Scompenso cardiaco: meccanismi, sintomi e classificazione NYHA

MALATTIE DEL CUORE

Prof. Tamburino L'ultima volta abbiamo parlato dei segni e dei sintomi delle malattie cardiovascolari. Perché ho fatto questa introduzione? Perché i segni e i sintomi, nella maggior parte dei casi, e alcuni di essi in particolare sono ricorrenti in quasi tutte le malattie. Ad esempio l'emottisi è qualcosa che noi non vediamo, qualcosa di raro o ancora gli scotòmi e gli acufeni, che pur essendo abbastanza frequenti nei pazienti ipertesi, sono importanti come il cardiopalmo ma non sono fondamentali per la vita del paziente. Altri sintomi sono essenziali perché il loro riconoscimento porta alla diagnosi precoce o cura precoce nei pazienti che hanno malattie a rischio di vita e di cuore si muore: questo lo dovete sempre ricordare! Le malattie cardiovascolari sono malattie molto frequenti, molto più di qualsiasi altro genere di patologia e sono la prima causa di morte e malattia nella nostra nazione. Se voi pensate che una persona su tre è ipertesa o lo diventerà nell'arco della propria vita, voi pensate che ci sono venti milioni di ipertesi in Italia. 20.000.000 !! Di questi per noncuranza del paziente o per superficialità del medico, la metà sanno di esserlo e la metà non lo sa. Della metà che lo sa metà si cura e l'altra non si cura. Della metà che si cura metà riesce a raggiungere target di pressione normale e metà no.

Perciò abbiamo molto lavoro da fare con molte problematiche come ( Scop 03.32 ?? ) aterosclerosi e aneurismi dell'aorta addominale che sono la conseguenza di queste patologie che hanno un costo sociale importante in termine di vita e costi biologici.

SCOMPENSO CARDIACO

Definizione di scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa causata da qualsiasi disordine cardiaco, strutturale o funzionale, che deteriori la capacità del ventricolo di spingere in circolo una quantità di sangue adeguata a coprire le necessità metaboliche dell'organismo

Classificazione dello scompenso cardiaco

Si distingue in: Acuto Cronico

[Il prof. invita tutti noi a impararlo benissimo, perché è una delle domande d'esame più ricorrenti e anche perchè se non si sa si viene prontamente rimandati. ] Oggi vi parlerò dello scompenso cardiaco o insufficienza cardiaca perché tutte le malattie cardiovascolari se non curate e se sono delle malattie progressive esitano in insufficienza cardiaca. I segni e i sintomi sono comuni a tante malattie: cardiomiopatia ipertensiva, cardiomiopatia dilatativa, cardiopatie congenite, infarto miocardico, insufficienza mitralica, stenosi mitralica, insufficienza aortica, stenosi aortica, 1 BY NOLibera distribuzione. Non soggetto a commercio. all'ipertensione polmonare primaria e secondaria. Lo scompenso al cuore destro può diventare più complesso. Il punto cardine è che le malattie che coinvolgono il cuore se non curate portano all'insufficienza cardiaca.

Concetti chiari sull'insufficienza cardiaca

Ci devono essere due concetti chiari che servono per fugare il dubbio da ogni diversa classificazione:

• esiste l'insufficienza cardiaca che vuol dire che il cuore non è in grado di soddisfare attraverso la sua portata le esigenze dell'apparato del nostro organismo. Il cuore è una pompa, pompa meno sangue, se pompa meno sangue qualche parte del nostro organismo soffrirà a seconda di quanto il cuore pompi meno sangue avremo dei diversi gradi di insufficienza cardiaca, diversi segni e sintomi.
• Mentre l'insufficienza cardiocircolatorio è un'altra condizione che non va confusa perchè essa non è legata a un difetto del cuore ma essa si ha negli shunt artero-venosi nel morbo di ( ?? 06.45), nelle anemie, nella tireotossicosi. Quindi in quelle condizioni in cui il cuore funziona bene però il prodotto finale ovvero la nutrizione dell'organismo non è buono. Se abbiamo un paziente anemico con un cuore normale. Mettiamo che se gli levano un litro di sangue non è che muore per cardiopatia ma il nostro cuore diventerà tachicardico, avremo dispnea, edemi declivi da iponchia plasmatica avremo delle condizioni che renderanno il lavoro del cuore non così efficace come sarebbe se non avessimo l'anemia.

