Características de bacterias patógenas: morfología, patogénesis y tratamientos

Bacteria

Morfología y Estructura

Bacteria Morfología y Estructura Factores de virulencia Patogenia Evasión de respuesta inmune Enfermedades presentación clínica Diagnóstico Tratamiento

Streptococcus pyogenes

• -cocos en cadena
• -cápsula ácido hialurónico
• -Proteína M
• -catalasa -
• -anaerobio

M (inhibe fagocitosis) -estreptolisina O S (hemólisis) -exotoxinas pirógenas (speA, speB) -estreptocinasas -hialuronidasa -Adhesión -inhibición fagocitosis -destrucción tisular de -capsula antifagocitica-degrada ción de C5a -evasión complemento -faringitis, escarlatina -fiebre reumática -Faringoamigdalitis, -lesiones cutáneas -PCR, -cultivo, -pruebas rápidas antígeno -ASTO -penicilina, -clindamicina -amoxicilina

Streptococcus agalactiae

• - cocos en cadena corta
• -cápsula polisacáridos
• -antígeno B
• -catalasa -
• -anaerobio

-polisacáridos capsulares -ácido salicílico -hemolisina -adhesinas colonización vaginal, digestiva y sepsis neonatal -Inhibición del complemento -resistencia a fagocitosis -sepsis neonatal -meningitis -infecciones urinarias -letargo -apnea -fiebre en neonatos -cultivo -PCR -Penicilina G -cefalosporinas

Streptococcus pneumoniae

• -diplococo encapsulado
• -alfa hemólisis en agar sangre
• -cápsula polisacáridos neumolisina adhesinas

-colonización nasal -diseminacion hematogena -inhibición del complemento -proteasa IgA -neumonía -meningitis -otitis -sinusitis -bacteremia -fiebre alta -escalofríos -tos productiva -hemocultivo -PCR -analicis liquido cefaloraquideo -penicilina -cefalosporinas -vacuna

Streptococcus viridans

• -Cocos en cadenas cortas o pares
• -sin cápsula
• -no esporulados
• -anaerobios -facultativos.

-Formación de biopelículas. - Adhesinas para unión a superficie. - Enzimas hidrolíticas (hialuronidasa). Coloniza mucosas entra a sangre después de proced dentales - El biofilm dificulta la fagocitosis. - Baja inmunogenicidad por ausencia de cápsula. Endocarditis infecciosa subaguda. - Bacteriemia en inmunocomprometidos. - Fiebre, fatiga, soplo cardíaco (endocarditis) - Dolor dental - Signos neurológicos -Hemocultivo. - Cultivo de exudados. Penicilina G o ceftriaxona. -Vancomicina

Staphylococcus aureus

• -Cocos en racimos
• -cápsula de polisacáridos
• -no esporulados
• -anaerobio -facultativo.

- Proteína A (inhibe la fagocitosis). - Toxinas (hemolisinas, enterotoxinas, toxina del síndrome de shock tóxico). - Enzimas (coagulasa, hialuronidasa, lipasa). Coloniza piel y mucosas; invade tejidos por heridas, catéteres o cirugías; libera toxinas causando daño tisular. - Proteína A se une a IgG, bloqueando la fagocitosis. - Formación de biopelículas. -infecciones cutáneas -neumonía -osteomielitis -bacteremia -shock tóxico -intoxicación alimentaria - Lesiones purulentas, fiebre, dolor localizado. - insuficiencia respiratoria -náuseas o vómito -cultivo -coagulasa -oxacilina -cefalosporinas -vancomicina

Staphylococcus epidermidis

• -Cocos en racimos
• -sin cápsula
• -anaerobio
• -facultativo
• -biopelículas.

- Formación de biopelículas - Enzimas (lipasas). Coloniza piel; asociado a inf. de catéteres, prótesis y válvulas cardíacas artificiales. - Biopelícula dificulta fagocitosis y acción de antibióticos. - Infecciones asociadas a dispositivos médicos. - Bacteriemia. - Endocarditis en prótesis. - Fiebre persistente -dolor o mal funcionamiento de prótesis. -Hemocultivo. - Cultivo de dispositivos. -vancomicina -rifampicina

Staphylococcus lugdunensis

• -Cocos en racimos

- Adhesinas. - Enzimas coagulasa-negativa -Coloniza piel y mucosas; -formación de biopelículas - Endocarditis. - Infecciones de heridas. - Bacteriemia. - Fiebre alta, soplo cardíaco - Dolor y secreción en heridas infectadas. -Hemocultivo. - Cultivo de heridas o tejidos afectados. -Oxacilina o cefalosporinas. -Vancomicina

Staphylococcus haemolyticus

• -cocos en racimos
• -anaerobio facultativo
• -hemólisis variable.

