Documento sulla Chirurgia Vascolare, che tratta patologie carotidee, aortiche, degli arti inferiori e altre vasculopatie. Il Pdf, utile per l'Università, descrive diagnosi e terapie, includendo sezioni sull'anatomia dell'aorta, offrendo un riassunto schematico di argomenti medici.
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G.fonzo (revisionato da J.iaccarino)
NB Ho cercato di inserire tutta la anatomia richiesta riassunta in poche pagine disperse nei vati capitoli. Saperla bene è indispensabile per superare gli esami con alcuni professori quindi non saltatela (soprattutto con Bracale). Non sono così esigenti ma almeno un po' di decorso e collaterali vogliono saperle (non credo più di quello che ho riportato).
La patologia carotidea è una patologia aterosclerotica che colpisce soprattutto la biforcazione carotidea, nel suo tratto extracranico. Nella maggior parte dei casi è dovuta alla formazione di una placca ateromasica, che può avere diversa composizione.
Anatomia: l'encefalo riceve il 15-20% della gittata cardiaca, essendo uno degli organi più vascolarizzati dell'organismo umano. La sua perfusione è garantita da due sistemi interconnessi tra loro:
+ Al Cervello A. Carotide Destra A. Carotide Sinistra A. Vertebrale Destra A. Vertebrale Sinistra A. Succlavia Destra A. Succlavia Sinistra Al braccio sinistro Al braccio destro Arteria Innominata (Brachiocefsica) Arco Aortico Arteria Aorta
I vasi epiaortici comprendono la carotide comune, la quale a dx origina come ramo terminale dall'arteria anonima (tronco brachicefalico) insieme alla succlavia, a sinistra invece origina direttamente dall'arco aortico. La carotide comune decorre lungo il margine anteriore dello SCM, si biforca a livello del margine superiore della cartilagine tiroidea in un punto detto bulbo carotideo. Questa è la sede preferenziale delle patologie aterosclerotiche poiché la corrente sanguigna che arriva dall'aorta ascendente colpisce vorticosamente e ripetutamente la parete del bulbo (specialmente nel caso di ipertensione), causando delle microlesioni endoteliali che favoriscono l'infiltrazione di LDL. La carotide comune si divide in carotide interna, che incrocia indietro il nervo vago e presenta l'ipoglosso a cavaliere e che tende ad entrare nella rocca petrosa dell'osso temporale attraverso il foro lacero anteriore vascolarizzando la porzione anteriore del cervello, e in carotide esterna, che dà la tiroidea superiore e rami al volto, vascolarizzando il sistema extracranico. La carotide interna, a differenza di quella esterna NON dà collaterali nel collo, ma fornisce rami collaterali intracranici, di cui il più importante è l'arteria oftalmica. I rami terminali della carotide interna sono: cerebrale anteriore, cerebrale media, corioidea anteriore e comunicante posteriore.
Arteria comunicante Arteria striata anteriore Arteria cerebrale media (o Silvana) distale mediale (ricorrente di Heubner) Arteria cerebrale anteriore A2- Arteria oftalmica Arterie centrali antero-mediali Arteria coroidea anteriore Arteria carotide interna Poligono di Willis Arterie centrali postero-mediali Arteria cerebrale -P1 - posteriore Arteria comunicante posteriore Ram pontin Arteria basilare Arteria laberíntica Arteria cerebellare inferiore anteriore Arteria cerebellare inferiore posteriore Arteria vertebrale Arteria spinale anteriore
Le arterie vertebrali, che nascono dalle succlavie, si uniscono a livello della giunzione bulbo pontina, dando origine all'arteria basilare, i cui rami collaterali più importanti sono l'arteria cerebellare inferiore- anteriore, e l'arteria cerebellare superiore. I rami terminali dell'arteria basilare sono le 2 arterie cerebrali posteriori. Questi vasi irrorano le strutture in fossa cranica posteriore.
