Tromboembolismo Pulmonar e Hipertensión Pulmonar, Apuntes UEM

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Es el cuadro que resulta de las obstrucciones bruscas/agudas de una o varias ramas de la arteria pulmonar, generalmente por una masa sólida. Por lo tanto, es la expresión de que la función de filtro de la circulación pulmonar ha sido desbordada porque la magnitud del material que accede al pulmón supera la capacidad para ejercerla sin consecuencias patológicas. La oclusión aguda del lecho vascular pulmonar genera una zona ventilada que no es perfundida ("espacio muerto"), generando hipoxemia. Urgencia vascular con riesgo vital:

• Entre 5-10% de los pacientes desarrollan shock /hipotensión severa
• Tasa de mortalidad del 10% en 1h (si no está diagnosticado) / > 90% (si no se pone tratamiento)
• El tratamiento precoz es efectivo
• Recanalización > 2/3 de pacientes
• 0.5 - 5% Hipertensión pulmonar crónica

El riesgo vital potencialmente reversible tambien, logicamente, esta condicionado por el aumento de presión arterial pulmonar -> VD -> condiciona la insuficiencia ventricular aguda derecha (ICD).

APUNTE: a veces son idiopáticos/no provocados (no sabemos por qué pasa, les solemos tener anticoagulados de por vida porque se pueden repetir), pero generalmente son transitorios (te han operado, has viajado en avión ... ) o por causa genética (si tiene una trombofilia o algo así, por ejemplo, pues también anticoagulado de por vida).

1. MECANISMO Y CAUSAS

El material extraño o embolo, generalmente es un fragmento de trombo desprendido de las venas de las extremidades inferiores o del abdomen: Trombo venoso de MMII o abdomen -> vena cava -> corazón derecho -> arteria pulmonar. Otras causas: embolia grasa -> complicación de fracturas, el aire (introducido en las venas), los cuerpos extraños, los agregados de células neoplásicas y los parásitos de gran tamaño.

APUNTE: mismos síntomas de IC derecha, pero ese aumento de presiones y en consecuencia, la sintomatologia, solo se producirá en el lado derecho (edema). Si es un cuadro agudo, en el que el ventrículo derecho termina por ocupar el izquierdo, puede ser también izquierdo y puede provocar un síncope.

APUNTE: las tablas de las diapos de factores predisponentes y tal no hay que saberselas.

Entonces, el TEP es idiopático en menos del 20% de los casos y secundario en la mayoría por factores relacionados con el paciente (permanentes) o con el contexto (transitorios).

Marcadores de gravedad

Marcadores clínicos Shock Hipotensiónª

Marcadores de disfunción ventricular derecha Dilatación del ventrículo derecho, hipocinesia o sobrecarga de presión en la ecografía Dilatación del ventrículo derecho en la TC en espiral Elevación del BNP o el NT-porBNP Elevación de la presión cardiaca derecha en la cateterización del hemicardio derecho

Marcadores de daño miocardico Troponinas cardiacas T o I positivasb

2. FISIOPATOLOGÍA

OBSTRUCCIÓN con reducción del lecho vascular VASOCONSTRICCIÓN: tanto refleja como mediada por sustancias vasoactivas liberadas por el trombo y por los mastocitos de la región pulmonar privada de aporte sanguíneo (serotonina, prostaglandinas, etc.)

EMBOLIZACIÓN: los trombos se forman distalmente, se desalojan y migran a la circulación arterial pulmonar (+ raramente a circulación sistémica si son pequeños (+ distales) y hay foramen oval permeable).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

• Consecuencia de trastornos hemodinámicos -> alteración V/Q ("aumento de espacio muerto anatómico"):
  • zona no perfundida (la del TEP) que se sigue ventilando
  • Aumento de flujo a zonas que se ventilan igual
• Hipoxemia . Aumento del gradiente alveolo-arterial de 02

DISFUNCIÓN DE VD (consecuencias hemodinámicas)

. Aparentes si se ocluye > 30-50% del lecho pulmonar . Aumentan de forma brusca la resistencia vascular pulmonar -> aumenta postcarga para el VD:

• Muerte súbita
• Insuficiencia VD aguda: Sincope / hipotensión
• Abombamiento septo interventricular -> insuficiencia diastólica de VI

