Patología Celular: Lesión Celular II, UAX

Patología Celular: Lesión Celular II

UAX PATOLOGÍA CELULAR: Lesión celular II CÉLULA NORMAL (homeostasis) LESIÓN REVERSIBLE Estrés Estímulo lesivo Leve, temporal ADAPTACIÓN LESIÓN CELULAR Incapacidad de adaptación Grave, progresiva > LESIÓN IRREVERSIBLE NECROSIS MUERTE CELULAR APOPTOSIS

Lesiones por Exceso de Componentes

LESIONES Exceso de un componente normal Agua, grasa, proteínas y carbohidratos Exceso de un componente anormal Propio: Metabolismo anómalo Extraño: Mineral, virus Sustancias con color: Pigmentos A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 1 1Importante

Acúmulo de Sustancias: Calcio

UAX ACÚMULO DE SUSTANCIAS: CALCIO Calcitonina Ca+ + TIROIDES Stimulates Ca" deposition Bone Calcitonin Reduces Ca" uptake Kidney Ca ** calcium Blood calcium level Bone Ca ** tokium HIPOCALCEMIA Kidney Stimulates Ca" release Small intestine Stimulates Cat uptake PARATIROIDES PTH 1 Ca+ Paratohormoma Calcificaciones patológicas:

• Calcificación Distrófica
• Calcificación Metastasica = Metástasis cálcica

Visualización del Calcio

VISUALIZACIÓN DEL CALCIO: Duro MACRO: Blanco Arenoso Chirría al corte. MICRO: Pocas cosas basófilas en esta vida Precipitado granular BASÓFILO (rompe el tejido alrededor) Técnica DD: Von Kossa ( tiñe el Ca de negro) 2 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno A.P. General 24-25 HIPERCALCEMIA

Calcificación Distrófica y Metastásica

Calcificación Distrófica Calcificación Metastásica UAX CALCEMIA NORMAL Alveolos pulmonares HIPERCALCEMIA Exceso de calcio en sangre Se acaba depositando Ca++ Acido Ca Ca Precipitado granular basófilo Necrosis Tejido sano Depósito: sobre tejidos con DEGENERACIÓN Y NECROSIS Calcio se deposita

• Con calcifilia Fibras elásticas Estructuras ácidas Mucopolisacáridos ácidos Otros grupos ácidos Vasos sanguíneos: Arterias, Endocadio (ricos en f. elásticas y mucopolisacáridos ácidos)

Patogenia de la Calcificación

Ácido clorhídrico

• Que eliminan o sintetizan ácidos
• Mucosa gástrica ClH
• Pulmón CO2,
• Riñón H3PO4 Túbulos renales PATOGENIA Tej. necrosados (glucólisis anaeróbica) Incremento de ácidos ACIDOFILIA-> Precipitación de sales Ca Mecanismo para aislar el tej. Muerto (inerte para el organismo)

Causas de Calcificación

CAUSAS: Vitamina D o precursores Alimentación-> Calcinosis enzoótica 1 Ca+ Tresetum flavescens Solanum malacoxylol Cestrum diurnan PTH en HIPERPARATIROIDISMO Plantas Primario: Alt. En la glándula Paratiroides Secundario: Insuficiencia Renal crónica A.P. General 24-25 3 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno

• Depósito: TEJIDOS SANOS

Acúmulo de Sustancias: Pigmentos

UAX ACÚMULO DE SUSTANCIAS: PIGMENTOS 'Sustancias con coloración propia que se acumulan en células, tejidos y órganos."

Pigmentos Hemoglobinémicos

HEMOGLOBINÉMICOS (Hb) Derivan de la hemoglobina HEMOGLOBINA MIOGLOBINA HEMOSIDERINA BILIRRUBINA PORFIRINA HEMATOIDINA HEMATINA ENDÓGENOS Los producimos nosotros

Pigmentos No Hemoglobinémicos

NO HEMOGLOBINÉMICOS No derivan de la hemoglobina MELANINA LIPOFUSCINA PIGMENTO CEROIDE

Pigmentos Exógenos

VÍA AÉREA ANTRACOSIS SILICOSIS SIDEROSIS ASBESTOSIS BESINIOSIS BERILIOSIS EXÓGENOS: Vienen del exterior VÍA DIGESTIVA FITOPIGMENTOS. Fitoeritrinas, Lipocromos, ... FARMACOS. Tetraciclinas, Cloranfenicol IMPREGNACIONES METÁLICAS: Pb, Ag, Cu VÍA TRANSCUTÁNEA TINTA CHINA, CARBÓN, CINABIO A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 4

