Nauseas y Vómitos: Definición y Etiología Intraperitoneal y Extraperitoneal

Definición de Náuseas y Vómitos

NAUSEAS Y VOMITOSDEFINICION

Náuseas

• Sensación subjetiva de la necesidad de vomitar.

Vómito

• Expulsión por la boca del contenido de la porción
  superior del tubo digestivo por efecto de la
  contracción de los músculos de este y de la pared
  toracoabdominal.

Arcada

• Movimiento respiratorio rítmico forzado que precede
  al vómito.

Regurgitación

• Es el «retorno» sin esfuerzo del contenido gástrico a la
  boca .

Rumiación

• Es la regurgitación repetida del contenido gástrico
  ,que a menudo se vuelve a masticar y deglutir .

Activadores del Vómito

ACTIVADORES DEL VOMITO
El vómito provocado por pensamientos u olores nocivos se
origina en la corteza cerebral, pero son los pares craneales
sus mediadores tras la activación del reflejo nauseoso.
La obstrucción del intestino delgado , el colon y la
isquemia mesentérica activan las vías aferentes viscerales
no gástricas.
La cinetosis y los trastornos del oído interno actúan en el
laberinto.Los irritantes gástricos y los antineoplásicos emetógenos,
como el cisplatino, estimulan los reflejos vagales
gastroduodenales aferentes.
La zona postrema, un núcleo bulbar, responde a los estímulos
eméticos transmitidos por la sangre y se denomina zona de
activación de quimiorreceptores.(Muchos fármacos eméticos
actúan en la zona postrema, al igual que las toxinas
bacterianas y las alteraciones metabólicas, como la uremia, la
hipoxia y la cetoacidosis).ingested

Neurotransmisores Mediadores de la Inducción del Vómito

NEUROTRANSMISORES MEDIADORES DE
Perimat
LA INDUCCION DEL VOMITO
abdonima!

• Los trastornos laberínticos estimulan los receptores colinérgicos muscarínicos
  M1 y los receptores histaminérgicos H1
• Los estímulos aferentes vagales gastroduodenales activan los receptores de 5-
  HT3 (serotonina).
• La zona postrema está ricamente inervada por fibras que actúan en diferentes
  subtipos de receptores que comprenden los 5-HT3, M1, H1 y D2 de la dopamina.
• No se conoce con detalle la presencia de mediadores de transmisores en la
  corteza cerebral, si bien se han definido algunas vías CB1 canabinoides en ella;
  el tratamiento farmacológico óptimo del vómito obliga a conocerlas.

Fisiopatología del Vómito

FISIOPATOLOGÍA DEL VOMITO
El contenido gástrico es propulsado al esófago cuando:
Se relaja el fundus
gástrico y el
esfínter
gastroesofágico
Seguido por
rápido aumento
de la presión
intraabdominal
Producido por la
contracción del
diafragma y la
musculatura
abdominal
El aumento de la
presión
intratorácica
produce su
desplazamiento
hacia la boca
La elevación
refleja del
paladar y el
cierre de la glotis
protegen la
nasofaringe y la
tráquea y
completa el acto
del vómito

Control del Vómito

El vómito esta
controlado
por dos zonas
del tronco del
encéfalo.
C
EI
centro
del
vómito
la zona
gatillo de
los
quimiorre
ceptores

• Cuando esta última se activa envía impulsos
  al centro del vómito el cual gobierna
  directamente el acto físico del vómito ..
  Nota: No se conoce en detalle el mecanismo que explica la nausea, pero
  posiblemente comprenden factores de la corteza encefálica, porque tal
  situación exige la participación de la percepción consciente.

