Fisiopatología de la serie roja, blanca y plaquetas en Biología

FUERTEVENTURA

Fisiopatología de la Serie Roja

Conceptos Previos de la Serie Roja

La función del glóbulo rojo, facilitada por la molécula de hemoglobina, es transportar el oxígeno a los tejidos.

La eritropoyesis es la producción de glóbulos rojos, estas células se producen en la médula ósea roja. Cualquier situación que cause una disminución de la cantidad de oxígeno transportado en sangre causará un aumento de la producción de glóbulos rojos, esta disminución del contenido de oxígeno es detectada por los riñones, que entonces produce una hormona denominada eritropoyetina y ésta finalmente actúa sobre la médula ósea estimulando la producción de hemoglobina y diferenciación de los eritroblastos. Los glóbulos rojos maduros tienen una vida media o semivida de alrededor 4 meses, o 120 días. A medida que los glóbulos rojos envejecen se producen ciertos cambios. La actividad metabólica disminuye, la actividad enzimática declina y el ATP se reduce. La reducción de lípidos de la membrana plasmática hace que se torne frágil, y la célula se rompe cuando transita a través de sitios estrechos en la circulación y en pequeños espacios trabeculares del bazo.

La destrucción de los glóbulos rojos está a cargo de las células fagocíticas que los reconocen, ingieren y destruyen mediante reacciones enzimáticas. Los aminoácidos provenientes de las cadenas de globulina y hierro de las unidades del hemo se recuperan y vuelven a utilizarse. La mayor parte de la unidad del hemo se convierte en bilirrubina, ésta es eliminada de la sangre por el hígado y conjugada con glucurónido para convertirla en hidrosoluble a fin de que pueda ser excretada en la bilis. La forma de bilirrubina insoluble en el plasma se denomina bilirrubina no conjugada y la forma hidrosoluble se denomina bilirrubina conjugada. Si la destrucción de los glóbulos rojos y la producción de bilirrubina son excesivas, la bilirrubina no conjugada se acumula en sangre produciendo un color amarillo de la piel denominado ictericia.

Estudios de Laboratorio de Glóbulos Rojos

Los glóbulos rojos pueden estudiarse por medio de una muestra de sangre. Se pueden estudiar valores como:

• El recuento de glóbulos rojos (RGR) determina el número total de glóbulos rojos en 1mm cúbico de sangre.
• El porcentaje de reticulocitos proporciona un índice de la tasa de producción de glóbulos rojos.
• La hemoglobina (expresada en gramos 100ml de sangre) indica el contenido de hemoglobina de la sangre.
• El hematocrito mide el volumen de masa de glóbulos rojos en 100ml de volumen de plasma.
• El volumen corpuscular medio (VCM) refleja el volumen o tamaño de los glóbulos rojos. El VCM disminuye en la anemia microcítica (células pequeñas) y se eleva en la macrocítica (células grandes). Algunas anemias son normocíticas (es decir, las células tienen un tamaño o VCM normales).

Fisiopatología. Mod. 4 1WAD

• La concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM) es la concentración de hemoglobina en cada célula. La hemoglobina determina el color de los glóbulos rojos. Las anemias se describen como normocrómicas (color o CHCM normales) o hipocrómicas (color o CHCM disminuidos).

Trastornos de la Serie Roja

Anemia

Cantidad anormalmente baja de glóbulos rojos circulantes o un nivel anormalmente bajo de hemoglobina (o ambas cosas) con una disminución resultante de la capacidad de transportar oxígeno.

Manifestaciones clínicas. La anemia no es una enfermedad sino un indicio de algún proceso mórbido o alguna alteración de la función corporal, las manifestaciones pueden agruparse en tres categorías:

• Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos compensatorios resultantes.
• Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de hemoglobina.
• Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que está causando la anemia.

En la anemia la capacidad transportadora de oxígeno de la hemoglobina está reducida y causa hipoxia tisular. La hipoxia tisular puede dar lugar a fatiga, debilidad, disnea, y, a veces, angina de pecho. La hipoxia cerebral produce cefaleas, mareos y visión borrosa. La redistribución de la sangre desde tejidos cutáneos o la falta de hemoglobina causan palidez de la piel, las mucosas, la conjuntiva y lecho ungular. Puede aparecer taquicardia y palpitaciones cuando el organismo intenta compensar la situación con un aumento del volumen cardiaco.