A livello della base dell'encefalo, le arterie del circolo anteriore e quelle del circolo posteriore sono collegate tra loro da una rete anastomotica detta circolo o poligono di Willis. Questo è costituito dalle 2 arterie cerebrali anteriori, unite tra loro dall'arteria comunicante anteriore, dalle comunicanti posteriori e dalle due arterie cerebrali posteriori. Tale rete permette la comunicazione tra il sistema carotideo di destra e quello di sinistra, 3 + P2 Arteria cerebellare superiore
Stenosi carotidea: l'eziologia è l'aterosclerosi e questa interessa soprattutto la biforcazione carotidea, a causa del brusco cambiamento di velocità del sangue alla base di un flusso turbolento, che genera danno endoteliale. La placca che si forma può avere diversa composizione:
Clinica: il grado di stenosi carotidea è direttamente correlato alla insufficienza cerebro-vascolare che si manifesta con sintomi da ipoperfusione. Esse sono distinte in diversi stadi secondo quella che è stata definita come la classificazione di Marsiglia:
MANIFESTAZIONI CLINICHE STADIO Soffio asintomatico Zero TIA (durata di pochi secondi) la Ischemia prolungata (>24h) Ib Ischemia in evoluzione = Ischemia con deficit permanente lieve Illa Ischemia con deficit permanente grave Illb
+ Quindi il pz con TIA ha comparsa improvvisa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focali cerebrali o visivi, attribuibili all'insufficiente apporto di 02 ma di durata <24h. Si parla di stroke quando il pz ha la comparsa di segni e sintomi correlati al deficit focale o globale delle funzioni cerebrali con una durata che risulta >24h. A seconda dei distretti cerebrali interessati c'è una sintomatologia tipica:
Diagnosi: l'iter diagnostico della stenosi carotidea si basa in primo luogo sull'esame clinico comprensivo di anamnesi, EO e valutazione neurologica, poi si procede con i test strumentali. L'esame principale per la valutazione della stenosi è però l'eco-Color Doppler TSA, che dà informazioni morfologiche, consente la valutazione emodinamica del flusso e permette di distinguere se l'origine embolica è cardiaca o carotidea. In particolare, valuta la velocità di picco sistolico e diastolico, che correlano col grado di stenosi. È però da ricordare che ci possono essere anche altre cause di aumento di velocita del flusso come tortuosità vasale di varia natura:
Esami di secondo livello sono rappresentati da Angio-TC e Angio-RM.
Terapia: la terapia farmacologica prevede in prevenzione primaria:
NB si parla di BMT (best medical treatment) quando vi è la correzione dei fattori di rischio, (diabete, ipertensione, abolizione del fumo, miglioramento dell'igiene) + antiaggreganti
Į La vera terapia è però quella di rivascolarizzazione carotidea. La stenosi carotidea è definita sintomatica se il pz ha presentato sintomi neurologici focali (TIA) nei sei mesi precedenti alla diagnosi, in caso contrario si definisce asintomatica. Le indicazioni alla rivascolarizzazione carotidea dipendono dall'eventuale presenza di sintomi, dalle comorbidità del pz, dalle caratteristiche anatomiche e del rischio procedurale (deve essere eseguito in un centro in cui il rischio periprocedurale <6%). L'iter è regolamentato dalle linee guida ESC 2017 (vedi la figura).
Recent (<6 months) symptoms of stroke/TIA No Yes Imaging of carotid artery disease by Duplex ultrasound, CTA and/or MRA Imaging of carotid artery disease by Duplex ultrasound, CTA and/or MRA Carotid stenosis 60-99% Carotid stenosis <60% Occlusion or near occlusionª Carotid stenosis <50% Carotid stenosis 50-69% Carotid stenosis 70-99% Yes 1 Yes Life expectancy >5 yrs? Favourable anatomy? ≥I feature suggesting higher stroke risk on BMT? No BMT Class I A CEA + BMT should be considered Class lla B CEA + BMT is recommended Class I A Yes CAS + BMT may be considered Class Ilb B CEA + BMT should be considered Class lla B CAS + BMT may be considered Class Ilb B CAS + BMT should be considered if high-risk for CEA Class lla B "otherwise may be considered Class Ilb B
Endoarteriectomia carotidea (CEA): rappresenta il gold standard ed è effettuata in chirurgia open e prevede l'asportazione della placca con successiva pulizia. La procedura richiede il clampaggio della carotide ed esistono quindi delle metodiche per studiare in pre- o in intra-operatorio la tolleranza del pz al clampaggio carotideo: