prolonga durante más tiempo la
sensación de bienestar que un reforzador natural.
El consumo reiterativo hace que se cree un hábito, el cual se caracteriza por una
serie de patrones conductuales promovidos por el aprendizaje de asociaciones
contextuales. El cerebro aprende qué serie de movimientos seguir según qué claves
contextuales estén presentes para conseguir aquello que le causa placer y, por tanto,
lograr el bienestar y la supervivencia del individuo.
Este hábito provoca ciertos cambios, desarrollando un descenso de la producción
de DA endógena, ya que el cerebro entiende que no necesita producir aquello que
se le proporciona de forma exógena. Tal cambio provoca un efecto de tolerancia,
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Efecto de tolerancia y automatización de la conducta de consumo

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haciendo que sea necesario un mayor consumo de sustancia para lograr el mismo
nivel de bienestar que anteriormente se conseguía. Este descenso es sumamente
estable, presentándose incluso tras un año de rehabilitación.
Llegado a este punto, las conexiones estructurales cerebrales cambian y el córtex
prefrontal deja de actuar, por lo que no hay una selección consciente del patrón de
respuesta, las neuronas de la sustancia negra provocan una activación
dopaminérgica en el cuerpo estriado y en el lóbulo parietal, y como resultado, la
conducta de consumo se automatiza.
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Características del cerebro adicto

Material de estudio
7.3. Características del cerebro adicto
Los cambios estructurales y funcionales que pueden evidenciarse en un cerebro
adicto dependen de distintas variables, como la historia de consumo, el tipo de
sustancia y las características individuales. De forma general, los cambios más
frecuentes están asociados a una disminución del volumen tanto de la corteza
gris como de la sustancia blanca.
Por ejemplo, en los fumadores de tabaco, la conectividad de la corteza
cingulada dorsal anterior tiene una relación inversa con la gravedad de la
adicción a la nicotina, es decir, a mayor adicción, menor conectividad de
esa área del cerebro. Los pacientes que usan parches de nicotina mejoran
significativamente su conectividad en la corteza cingulada anterior.
Haciendo alusión a la interconectividad, las investigaciones muestran que el
consumo de cocaína produce una menor conectividad entre el córtex cingulado
rostroventral anterior y el mesencéfalo, donde se encuentran las neuronas
dopaminérgicas (Figura 1). Estos resultados también son válidos para otras
sustancias, como la heroína (Goldstein y Volkow, 2011).
En relación con el daño cortical, se ha evidenciado atrofia en la corteza occipital,
temporal y frontal. Los estudios de imagen estructural han mostrado una reducción
de hasta el 20 % de la materia gris en el córtex prefrontal, sobre todo en sujetos
alcohólicos, que, además, rinden peor en las tareas de función ejecutiva. Estos
cambios morfológicos se han mostrado persistentes desde los seis a nueve meses
hasta los seis años de abstinencia, y la mayoría de los estudios con otras sustancias
como la cocaína, la nicotina, metanfetaminas y heroína han reportado los mismos
resultados.
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