La anemia suele ser resultado de la pérdida (sangrado), o la destrucción (hemólisis) excesiva de glóbulos rojos o de la producción deficiente de glóbulos rojos debido a una falta de elementos nutricionales o insuficiencia de la médula ósea.

Con frecuencia la anemia se produce como complicación de infecciones crónicas, inflamación y cáncer.

Tipos de Anemia

• Anemia por pérdida de sangre, el hierro y otros componentes del eritrocito se pierden en el organismo. La pérdida de sangre puede ser aguda o crónica. La hemorragia aguda implica un riesgo de hipovolemia y shock. La hipoxia secundaria a la hemorragia estimula la producción de glóbulos rojos por la médula ósea. Si la hemorragia se controla y hay reservas suficientes de hierro la concentración de glóbulos rojos vuelve a los valores normales en el transcurso de 3 a 4 semanas. La pérdida de sangre crónica no afecta el volumen sanguíneo pero conduce a la anemia por deficiencia de hierro cuando las reservas están disminuidas.
• Anemias hemolíticas, se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la retención en el organismo de hierro y otros productos de degradación de la hemoglobina y un incremento de la eritropoyesis. La causa puede ser intrínseca o extrínseca respecto del glóbulo rojo.
  • Las intrínsecas o congénitas incluyen: defectos de la membrana de glóbulos rojos, diversas hemoglobinopatías, y defectos enzimáticos congénitos. Existen dos tipos de hemoglobinopatías que pueden causar la hemólisis de los glóbulos rojos.
    • Anemia falciforme: consiste en la sustitución anormal de un aminoácido en la molécula de hemoglobina

Fisiopatología. Mod. 4 2UD

FUERTEVENTURA

• • • Talasemias: consiste en la síntesis defectuosa de una de las cadenas polipeptídicas que forman la porción de globina.
  • Las extrínsecas o formas adquiridas son causadas por agentes como fármacos, toxinas bacterianas, anticuerpos, traumatismos físicos.
• Anemias por producción deficiente de glóbulos rojos, puede ser resultado de la producción disminuida de eritrocitos por la médula ósea debido a una deficiencia de nutrientes para la síntesis de hemoglobina (hierro) o la síntesis de DNA (cobalamina o ácido fólico).
• Anemia ferropénica. Dado que el hierro es un componente del hemo, su deficiencia conduce a una disminución de la síntesis de la hemoglobina con el consiguiente deterioro de la provisión de oxígeno. La forma más común de deficiencia en adultos es la pérdida crónica de sangre porque el hierro no puede ser reciclado, esto puede ocurrir por hemorragias gastrointestinales, úlcera péptica, pólipos intestinales, hemorroides o un cáncer. La deficiencia de hierro se caracteriza por valores bajos de hemoglobina, hematocrito y niveles séricos reducidos de hierro y ferritina. El número de los glóbulos rojos disminuye y estas células son microcíticas e hipocrómicas. Las manifestaciones se relacionan con el deterioro del transporte de oxígeno y falta de hemoglobina. Según la intensidad de la anemia el paciente puede desarrollar fatiga, palpitaciones, disnea, angina de pecho y taquicardia. La atrofia epitelial es común y produce palidez cerosa, pelo y uñas quebradizos, lengua lisa, boqueras y a veces disfagia y disminución de la secreción ácida.
• Anemias megaloblásticas son causadas por una síntesis anormal del ácido nucleico que produce aumento de tamaño de los glóbulos rojos y maduración nuclear deficiente. Las más comunes son la deficiencia de cobalamina (vitamina B12) y deficiencia de ácido fólico.
  • Anemia por deficiencia de cobalamina (vitamina B12). Esta vitamina es esencial para la síntesis de ADN, y cuando hay deficiencia se produce un fallo en la maduración nuclear y división celular, sobre todo en los glóbulos rojos de proliferación rápida que son anormalmente grandes debido a la producción excesiva de ARN de la hemoglobina y proteínas estructurales, poseen membranas débiles y ovaladas que le confieren al glóbulo rojo una vida corta.
  • Anemia por deficiencia de ácido fólico. Las causas más comunes son la desnutrición o carencia en la dieta, algunos fármacos interfieren en su absorción.
• Anemia aplásica (es decir depresión de la médula ósea) es un trastorno primario de las células madre de la médula ósea que produce una disminución en la producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas, con un remplazo de médula ósea por grasa. La aplasia en la que sólo se encuentra afectada la producción de glóbulos rojos, puede comenzar de forma insidiosa o aparecer con rapidez y ser muy severa. Puede aparecer a cualquier edad y sus síntomas incluyen: debilidad, fatiga y palidez; además pueden aparecer petequias (hemorragias cutáneas pequeñas y puntiformes), equimosis (contusiones) en la piel y sangrado de la nariz, encías, vagina o tracto gastrointestinal. Las causas pueden ser exposición a radiaciones, sustancias químicas y toxinas que suprimen la hematopoyesis o puede desarrollarse en el curso de infecciones

