Documento di Fisiologia I sull'equilibrio tra la gittata cardiaca e il ritorno venoso. Il Pdf esplora i meccanismi di regolazione della pressione arteriosa, gli effetti di variazioni di volemia e inotropismo, con dettagli su barocettori e chemocettori, utile per studenti universitari di Biologia.
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Fisiologia I, lezione 29, Data 09/05/2024
Prof. Franchi
Il prof ha caricato un file sul controllo della circolazione renale su drive, dice che va studiato e può
chiederlo all'esame
Questo è il grafico della funzionalità cardiaca:
Rappresenta come la gittata cardiaca cambia al
cambiare della pressione atriale. Ci possono
essere più valori di GC a un valore di P=0mmHg.
A seconda delle capacità cardiache posso avere
diverse GC a parità di P atriale.
Aumentando l'inotropismo, aumenta la GC
(curva nera) mentre in caso di ipoefficienza c'è un
calo della GC.
Aumentando la P atriale aumenta la GC, riducendo la P atriale, si riduce la GC. Con quale meccanismo?
Riducendo la P atriale si riduce il volume telediastolico e quindi si riduce la GC. Aumentando la P atriale,
aumenta il volume telediastolico e quindi aumenta la GC.
Andando a considerare il rapporto tra GC,
Ritorno venoso (RV) al variare della P atriale
di dx, notiamo che le due curve si incrociano
in un punto, il punto di equilibrio del
sistema circolatorio, dove il ritorno venoso
è uguale alla gittata cardiaca. Quando ci sono
agenti che turbano quest' equilibrio, ci sono
meccanismi che mettono in atto, il ritorno al
punto 0 (l'equilibrio).
Pvc è comune sia al circolo che al cuore, variazioni transitorie di
Pvc modificano GC e RV in maniera tale che la Pvc viene
riportata al valore normale
Perché la curva del ritorno venoso ha
quell'andamento? Quando la Pvc (pressione
venosa centrale) è 7mmHg, RV è 0, perché il gradiente è 0 (se aumento il gradiente aumento RV, se diminuisco
il gradiente diminuisco RV). 7mmHg è la Pvp (Pressione venosa periferica) quindi se la Pvc diventa 7mmHg,
1il gradiente si annulla e il RV=0. Riducendo la Pvc, il RV aumenta in maniera lineare, se la Pvc si riduce
ulteriormente oltre lo 0, RV tende ad avere un plateau, per l'alta compliance, ciò è dovuto al fatto che questo
ulteriore incremento del gradiente, induce un collassamento dei grossi vasi venosi, un aumento delle resistenze
venose periferiche che si oppongono all'aumento del RV anche se si riduce la pressione venosa centrale.
Quando la Pvc=0, RV=5l/min.
Se il sistema perde il punto di equilibrio, ci sono meccanismi che tendono a ristabilirlo. Ad esempio, se c'è una
riduzione improvvisa della pressione atriale, la GC si riduce ma in compenso c'è un aumento del gradiente
venoso e quindi di RV, che a sua volta porta ad un aumento di GC fino a ripristinare il punto di equilibrio.
Un aumento della volemia porta ad un aumento della pressione venosa dell'atrio di dx e questo sposta il punto
di equilibrio (a destra in alto) aumenta sia la GC che RV.
L'effetto del simpatico induce un aumento dell'inotropismo
cardiaco (forza di contrazione del cuore) Il punto di equilibrio
si sposta, aumenta sia la GC che il RV.
Questa è una condizione fisiologica, un aumento di GC seguito
da un aumento di RV.
La GC sale dai valori del punto A a quelli del punto B, con
modeste variazioni della P atriale.
In caso di ipoefficienza cardiaca, si avrà un RV che
non si associa ad un aumento di GC, per un aumento
della P vc la GC diminuirà, la regolazione simpatica
non ha più effetto. Nella curva in caso di deficienza
contrattile del cuore, il punto di equilibrio non sale in
verticale. Nelle cardiopatie, la curva teorica è quella
rossa, aumentando la P atriale, GC si riduce e RV
rimane costante, il punto di equilibrio si sposta verso
destra (prima condizione di ipoefficienza cardica). Una
riduzione ulteriore della curva di efficienza cardiaca (Il
- 4
0
+ 4
+ 8
passaggio da curva viola a curva blu nel grafico)
sposterà il punto di equilibrio in basso a destra. Un aumento della Pvc non si accompagna più ad un aumento
di RV. La condizione fisiologica quando la P vc è a circa 0mmHg, e la GC=RV=5L/min.
Quando siamo nel caso di insufficienza cardiaca, si parla di insufficienza compensata, I meccanismi di
compenso fanno in modo che la gittata cardiaca rimanga normale:
Quando aumenta il deficit contrattile si passa in
scompenso, la GC si riduce progressivamente, la
P
atriale aumenta,
aumenta
il
volume
telediastolico e aumenta la Pvp(pressione venosa
periferica) che porta ritenzione idrica (si presenta
tra ta curva 2 e la curva 4, quando la P atriale
risulta maggiore di 8mmHg). L'aumento del
volume telediastolico induce un aumento del
volume diastolico, un aumento della pressione
atriale che porta a una riduzione del gradiente
venoso, e quindi si ha un aumento della Pvp, con
ritenzione idrica.
Sono meccanismi riflessi, fondamentali per mantenere l'equilibrio tra RV e la Gs, definiamo "linea
indifferente" la linea che passa a livello cardiaco, tutti i punti della linea hanno la stessa pressione che coincide
con quella cardiaca. Noi misuriamo la pressione da sdraiati o da seduti perché in queste posizioni il braccio è
a livello della linea indifferente. Quando ci spostiamo cranialmente, al di sopra del cuore, il volume del sangue
nei vasi tende a ridursi, mentre scendendo lungo gli arti inferiori, il volume aumenta. Ciò comporta, per effetto
della gravità, una modificazione sia della pressione arteriosa che quella venosa.
Sono presenti dei recettori che misurano la pressione, I barocettori, quando vengono attivati nel passaggio dal
clinostatismo all'ortostatismo, inducono degli adattamenti, che permettono di mantenere il flusso a livello
cerebrale costante:
Analizziamo le singole variabili:
La modificazione del sistema cardiocircolatorio in corso di esercizio fisico dipendono dall'interazione tra
fattori nervosi e locali (metabolici e chimici).
Fattori nervosi includono:
Fattori locali includono:
Come cambiano I parametri durante l'esercizio fisico:
Lo shock è un grave stato di insufficienza circolatoria.
Ci sono diversi tipi di shock: