Tema 9: Shock, concepto, características y fisiopatología

Clínica del Shock

Concepto de Shock

Es la incapacidad para proporcionar una perfusion suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas.

• El aporte de oxígeno está directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación y hemoglobina) y el gasto cardiaco (VS y FC).

Es un síndrome derivado de un consumo insuficiente de oxígeno para las necesidades metabólicas celulares.

• Por deficit en su aporte por el aparato circulatorio.
• Por mala utilización celular que si persiste lleva a un fracaso multiorganico y a la muerte.

Reducción profunda y generalizada del aporte efectivo de oxígeno produciéndose primero de forma reversible y si se prolonga será de forma irreversible.

• Hipoxia tisular, disfunción multiorgánica.

Características del Shock

• Plurietiológico.
• Instauración aguda.
• Evolución rápida.
• Requiere tratamiento inmediato.

Fisiopatología del Shock

Bomba Cardiaca y Shock Cardiogénico

Si hay afectación en la bomba cardiaca.

En reposo el gasto cardiaco es de unos 5 litros por minuto aproximadamente.

• Puede aumentar en función de las necesidades del organismo.

Hay una alteración del bombeo cardiaco por un fallo de la bomba cardiaca.

• Incapaz de mantener gasto cardiaco adecuado.

Disminución de la descarga sistólica y del llenado diastólico. Hay alteraciones del ritmo o de la frecuencia cardiaca.

Causas del Shock Cardiogénico

• CARDIOMIOPATÍAS: IAM, IC grave, lesión posquirúrgica cardiaca, depresión miocardica severa debida a un shock séptico evolucionado, miocarditis, miocardiopatia dilatada.
• ARRITMIAS: FA, FV, bradiarritmias, bloqueo AV completo.
• FACTORES MECÁNICOS CARDIACOS: Valvulopatías (insuficiencia aórtica y mitral aguda, estenosis aórtica severa, rotura músculo papilar), mixoma auricular y rotura del tabique interventricular.

Clínica del Shock Obstructivo

Shock Obstructivo

Hay una obstrucción del flujo sanguíneo en consecuencia de un fallo de la bomba extracardiaca. Obstrucción de la descarga ventricular y del llenado ventricular.

Causas del Shock Obstructivo

• OBSTRUCCIÓN VASCULAR EXTRÍNSECA: Tumores mediastínicos.
• AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRATORÁCICA: Neumotórax a tensión.
• OBSTRUCCIÓN VASCULAR INTRÍNSECA: Embolia pulmonar, obstrucción de la vena cava, tumores, disección o coartación de aorta, hipertensión pulmonar severa, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva.

Volumen Sanguíneo y Shock Hipovolémico

Debe de ser en el adulto sano alrededor de 5 litros aproximadamente. Para que la sangre llegue correctamente a los tejidos es preciso que el calibre de las arteriolas se adapte al volumen sanguíneo circulante y a las necesidades metabólicas de los tejidos. Existen múltiples factores locales y generales que pueden modificar el calibre de las arteriolas y la presión de perfusión. Cuando falla cualquiera de estos factores la consecuencia es la reducción del aporte de sangre a los tejidos.

Shock Hipovolémico

Hay una reducción del volumen circulatorio o intravascular.

• De forma rápida.
• Pérdida importante del volumen de sangre circulante.

Puede ser hemorrágico o no hemorrágico.

Causas del Shock Hipovolémico

• PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: Vómitos, diarreas, hemorragia digestiva.
• PÉRDIDAS RENALES: Secundario al uso de diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías pierde sal e hipoaldosterismo.
• PÉRDIDAS POR LA PIEL: Sudor, quemaduras, lesiones dermicas exudativas.
• SECUESTRO EN TERCER ESPACIO: Obstrucción intestinal, pancreatitis aguda, sangrados (traumatismo abdominal, rotura aneurisma abdominal), peritonitis, aplastamiento fractura de pelvis.
• OTRAS HEMORRAGIAS: Traumatismos torácicos y abdominales penetrantes, epistaxis, hematuria ...

Shock Distributivo

Consecuencia de la disminución de las resistencias vasculares periféricas.

• Vasodilatación arteriolar anómala que disminuye la presión de perfusión tisular provocando un estasis venoso.

Hay una vasodilatación arterial y venosa generalizada. Puede ser séptico, anafilaxia o neurogénico.

Clínica del Shock Distributivo

Causas del Shock Distributivo

• SHOCK SÉPTICO:
  • Toda sepsis grave (infección sistémica) que cursa con hTA persistente por una vasodilatación generalizada que no puede ser explicada por otras causas diferentes.
  • No se recupera a pesar de la reposición inicial con volumen.
  • Es el más frecuente.
• SHOCK ANAFILÁCTICO:
  • Respuesta exagerada del sistema inmunológico contra un antígeno frente al que el organismo ha sido sensibilizado.
  • Es una forma sistemática grave de hipersensibilidad inmediata.
• Shock neurogenico secundario a traumatismo medular.
  • Se produce como resultado de la pérdida o supresión del tono simpático.
  • Es la forma mas rara del shock.
  • La causa cualquier factor que altere la transmisión de los impulsos del SNS siendo la más común la lesión de la médula espinal por encima de T5.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) > Pancreatitis, traumáticas ...
• ENDOCRINO: Reacciones secundarias a drogas, metales pesados y reacciones transfusionales.
• Disfunción hepática severa.

Evolución del Shock

Preshock

Se define tambien como shock caliente o compensado. Se caracteriza por una rápida compensación de la disminución de la perfusión tisular mediante varios mecanismos. Los hallazgos clínicos podrían ser únicamente taquicardia, vasoconstricción periférica y un discreto ascenso/descenso de la tensión arterial.