Quindi l'insufficienza cardiaca è un problema che riguarda la pompa. L'insufficienza cardiocircolatorio sono gli effetti che la pompa determina. Quindi il secondo è un problema diverso.

È facile e difficile allo stesso tempo avere un certo ordine mentale. È un problema sia per voi studenti che per molti cardiologi che non praticano l'emodinamica come me, che ha come base lo studio dei meccanismi fisiopatologici che portano all'insufficienza cardiaca, il capire come la stenosi aortica o l'insufficienza mitralica possa dare insufficienza cardiaca con gli stessi segni e sintomi. Non sempre anche se si capisce si ha una consensualità.

Quindi diverse malattie possono avere un comune denominatore ovvero segno e sintomi.

Meccanismi di compenso

Noxa patogena Sovraccarico di lavoro Diminuzione portata cardiaca Meccanismi di compenso (meccanismo di Frank-Starling, Ipertrofia) Attivazione neurormonale · 1 tono simpatico Alterazione di · attivazione asse RAA · proteine contrattili Mantenimento gittata cardiaca (FE diminuita) · dimensioni e numero mitocondi Apoptosi, necrosi, fibrosi . Î consumo energia · interstizio Dilatazione (Rimodellamento) . compliance Scompenso Se il cuore per un motivo vario, legato alle diverse causa diventa insufficiente il cuore mette in atto dei meccanismi di compenso. Che sono sempre a loro volta dello scompenso. Se dall'altro vogliono migliorare e 2 0 BY NO · Î carico di lavoro (pressione e volume) · metabolismoSCOMPENSO CARDIACO - PROF TAMBURINO - POLO A 2015 compensare l'insufficienza cardiaca dall' altro instaurano un circolo vizioso che peggiora i segni e i sintomi e porta il paziente a morte; tant'è che la grande rivoluzione che ha allungato la vita del 20% è stato l'uso degli ACE inibitori che bloccano il sistema renina-angiotensina che viene attivato nel momento in cui c'è una bassa portata cardiaca e quindi con ipoperfusione renale, il rene dice: "Oddio! Siamo vuoti!, arriva poco sangue!". Tratteniamo liquidi, il sistema renina-angiotensina-aldosterone riteneva il sodio che aumentava gli edemi declivi e l'ammalato moriva di edema polmonare o scompenso congestizio. Bene, bloccare questo semplice sistema ha allungato la vita di tanti anni ai pazienti. Il sistema rene cerca di compensare la bassa portata, mi arriva poco sangue, devo aumentare la massa circolante, senza sapere che questo avrebbe determinato un peggioramento dei segni e dei sintomi. Allora, il cuore nel momento in cui non riesce a garantire una gittata mette in atto dei meccanismi di compenso. Questi sono:

Adattamenti meccanici

• 1° MECCANISMO: "adattamenti meccanici". In un'insufficienza cardiaca il cuore si contrae male, come facciamo a valutare il funzionamento del cuore? Lo valutiamo considerando la differenza tra il contenuto che c'è in telediastole nel ventricolo e il contenuto che c'è in telesistole. Facendo conto della quantità di sangue che entra nel ventricolo dobbiamo sapere quanta esce e quanta rimane nel ventricolo. Questo concetto si chiama frazione di eiezione. Normalmente è tra 55 e 70 %. (i numeri non sono importanti da ricordare, ma bisogna sapere una fascia di valori) se il cuore ha un volume telediastolico di 100 ml ne spende tra 55 e 70% (il prof. Intende quanto ne fa uscire dal ventricolo). Alla fine della sistole il ventricolo non sarà vuoto perché ne spende una parte e non tutto. Ci sarà un residuo telesistolico o teleprodiastolico. Rimane del sangue tra 25 e 45 ml. Se facciamo finta che la frazione di eiezione dal 55-60% diventa 40 %. Quindi su 100 ml ne rimane 60ml, a questi ultimi in diastole si aggiunge il sangue che viene dall'atrio e aumenta fino a 110-115-120 ml. Quindi alla fine in diastole il ventricolo si distende.