Pigmentos Endógenos Hemoglobinémicos

Hemoglobina y Bilirrubina

PIGMENTOS ENDÓGENOS HEMOGLOBINÉMICOS UAX HEMOGLOBINA Y BILIRRUBINA SISTEMA RETICULO ENDOTELIAL (SISTEMA MONONUCLEAR FAGOCITICO) 120 días Circulación ERITROPOYESIS HEMO CO BILIVERDINA Fe+2 + TRANSFERRINA transporta MÉDULA ÓEA ROJA HEMO-OXIDASA BILIVERDINA REDUCTASA Fe+3 FERRITINA: Almacena HEMOSIDERINA BILIRRUBINA no conjugada + ALBÚMINA BILIRRUBINA no conjugada (Insoluble) UDP - GLUCORONIL TRANSFERASA CONJUGACIÓN 80% Ácido Glucorónico 10% Ácido Sulfúrico 10% Otras moléculas BILIRRUBINA Conjugada GLOBINA AMINOÁCIDOS 80% OXIDACIÓN ACCIÓN BACTERIANA ESTERCOBILINA UROBILINÓGENO 2% UROBILINA Pigmento de las heces 18% Circulación hepática Pigmento de la orina A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 5

Hemoglobina y Mioglobina

HEMOGLOBINA y MIOGLOBINA UAX Pigmentos ROJIZOs localizados histológicamente en el INTERIOR DE GLÓBULOS ROJOS (Hb) Y TEJIDO MUSCULAR MioGb). PATOLOGÍA Hemólisis intravascular-Hemoglobinemia-> Hemoglobinuria Lisis muscular- de fibras musculares Mioglobinemia Mioglobinuria NEFROSIS mioglobinémica MACRO: Riñón Bordes redondeados aumentado de tamaño coloración rojo-parduzca. Orina rojo oscuro MICRO: Cilindros rojizos en los túbulos x la gran liberación de Hb (o MioGb). JECT 5 Seated) LE 4 . 3 TERUMO MEDICAL ELKTON, <3D., 21921 LAIS 2 CM @ Copyright Cornell Veterinary Medicine ORINA A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 6 RIÑONES NEFROSIS hemoglobinémica

Cianosis y Pigmentos Relacionados

UAX CIANOSIS Falta oxígeno Color AZUL de piel y mucosas por alta concentración de Hb DESOXIGENADA. Sangre venosa HB no oxigenada Rojo oscuro Sangre arterial HB oxigenada Rojo vivo INTOXICACIÓN POR CIANURO: Presencia de oxígeno en la sangre venosa (ROJO VIVO). INTOXICACIÓN CO (CARBOXIHEMOGLOBINA) Sangre ROJO CEREZA. Sin cianosis a pesar de la hipoxia. INTOXICACIÓN POR NITRITOS (METAHEMOGLOBINA) Sangre arterial color MARRÓN CHOCOLATE. A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 7

Hematinas Parasitarias

HEMATINA PARASITARIA UAX Pigmento NEGRO- VERDOSO producido por la metabolización de la hemoglobina por parte de parásitos. Fascioloides magna A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 8

Hemosiderina

HEMOSIDERINA IMPORTANTE EXAMEN: Macrófagos solo intracelular UAX Pigmento PARDO-AMARILLENTO INTRACELULAR por degradación de la hemoglobina en los lisosomas de las células del sistema mononuclear fagocítico SMF) (MACRÓFAGOS). Descomponen en su interior la hemoglobina MACRO: Color pardo oscuro MICRO: Depósitos INTRACELULARES GLOBULARES AMARILLO- DORADO-PARDUZCO en los lisosomas de los MACRÓFAGOS. Tinción DD: AZUL DE PRUSIA. FISIOLÓGICO: Pequeñas cantidades en bazo. Puede ser de manera fisiológica en bazo porque es donde al almacenan GR PATOLÓGICO :. GENERALIZADA: HEMÓLISIS Hemosiderosis Tóxicos Déficit Cu AIE Bazo (gran cantidad), hígado, médula ósea, músculo Autoinmune LOCALIZADA: Focos hemorrágicos Congestión pasiva crónica del pulmón. A A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 9

Procesado de Hierro en Focos Hemorrágicos

En un Foco hemorrágico, coloración varía por el procesado del Fe de la Hemoglobina dentro de los lisosomas de los macrófagos: UAX Oxyhemoglobina Deoxyhemoglobina Biliverdina Bilirrubina I Hemosiderina Hemorragia- sangre fuera de vaso sanguíneo abime Macrófagos cargados de pigmento por foco hemorrágico 10 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno A.P. General 24-25