Fisiopatología. Mod. 4 3UD

FUERTEVENTURA

Policitemia

La policitemia es una masa total de glóbulos rojos anormalmente alta con un hematocrito mayor del 50%. Se clasifica como relativa o absoluta.

• Policitemia relativa: el hematocrito se eleva debido a una pérdida de volumen plasmático sin una disminución correspondiente de glóbulos rojos, esto puede suceder en casos de deshidratación, uso excesivo de diuréticos o pérdidas gastrointestinales.
• Policitemia absoluta: es una elevación del hematocrito debido a un aumento de la masa total de glóbulos rojos y se clasifica como primaria o secundaria.
  • Policitemia absoluta primaria: consiste en la proliferación de células madre de la médula ósea, caracterizada por un aumento absoluto de la masa total de glóbulos rojos acompañado por recuentos elevados de glóbulos blancos y plaquetas. Las manifestaciones se relacionan con aumento del recuento de glóbulos rojos, el nivel de hemoglobina y el hematocrito, con aumento de volumen sanguíneo y viscosidad. Es común la hipertensión y cefaleas, incapacidad de concentración y dificultad en audición y visión debido a disminución del flujo de sangre cerebral. Debido a la viscosidad la persona afectada puede experimentar prurito y dolor en las extremidades. Una de las complicaciones es el tromboembolismo.
  • Policitemia absoluta secundaria: se produce por el aumento de niveles de eritropoyetina causada por enfermedades hipóxicas como la cardiopatía y neuropatía.

Serie Blanca

Conceptos Previos de la Serie Blanca

Tejido Hematopoyético y Linfoide

El sistema hematopoyético abarca todas las células de la sangre, sus precursores y sus derivados: los glóbulos rojos, los trombocitos o plaquetas y los glóbulos blancos. Incluye el tejido mieloide o médula ósea, en donde se forman los glóbulos blancos, y los tejidos linfoides de los ganglios linfáticos, el timo y el bazo, en los cuales circulan y maduran los glóbulos blancos. El desarrollo de los distintos linajes celulares depende de interacciones celulares y de la exposición a las citocinas.

Leucocitos (Glóbulos Blancos)

Los glóbulos blancos incluyen los granulocitos (es decir, neutrófilos, eosinófilos y basófilos), el linaje de los monocitos y los macrófagos y los linfocitos. Los granulocitos y los monocitos derivan de la célula madre mieloide en la médula ósea y circulan en la sangre. Los linfocitos T y los linfocitos B se originan en la médula ósea y migran entre la sangre y la linfa. Los linfocitos T maduran en el timo y los linfocitos B lo hacen en la médula ósea. Los linfocitos T se diferencian para formar las células T helper, que actúan para orquestar la respuesta inmunitaria, y los linfocitos T citotóxicos, que proporcionan las respuestas inmunitarias mediadas por células. Los linfocitos B se diferencian para formar los plasmocitos productores de inmunoglobulinas. Otra población de linfocitos incluye los linfocitos granulares grandes o células natural killer, que no comparten la especificidad ni las características de los linfocitos T o B sino que tienen la capacidad de lisar las células blanco.

Médula Ósea y Hematopoyesis

Fisiopatología. Mod. 4 4