Si sobrevive -> se estimula SNS -> aumento de presión arterial pulmonar > restablece flujo pulmonar en reposo, llenado del VI, y el gasto cardiaco > vasoconstricción sistémica

3. CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

1. SOBRE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA: está afecta por la combinación de varios mecanismos:

PERFUSIÓN PULMONAR: flujo circulatorio pulmonar por minuto. Ventilación pulmonar: conjunto de procesos que hacen fluir el aire desde la atmósfera hasta los alveolos pulmonares

· ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN /PERFUSIÓN (V/Q): suele estar aumentada. El alvéolo funciona normalmente pero, por la trombosis pulmonar no hay un flujo adecuado de sangre. Zona no perfundida, aumento del espacio muerto. En la región pulmonar subsidiaria de la arteria obstruida domina la ventilación sobre la perfusión (aumento del espacio muerto). En el resto del pulmón también se altera esta relación ya que la bronconstriccion y la vasoconstricción no son paralelas.

TRASTORNO VENTILATORIO OBSTRUCTIVO: se desarrolla una broncoconstriccion, tanto en la zona isquémica, como en el resto del pulmon por las sustancias broncoactivas. Esto se produce como un mecanismo compensador debido a la alteración ventilación-perfusión.

. TRASTORNO VENTILATORIO RESTRICTIVO: el cese de aporte de sangre a los alvéolos inhibe la síntesis de surfactante y, por tanto la region pulmonar afectada es más rígida.

. LIMITACIÓN DE LA DIFUSIÓN: hay menor superficie de intercambio gaseoso.

APUNTE: el tromboembolismo pulmonar masivo es una de las causas de muerte súbita.

2. SOBRE LA FUNCIÓN DEL CORAZÓN DERECHO: la hipertensión pulmonar es aguda y, por lo tanto, no da tiempo para poner en marcha mecanismos de compensación, por lo que puede desencadenar una sobrecarga de presión aguda en VD -> insuficiencia VD (cor pulmonale agudo) y dificultad en el llenado del VI por abombamiento del septo IV.

DISMINUCIÓN DEL GC -> se produce una estimulación simpática refleja (vasoconstricción sistémica)

3. El INFARTO PULMONAR

Es muy poco frecuente por dos razones:

· El parénquima pulmonar dispone de doble circulación (la circulación pulmonar y la bronquial) . El aire alveolar aporta oxígeno, por lo que el cese del flujo pulmonar no es suficiente para la necrosis

Por ello, el infarto es, más bien, la excepción y ocurre cuando la circulación bronquial está previamente comprometida, por ejemplo, en la congestión pulmonar o en EPOC.

Son émbolos distales y pequeños pueden producir áreas de hemorragia alveolar -> hemoptisis, pleuritis, derrame pleural leve. Generalmente poco efecto en intercambio gaseoso, salvo que tenga enfermedad cardiorrespiratoria previa.

APUNTE: si el paciente tiene sintomatologia, es muy importante explorarle las piernas.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las principales son:

· DISNEA: generalmente de aparición brusca (debido tanto a la estimulación de fibras de los vasos pulmonares como a mecanoreceptores del corazón derecho) · TAQUICARDIA Y TAQUIPNEA (que se ponen en marcha en respuesta a la insuficiencia respiratoria). · SÍNTOMAS DE BAJO GC: mareo, síncope y disminución de la TA · SHOCK OBSTRUCTIVO Y/O MUERTE SÚBITA · DOLOR DE CARACTERÍSTICAS PLEURÍTICAS · TOS Y HEMOPTISIS · SIBILANCIAS: en la auscultación pulmonar es posible detectar sibilancias difusas o localizadas que traducen la broncoconstricción inducida por las sustancias liberadas.

APUNTE: En en electro: negativa en I, Q en III se ve muy marcada negativa, la T en III positiva en vez de negativa. Si es muy grave, también bloqueo de la rama derecha y T aumentada, cuando el TEP es mantenido en el tiempo, las tres 1ªs son más en una circunstancia crónica.