Shock

Durante el shock los mecanismos compensatorios son desbordados. Aparecen los signos y síntomas de disfunción orgánica que incluyen taquicardia, disnea, agitación, sudoración, acidosis metabólica, oliguria, piel fría y húmeda.

Fallo Orgánico

La disfunción orgánica progresiva conduce a daño orgánico irreversible y la muerte del paciente. Durante esta etapa disminuye el flujo urinario acabando en anuria y fallo renal agudo. La acidemia disminuye el gasto cardiaco y altera los procesos metabólicos celulares y la inquietud evoluciona hacia la agitación, obnubilación y finalmente el coma.

Fases del Shock

Detectado el shock en fases iniciales puede revertirse pero en fases mas avanzadas puede llegar a comprometer la integridad del paciente. Este es un papel muy importante de enfermería > Criterio de calidad de los cuidados de enfermería.

Fases del Shock en Enfermería

Fase Inicial

Disminuye el gasto cardiaco y la perfusión tisular. Hay ligera hTA y ligera taquicardia.

Fase Compensatoria

• Estimulación del SNS.
• Vasoconstricción arterial y venosa.
• Redistribución del flujo.
• Estimulación del sistema renina angiotensina.
• Vasoconstricción y reabsorción de sodio y agua para mantener la tensión.
• Hiperventilación.
• Por la redistribución de flujo para compensar.

Tiene lugar una disminución de la tensión arterial y en consecuencia se lleva a cabo una redistribución del flujo.

• Sangre a corazón y cerebro derivada de piel, pulmones, riñones.
• Provoca palidez y frialdad.

Fase Descompensación

El paciente que entra en esta etapa tambien se puede recuperar aunque ya se está avanzando hacia el fallo multiorgánico por lo que es más difícil. Se produce un aumento de los síntomas de la fase compensatoria, pero los mecanismos compensatorios empiezan a decaer. El estadio progresivo del shock comienza cuando los mecanismos compensadores fracasan.

• La persistencia de la disminución de la perfusion celular y de la alteración de la permeabilidad capilar son características distintivas de este estadio.
• El paciente puede tener un edema difuso y significativo (anasarca).
• En este estadio se requieren intervenciones agresivas para evitar su evolución.

El GC comienza a disminuir, con el consiguiente descenso de la PA y de la perfusion periférica (incluida una reducción de la perfusión arterial coronaria, cerebral y periférica).

• La disfunción miocardica debida a la hipoperfusión provoca arritmias, isquemia del miocardio y puede producir un infarto de miocardio.

Los efectos combinados de la vasoconstriccion pulmonar y de la broncoconstriccion son una alteración del intercambio gaseoso, una reducción de la distensibilidad y un empeoramiento de la discordancia ventilación-perfusión.

• El paciente presenta taquipnea, crepitantes y un aumento global del trabajo respiratorio.

Dado que la irrigación sanguínea del aparato digestivo se reduce, la barrera mucosa (que es protectora en condiciones normales) se vuelve isquémica, lo que predispone al paciente a úlceras y a hemorragia digestiva. Se produce una reducción de la diuresis y una elevación del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y de la creatinina sérica.

• Se desarrolla una acidosis metabolica por la incapacidad de excretar acidos y de reabsorber el bicarbonato.

La pérdida de la capacidad funcional del hígado provoca una incapacidad de metabolizar los fármacos y los productos de desecho como el amoníaco y el lactato > Acumulación de bilirrubina que provoca ictericia.

Tipos de Shock y sus Características

Qué ocurre en los diferentes tipos de shocks:

• CARDIOGÉNICO: Disminuye la precarga, aumentan las resistencias venosas periféricas, GC disminuye.
• OBSTRUCTIVO: Disminuye la precarga, aumentan las resistencias venosas periféricas, GC disminuye.
• HIPOVOLÉMICO: Disminuye la precarga, aumentan las resistencias venosas periféricas, GC disminuye.
• DISTRIBUTIVO: Disminuye precarga y resistencias venosas sistémicas, el GC aumenta/disminuye.

Fase Refractaria Irreversible

• Disminuye la presión arterial media.
• La perfusión es inefectiva.
• Hipoxemia cerebral.
• Hay lesión celular.
• Hipotensión e hipoxemia importantes.

Hay un síndrome de disfunción multiorgánica (SOMO).

Shock Hipovolémico: Proceso

Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular. La reducción del volumen sanguíneo va a disminuir la precarga, el VS y el GC.

Aumenta la actividad simpatico-suprarrenal y en consecuencia se aumenta la FC y mejora la contractibilidad miocardica. La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia mediada neurohormonalmente.

• Mantiene la PA.
• Aumenta el retorno venoso al corazón.

Esto va a mejorar la precarga y redistribuye el flujo sanguíneo desde órganos no vitales hacia órganos vitales. Si el shock hipovolémico no se trata puede aumentar la frecuencia pudiendo alterarse el flujo sanguíneo coronario y el llenado ventricular.

• El aumento de las resistencias vasculares periféricas produce un aumento del consumo de oxígeno del miocardio.
• Empeora la función miocardica.

La intensa vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen una isquemia tisular que va a alterar el metabolismo celular y libera potentes mediadores vasoactivo de las células lesionadas. Las citocinas y otros peptidos vasoactivos pueden cambiar la contractibilidad miocardica y el tono vascular además de promover la liberación de otros mediadores de la infamacion que aumenta la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los órganos.

Shock Cardiogénico: Función Miocárdica

Se produce por una anomalía de la función miocardica y se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocardica y el gasto cardiaco con una mala perfusión tisular.