- Formación de biopelículas. - Resistencia antibiótica (multirresistente). coloniza piel; asociado a infecciones nosocomiales, px inmunocomprometid os. - Biopelículas dificultan la fagocitosis. - Alta resistencia a antibióticos limita la eliminación por parte del sistema inmune. -Bacteriemia. - Endocarditis. - Infecciones de catéteres. - Infecciones urinarias y de heridas Fiebre persistente (bacteriemia). - Dolor o mal funcionamiento de dispositivos médicos infectados -Hemocultivo - Cultivo de dispositivos médicos o fluidos corporales. -vancomicina - Osteomielitis. Gra m -glomerulonefritis -fascitis necrosante delNeisseria gonorrhoeae -

- Pili (adhesión). - Proteínas Opa (adherencia e invasión). - Endotoxinas (LPS). Transmisión sexual; invade epitelio mucoso (uretra, cuello uterino), diseminándose localmente o por vía hematógena. -Variación antigénica de pili y proteínas Opa. - Inactivación de anticuerpos y complemento - Gonorrea (uretritis, cervicitis). - Enfermedad pélvica inflamatoria. - Artritis gonocócica. - Secreción purulenta uretral o cervical. - Dolor pélvico. - Artritis (dolor e inflamación articular). - Tinción de Gram (diplococos intracelulares). - Cultivo en agar Thayer-Martin. - NAAT (PCR). -

Neisseria meningitidis

-Diplococos en forma de granos de café -sin cápsula -pili -aerobio. - Cápsula polisacárida (antifagocítica). - Endotoxina (LPS). - Pili y proteínas de adhesión. Coloniza nasofaringe, invade mucosa, entra al torrente sanguíneo causando meningitis o septicemia fulminante. - Cápsula impide fagocitosis. - Liberación de vesículas de membrana que distraen al sistema inmune. - Meningitis bacteriana. - Meningococcemia (sepsis). - Neumonía (raro). - Fiebre, rigidez de nuca, cefalea (meningitis). - Exantema petequial, hipotensión (sepsis). -Tinción de Gram en LCR. - Cultivo en agar chocolate. - Pruebas de aglutinación con anticuerpos. - Ceftriaxona -Penicilina G.

Bacillus cereus

• Bacilos formadores de esporas
• -móviles
• -sin cápsula.

- Enterotoxina termoestable (causa vómito). - Enterotoxina termolábil (causa diarrea). - Enzimas líticas (hemolisina, fosfolipasa). Ingestión de alimentos contaminados (arroz, pastas); las esporas sobreviven al calor y germinan produciendo toxinas. - Esporas resisten fagocitosis y calor. - Intoxicación alimentaria emética (vómitos). - Intoxicación alimentaria diarreica. - Infecciones oculares y sistémicas (raras). - Náuseas y vómitos (6 horas tras la ingestión). - Diarrea acuosa y cólicos abdominales (8-16 horas tras la ingestión). - Cultivo de alimentos o heces. - Identificación de toxinas en muestras biológicas. - Soporte sintomático (líquidos y electrolitos). - Vancomicina o clindamicina (infecciones graves).

Clostridium tetani

• Bacilos delgados con esporas terminales en forma de "palillo de tambor", anaerobio estricto.

- Tetanospasmina (neurotoxina que inhibe la liberación de neurotransmisores inhibidores). Esporas entra por heridas profundas, germinan en ambiente anaerobio y liberan toxinas que viajan por nervios periféricos. - Esporas resistentes al sistema inmune. - Tétanos (espasmos musculares generalizados, trismus o "risa sardónica"). - Rigidez muscular, opistótonos, dificultad respiratoria. -Clínico. - Cultivo (difícil, no siempre necesario). - Metronidazol. -Inmunoglobuli na antitetanica. - Vacunación (toxoide tetánico).

Clostridium botulinum

• Bacilos con esporas subterminale - anaerobio estricto.