5. MARCADORES DE GRAVEDAD

. MARCADORES CLÍNICOS: Shock e hipotensión · MARCADORES DE DISFUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA:

• Dilatación del VD, hipocinesia o sobrecarga de presión (ecografía)
• Dilatación del VD (TAC)
• Elevación del BNP o NT-proBNP
• Elevación de presión cardíaca derecha (cateterismo)

. MARCADORES DE DAÑO MIOCARDICO: Troponinas cardíacas T o I elevadas.

6. DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TEP

Pasos para el diagnóstico:

1. CLÍNICA

· Disnea · Dolor torácico (pleurítico) · Síncope (raro pero muy importante) · Tos

• Hemoptisis

2. EXPLORACIÓN FÍSICA

· Taquipnea (el signo más frecuente) · Taquicardia · ¿ Signos de TVP?

Diagnóstico Clínica + Exploración física + (gasometría-Rx-ECG)

.90% · Agudo ·Dolor > periféricos ·Disnea > centrales

Probabilidad clínica de TEP Dímero D TAC Otras

3. ¿ QUÉ PRUEBAS HACEMOS A UN PACIENTE CON DISNEA/DOLOR TORÁCICO? (nada sensible ni específico),

. GASOMETRÍA: hipoxemia con alcalosis respiratoria. Insuficiencia respiratoria, lo habitual es hipoxemia con hipocapnia, debido al aumento de espacio muerto. · ECG: taquicardia, signos de sobrecarga ventricular derecha (patrón S1Q3T3 o bloqueo agudo de rama derecha). El patron S1Q3T3 significa; S profunda en derivación 1 y Q profunda y T invertida en la derivación 3 . Rx DE TÓRAX: derrame, atelectasia. casi siempre normal. Puede verse a veces una zona de hiperclaridad que contrasta con el resto del parenquima

4. Según los datos, miramos la probabilidad clínica de TEP

5. DÍMERO D:El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva cuando hay un coágulo activo (activación simultánea de coagulación y fibrinolisis). Si el dímero D es negativo excluimos TEP, en cambio sí es positivo y alto se puede deber a cualquier cosa que produzca fibrina como puede ser un cáncer, inflamación, necrosis, infecciones o disección aórtica. Este dímero D es muy sensible (95%) pero poco específico (40%).

6. TAC Y ANGIO TC: permiten demostrar la obstrucción arterial de forma activa, es el método de elección. TAC multicorte, angioTAC, protocolo TEP, helicoidal, espiral ... Cortes < 1mm. Resolución superior a arteriografía cruenta. Visualiza arterias pulmonares hasta nivel segmentario- subsegmentario.

7. GAMMAGRAFÍA PULMONAR VENTILACIÓN-PERFUSIÓN: la de ventilación se realiza con un gas radioactivo y la de perfusión con agregados de albumina, demuestran la ausencia de perfusión en una zona del pulmon ventilada. Entonces:

· PERFUSIÓN: inyección iv de albúmina marcada con Tecnecio 99m. La zona del TEP no se perfunde -> zona fría . VENTILACIÓN: gas xenón, aerosoles marcados con Tc99. Comprobar que dicha zona está ventilada. Aumenta especificidad

8. ARTERIOGRAFÍA: invasiva, apenas se utiliza hoy. Sustituida por TAC.

9. ECOCARDIOGRAMA

· Signos indirectos, sobrecarga de VD . Dilatación VD - flujo de insuficiencia tricuspidea · Sensibilidad 60-70% . No indicado como diagnóstico en paciente normotenso · Valor en hipotensión / shock · Estratificación del riesgo

10. DIAGNÓSTICO DE TVP: eco doppler de MMII, flebografía.

APUNTE: normalmente en un ecocardiograma no se suele ver el trombo, pero vemos datos indirectos, como la hipertensión pulmonar, que nos indiquen cómo de grave es. También nos ayuda en embarazadas o alérgicos al líquido del angioTAC. Si dímero D normal, descarto.

Baja probabilidad TEP

Alta probabilidad TEP

Dímero D angioTC + > angioTC

Se confirma TEP

Se descarta TEP

Otras pruebas: Gammagrafía V/Q EcoDoppler de MMII (Ecocardiograma) (Arteriografía)

Se descarta TEP

Se confirma TEP