Etiología de Origen Intraperitoneal

ETIOLOGIA DE ORIGEN
INTRAPERITONEAL

Trastornos Obstructivos

TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
Obstrucción del píloro
Obstrucción del intestino
delgado
Obstrucción del colon
Síndrome de arteria
mesentérica superior

Infecciones Entéricas

INFECCIONES ENTERICAS
Víricas
Bacterianas
Parasitarias
Infecciones sistémicas
con fiebre sin afectación
GI directa
especialmente en niños

Enfermedades Inflamatorias

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Colecistitis
Pancreatitis
Apendicitis
Hepatitis

Disfunción Sensitivo Motora

DISFUNCION SENSITIVO MOTORA
Gastroparesia
Seudoobstrucción
intestinal
Dispepsia
funcional
Reflujo
gastroesofágico
Náusea idiopática
crónica
Vómito funcional
Síndrome de
vómito cíclico
COLICOS DE VIAS BILIARES
ESTADO ULTERIOR A RADIACIÓN ABDOMINAL

Etiología de Origen Extraperitoneal

ETIOLOGIA DE ORIGEN
EXTRAPERITONEAL

Enfermedades Cardiopulmonares

ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES
Miocardiopatía
Infarto del miocardio

Enfermedades del Laberinto

ENFERMEDADES DEL LABERINTO
Cinetosis
Laberintitis
Cánceres

Trastornos Intracerebrales

TRASTORNOS INTRACEREBRALES
Cánceres
Hemorragia
Absceso
Hidrocefalia

Trastornos Psiquiátricos

TRASTORNOS PSIQUIATRICOS
Anorexia y bulimia nerviosas
Depresión
VOMITO EN POSOPERATORIO

Otras Etiologías

OTRAS ETIOLOGIAS

Endocrinopatías y Trastornos Metabólicos

ENDOCRINOPATIAS/
TRASTORNOS
METABOLICOS

• Embarazo
• Uremia
• Cetoacidosis
• Enfermedad de tiroides y
  paratiroides
• Insuficiencia suprarrenal

Fármacos

FARMACOS

• Quimioterapéuticos
  antineoplásicos
• Antibióticos
• Antiarrítmicos cardiacos
• Digoxina
• Hipoglucemiantes orales
• Anticonceptivos orales

Toxinas

TOXINAS

• Insuficiencia hepática
• Consumo de etanol

Evaluación de Náuseas y Vómitos

EVALUACION
Para evaluar las causas de nauseas y vómitos es necesario tener
en cuenta los antecedentes de toma de fármacos, calidad y
momento de presentación del vómito, así como sus síntomas
acompañantes.
El vomito que aparece predominantemente por la mañana suele observarse en el
embarazo, la hiperazoemia y la gastritis alcohólica
El vómito fecaloideo implica una obstrucción intestinal distal o fistula gastrocólica
El vómito en escopetazo sugiere hipertensión intracraneal
El vómito durante o poco después de comer puede deberse a causas psicógenas o
ulcera péptica
La presencia de hematemesis plantea la sospecha de úlcera o cáncer, o un desgarro
de Mallory-Weiss.
El vomito que no aplaca el dolor es característico de la pancreatitis o de la colecistitis.
El vómito bilioso excluye la obstrucción gástrica, mientras que vomitar alimento sin
digerir es compatible con un trastorno faringoesofágico como el divertículo de Zenker
o la acalasia.
El alivio del dolor abdominal por el vómito es característico de la obstrucción del
intestino delgado, y ulcera péptica
La pérdida extraordinaria de peso despierta la sospecha de tumor maligno o de
obstrucción.
La presencia de fiebre sugiere inflamación
Si existe cefalalgia o alteraciones de los campos visuales se debe considerar la
posibilidad de un origen intracraneal.
El vértigo o los acúfenos Indican un trastorno del laberinto.
Saciedad precoz: Gastroparesia

Complicaciones

COMPLICACIONES
Rotura esofágica( síndrome de BOERHAAVE)
Hematemesis por desgarro de la mucosa síndrome de MALLORY -WEISS
Deshidratación
Desnutrición
Caries dental
Alcalosis metabólica
Hipopotasemia
Neumonitis por aspiración