- Toxina botulínica (inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular). Ingestión de toxinas en alimentos contaminados, colonización intestinal (lactantes) o heridas contaminadas. - Esporas resistentes al calor y ambiente hostil. - Botulismo alimentario. - Botulismo infantil. - Botulismo por heridas. -bratti para diferenciacion - Parálisis flácida descendente, visión borrosa, dificultad para hablar, disfagia, paro respiratorio. - Detección de toxinas en suero, heces o alimentos. - Cultivo anaerobio. - Antitoxina botulínica. - Soporte ventilatorio si es necesario.

Clostridium perfringens

• Bacilos grandes, formadores de esporas
• -anaerobios
• - no móviles.

- Toxina alfa (fosfolipasa C, destruye membranas celulares). - Enterotoxina (diarrea). Ingestión de alimentos contaminados o contaminación de heridas; producen toxinas que destruyen los tejidos. -Esporas resistentes a fagocitosis. - Gangrena gaseosa (mionecrosis). - Intoxicación alimentaria (diarrea acuosa). - Dolor severo, edema, crepitación en heridas (gangrena). - Diarrea y cólicos (intoxicación alimentaria). - Cultivo en agar sangre (hemólisis doble). - Gram de exudado o heces. - Penicilina G. -Desbridamient o quirúrgico. - Soporte sintomático en intoxicación alimentaria.

Bacillus anthracis

• Bacilos grandes dispuestos en cadenas
• -forman esporas
• -cápsula de polipéptido (ácido D-glutámico).

- Cápsula antifagocítica. - Toxina letal (LF): induce apoptosis. - Toxina edema (EF): altera el equilibrio hídrico celular. - Antígeno protector (PA): facilita la entrada de toxinas a las células. -Esporas entran por la piel, inhalación o ingestión; germinan y producen toxinas causando necrosis y edema. - Cápsula evita fagocitosis. - Las toxinas suprimen la activación de macrófagos. - Ántrax cutáneo (úlceras necróticas). - Ántrax pulmonar (síndrome respiratorio grave). - Ántrax gastrointestinal (úlceras y septicemia). - Pápula indolora que se ulcera con escara negra (cutáneo). - Fiebre, disnea, choque (pulmonar). - Dolor abdominal, vómitos sanguinolentos (gastrointestinal). - Cultivo en agar sangre (colonias no hemolíticas). - PCR. - Tinción de Gram o inmunofluores cencia. -Ciprofloxacino o doxiciclina (primera línea). - Antitoxina para infecciones graves.

Enterobacteriaceae

Ceftriaxona IM + Azitromicina VO Enterobacteriaceae Escherichia coli infecciones urinarias, y gastroenteritis sepsis en terapia intensiva 1 lugar diarrea del viajero venganza de moctezuma hemorragica e invasiva urinario verde metálico

Información de Biología y Virulencia

Categoría Información Biología y virulencia - Bacilos gramnegativos anaerobios facultativos. - Fermentadores, oxidasa-negativos. - El lipopolisacárido consta de un polisacárido externo somático, un núcleo polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina). - Virulencia: consultar cuadro 25.2 y tabla 25.2.

Epidemiología

- Bacilos gramnegativos aerobios más frecuentes en el tubo digestivo. - La mayoría de las infecciones son endógenas (flora normal del paciente). - Las cepas causantes de gastroenteritis se adquieren generalmente de forma exógena.

Enfermedades

- Causa gastroenteritis en cinco grupos patógenos: ECEA, ECEH, ECEI, ECEP, ECT y ECTS. - Mayor incidencia en países en desarrollo. - ECTS es una causa importante de colitis hemorrágica y síndrome hemolítico urémico en EE.UU. - Enfermedades extraintestinales: bacteriemia, meningitis neonatal, infecciones urinarias, infecciones intraabdominales.

Diagnóstico

- Crece rápidamente en la mayoría de los medios de cultivo. - Las NAAT múltiples para patógenos entéricos son el patrón de oro para el diagnóstico.

Tratamiento, Prevención y Control

Tratamiento, prevención y control - El tratamiento de infecciones entéricas es sintomático, excepto en enfermedad diseminada. - Uso de antibióticos según pruebas de sensibilidad in vitro debido a la resistencia a penicilinas y cefalosporinas mediada por ß-lactamasas. - Medidas de control para reducir infecciones nosocomiales: restringir antibióticos y evitar uso innecesario de sondas urinarias. - Mantener buenas condiciones de higiene para reducir la exposición a cepas patógenas. - Cocinar bien la carne de res para prevenir infecciones por ECTS.