Pigmentos Biliares e Ictericia

PIGMENTOS BILIARES E ICTERICIA ICTERICIA: Coloración amarillenta de los tejidos por acúmulo de bilirrubina. * Birilirrubina I y II Conjugación BII (bilis) Al glucurónico Bacterias intestinales * Urobilina y Estercobilina MACRO: Color amarillento, azafranado. Ictericia. Colorante que se le pone a la paella MICRO: Pigmento PARDO-VERDE AMARILLENTO En hepatocitos, y Céls de Kuppfer, Tinción DD: STEIN + A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 11 ANATOMÍA PATOLÓGICA UNIVERSIDAD DE LEÓN Examen

Causas de Ictericia

Prehepáticas. hemólisis (+ BI-BII-U-E) Hepáticas: Alt. metabólica de hepatocitos (BI) K - Posthepática: Obstrucción de vías biliares (BII) } IMPORTANTE UAX BI (sangre) 1 CAUSAS DE ICTERICIA: Por acúmulo de pigmentos biliares Glóbulos rojos se lisan Heces oscuras (+E) Y SIN GRASA Heces claras y con grasa (No U ni E) INTRACELULAR EXTRACELULAR Canalículos o conductos biliares.

Ictericia Posthepática

UAX Cálculo Ictericia Posthepática: Obstrucción de vías biliares Tonalidad amarillenta en todo el animal Canalículos biliares Conducto A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 12

Porfirias

PORFIRIAS Pigmento PARDO ACHOCOLATADO precursor de la Hb. UAX ACÚMULO PATOLÓGICO: PORFIRIASIS Precursores de la hemoglobina CAUSA: PRIMARIA: Defecto metabólico hereditario que afecta a terneros, cerdos y gatos por una deficiencia de uroporfirinógeno III sintetasa .- > Acumulo de uroporfirina I SECUNDARIA: Porfirias vegetales: Ingestión de plantas ricas en porfirinas Intoxicaciones (plomo, benzoles, TETRACICLINAS). Porfirias hepatógenas. Insuf. agudas, colestasis e ictericia. MACRO: Hueso. Osteohemocromatosis. Médula ósea. pardo-achocolatada. Diente. Rosa parduzco. Pigmento que genera fotosensibilidad Riñón. Coloración pardo-oscura. RIÑÓN DE ÉBANO. De lo oscuro que se pone el riño por el aumento de pigmento Piel., FOTOSENSIBILIZACIÓN COSTROSA en animales de capas claras y piel fina. dreamstime. A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 13

Pigmentos Endógenos No Hemoglobinémicos

Lipofuscina

PIGMENTOS ENDÓGENOS NO HEMOGLOBINÉMICOS UAX LIPOFUCSINA Pigmento de desgaste asociado al envejecimiento Pigmento PARDO, INTRACELULAR producto de degradación de lípidos complejos. Localización :en células que no se dividen (neuronas, musculo cardíaco ... ). Asociado al envejecimiento celular. Acumulamos estos pigmentos en estas células ROJO Técnicas DD: PAS+ PIGMENTO CEROIDE Pigmento PARDO, INTRACELULAR formado por la asociación de productos de la degradación lipídica con MINERALES. Localización: zonas lesionadas con alta concentración de lípidos . SNC A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 14

Melanina

MELANINA Pigmento INTRA Y EXTRACELULAR de color NEGRO producido por melanocitos a partir del aa tirosina y que es transferido a las células epiteliales protegiéndolas de la radiación ultravioleta. • FISIOLÓGICOS: Acúmulos en epidermis, iris, retina, mucosa oral. · PATOLÓGICOS: Técnicas DD: Decolora con Agua oxigenada. UAX Granulo de melanina (sin tirosinasa)/ Aparato de Golgi Melanosoma III (tirosinasa + melanina) Melanosoma II (tirosinasa + melanina) Síntesis de tirosinasa Retículo endoplasmático rugoso Tirosina HIPERPIGMENTACIONES: Melanosis maculosa congénita: Acúmulos poliédricos de melanina de varios centímetros en pulmón, hígado y otras vísceras en vacas, ovejas y cerdos. Causa: Migración anómala de los precursores de los melanocitos durante la embriogénesis. Léntigo, melanoma, hiperpigmentación secundaria ...... DEPIGMENTACIONES: Deficiencia de cobre Albinismo Vitíligo A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 15

Pigmentos Exógenos

Vías de Entrada de Pigmentos Exógenos

PIGMENTOS EXÓGENOS UAX VÍA AÉREA ANTRACOSIS SILICOSIS SIDEROSIS ASBESTOSIS BESINIOSIS BERILIOSIS EXÓGENOS: VÍA DIGESTIV, FITOPIGMENTOS. Fitoeritrinas, Lipocromos, ... FARMACOS. Tetraciclinas, Cloranfenicol IMPREGNACIONES METÁLICAS: Pb, Ag, Cu VÍA TRANSCUTÁNEA TINTA CHINA, CARBÓN, CINABIO A.P. General 24-25 Alicia Sánchez Sánchez- Vizcaíno 16