Pruebas Diagnósticas

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Las alteraciones de las enzimas pancreáticas o de las pruebas
bioquímicas hepáticas apuntan hacia un trastorno
pancreaticobiliar.
Los trastornos endocrinos o reumáticos se diagnostican con
valoraciones hormonales o pruebas serológicas específicas
Las radiografías simples pueden sugerir ciertos procesos:
obstrucción intestinal
La endoscopia de vías digestivas altas detecta úlceras pépticas o
tumores malignos gastroesofágico
El transito gastroduodenal permite un estudio de la motilidad del
tramo proximal del tubo gastrointestinal y de su mucosa
La colonoscopia o el enema de bario permite detectar la
obstrucción del colon.
Las ecografías o la tomografía computadorizada del abdomen
definen los trastornos inflamatorios intraperitoneales
TAC Cerebral define procesos intracraneales
Si se piensa en la posibilidad de isquemia son útiles la angiografía
mesentérica o la resonancia magnética.
La forma más común de diagnosticar la gastroparesia es la
gammagrafía de estómago, en la que se mide la expulsión de
una papilla marcada con un radionúclido.
También se ha demostrado la utilidad de las pruebas de aliento con
isótopos y los métodos telemétricos con cápsula. Como alternativa
en el diagnóstico de gastroparesia se ha propuesto la
electrogastrografía.

Tratamiento

TRATAMIENTO

Tratamiento de Cinetosis y Ataque del Oído Interno

Cinetosis y ataque del oído
interno
Cinetosis y ataque del oído
interno
Anticolinérgicos
(Escopolamina)

Tratamiento de Emesis Inducida por Fármacos, Toxinas o Factores Metabólicos

Emesis inducida por
fármacos, toxinas o
factores metabólicos
Antidopaminergicos
(Proclorperazina,
tietilperazina)

Tratamiento de Emesis Inducida por Quimioterapéuticos y Radiación

Emesis inducida por
quimioterapéuticos y
radiación, emesis
posoperatoria
Antieméticos
Antagonista de 5-
HT3(Ondansetrón,
granisetrón)

Tratamiento de Náuseas y Vómitos Inducidos por Quimioterapéuticos

Náuseas y vómitos
inducidos por
quimioterapéuticos
Antagonista NK-
1 (Aprepitant)

Tratamiento de Náusea Idiopática Crónica, Vómito Funcional y Síndrome de Vómito Cíclico

Náusea idiopática crónica
vómito funcional; síndrome
de vómito cíclico
Antidepresivo
tricíclico(Amitriptilina,
nortriptilina)

Tratamiento de Alergia a Medicamentos

Alergia a medicamentos
Antihistaminérgicos
(Dimenhidrinato,
meclozina)

Tratamiento de Gastroparesia

30 ml
METOCLOPRAMID
GOTAS
Agonista de 5-HT4 y
antidopaminérgico
(Metoclopramida)
Gastroparesia
Agonista de
motilina(Eritromicina)
¿Gastroparesia?,
seudoobstrucción intestinal
METOCLOPRAMIDA
Andomático
ETOCLOPRAMIDA
tenetico
Agonista de 5-
HT4(Tegaserod)
Laboratorios
Crospal S. A.
0
La Paz Bolivia Es
Procinéticos
Antidopaminérgico
periférico(Domperidona)
Gastroparesia

Tratamiento de Seudoobstrucción Intestinal

¿ Gastroparesia?,
seudoobstrucción intestinal
Análogo de
somatostatina(Octreótido)
Seudoobstrucción intestinal

Casos Especiales de Tratamiento

Alergia a medicamentos
Benzodiazepinas
(Lorazepam)
Náuseas y vómitos
anticipatorios, con
quimioterapéuticos
Glucocorticoides
(Metilprednisolona,
dexametasona)
Emesis inducida por
quimioterapéuticos
Canabinoides
(Tetrahidrocanabinol)
¿Emesis inducida por
quimioterapéuticos?
Casos especiales
FIN