Meccanismo di Frank-Starling

Principali meccanismi di compenso Meccanismo di Frank-Starling Se la lunghezza dei sarcomeri aumenta, entro certi valori, prima della contrazione (1 del volume telediastolico), si ha un incremento della contrattilità miocardica Al di sopra di valori di lunghezza di 2,2 um , la forza di contrazione si riduce Pressione sistolica Głtata sistolica Gittata cardiaca Lavoro pulsatorio Lavoro cardiaco Aumento del lavoro Normale C HF + farmaco inotropo + B -HF A + Ipertensione venosa, congestione sistemica Lunghezza diastolica del muscolo P telediastolco V telediastolico Actina Miosina Mette in atto il meccanismo di Frank-Starling, ovvero: "fino a un certo allungamento delle fibrocellule cardiache in diastole migliora l'accoppiamento acto-miosinico e aumenta la contrattilità. " quindi il meccanismo di Frank-Starling è il primo meccanismo come semplicità e immediatezza che consente, a volte per tanto tempo, ai pazienti di avere quella insufficienza cardiaca latente, ovvero il cuore non funziona bene ma c'è un sistema di compenso. Sia a riposo che da sforzo. Esso non bisogna vederlo isolato ma integrato con gli altri meccanismi di compenso di cui vi parlo dopo. E' molto importante perché superato un certo limite di 3 BY NO Questo è spiegato dal fatto che la lunghezza iniziale del sarcomero è uno dei determinanti cellulari della prestazione muscolare, assieme al tipo di miosina, al diametro della fibra e alla quantità di Calcio che si lega alla troponinaLibera distribuzione. Non soggetto a commercio. distensione delle camere cardiache non c'è più un aumento della contrattilità ma una riduzione o un'inefficace contrattilità perchè si peggiora l'accoppiamento acto-miosinico.

Adattamenti neuro-umorali

• 2° MECCANISMO: "adattamenti neuro-umorali": Attivazione neuroendocrina Meccanocettori varticolo nisiatro sano carotides · Tono simpatico - Noradrenalina aumento FC aumento inotropismo : gittata cardiaca pressione arteriosa Sistersa simpatico BRAA ADH · Ormone ADH riassorbimento di acqua aumento resistenze arteriolari · Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterone Angiotensina: vasocostrizione ¡ portata cardiaca rilascio aldosterone Aldosterone: ritenzione di Na+ ed acqua perdita di K* 1 pressione di perfusione è legato alla iperincrezione di catecolamine. Che succede? Mentre il primo meccanismo con ha nessuna manifestazione clinica, tutt'al più può essere visto con l'ecografia, si vede che c'è un volume cardiaco aumentato o una frazione di eiezione ridotta, ma quanta gente incontriamo per strada con il cuore un po' dilatato, insufficiente e non ha nessun segno o sintomo potrebbe avere una dispnea da sforzo importante, ma non c'è un forte corrispettivo clinico, almeno nelle fasi iniziali. Mentre per questi meccanismi neuroumorali, la risposta dell'organismo a un cuore che si contrae poco è quella di (parole del prof.)"spostare questo ciuco che va lento, diamogli (al ciuco intende) un ß-stimolo". L'azione del sistema adrenergico, dell'adrenalina, quindi stimolo inotropo, cronotropo, batmotropo, dromotropo positivo determina un aumento della frequenza cardiaca, ma contestualmente la frequenza cardiaca determina tante cose: + vasocostrizione periferica (soprattutto a carico del rene e di muscoli, cute, quindi oliguria, nicturia, cute palllida e astenia muscolare), +aumento del post-carico > aumento dello stress parietale, +frequenza cardiaca, +lavoro cardiaco e di conseguenza + aumenta il fabbisogno di ossigeno del cuore, -si riduce il periodo di riempimento diastolico ventricolare sia sinistro che destro in generale, perché mammano che aumenta la frequenza cardiaca va a scapito non della sistole ma della diastole, perché quest'ultima è il momento in cui si riempie il ventricolo ed è il momento in cui si applica il meccanismo di Frank Starling. Più si riempie più la contrazione sarà potente. Se levi questo meccanismo vedi che l'attivazione del sistema simpatico che ha finalità di migliorare la contrattilità cardiaca ha il germe in sé di peggiorare l'insufficienza cardiaca! Appunto per questo nella insufficienza cardiaca si somministrano i beta-bloccanti per contrastare questo fenomeno. Sempre l'attivazione de sistema simpatico cosa determina?