Streptococcus Mutans e il suo ruolo nella formazione della carie dentale

Documento dall'Università sullo Streptococcus Mutans e il suo ruolo nella carie dentale. Il Pdf descrive i meccanismi di adesione e la formazione del biofilm, il ruolo di altri batteri e fattori ambientali, l'importanza della prevenzione e il ruolo dei genitori nella salute orale dei bambini, con raccomandazioni e fattori di rischio per la gengivite, per la materia Biologia.

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24 pagine

STREPTOCOCCUS MUTANS
Il mutans è quel gruppo di streptococchi tipicamente del cavo orale,privi di Lancefield e alfa-emolitici,
siccome l’alone attorno è verdastro li chiamiamo anche viridanti, questa è una caratteristica comune degli
streptococchi del cavo orale. Nell’albero filogenetico esistono diversi gruppi. C’è il gruppo dei piogeni in cui
riscontriamo il pyogenes, ma anche agalactie che danno infezione con produzione di Pus. Si parla di gruppo
perché negli anni 50-60 quando si iniziarono a identificare questi streptococchi sembrava che ce ne fosse
uno solo, il mutans appunto, ulteriori studi hanno evidenziato l’esistenza di diverse specie che hanno più o
meno le stesse caratteristiche e che sono coinvolti negli stessi processi cariosi e per cui si è utilizzata questa
definizione "il gruppo mutans".
È il principale microorganismo coinvolto nelle fasi iniziali della carie e tra gli streptococchi del cavo orale è
quello più coinvolto.
Tra gli streptococchi orali abbiamo altre specie: salivarius, anginosus, mitis tipicamente associate alle
mucose (lingua e gengive), il mutans e il gruppo del mutans è tipicamente associato allo smalto, in grado di
formare un biofilm per le caratteristiche di adesività.
La carie è una malattia multifattoriale. Quindi non è sufficiente lo Streptococcus mutans, perché lacarie si
sviluppi.
I microbi (streptococcus mutans), sono solo uno dei fattori che concorrono alla lesione cariosa. Vi sono
fattori inerenti l’ospite (ad esempio la dieta, la morfologia e la posizione di un elemento dentario che può
determinare accumulo di cibo in una superficie non facilmente detergibile) e fattori riguardanti il substrato,
cioè se la mia alimentazione è ricca di zuccheri semplici che sono quelli che vengono fermentati poi dal
batterio per produrre acido lattico e quindi abbassare il pH.
Indispensabile anche il fattore tempo, perché la lesione per verificarsi ha bisogno di tempo, il che significa
banalmente tempo di spazzolamento: cioè quanto tempo do a questo biofilm per formarsi e danneggiare lo
smalto? Quanto tempo intercorre fra uno spazzolamento dei denti che rimuove il biofilm e quello
successivo? Quanto tempo ha questo PH acido per danneggiare l'idrossiapatite dello smalto?
Se questi 4 fattori sono presenti contemporaneamente allora si determinerà la lesione cariosa.
Sono stati effettuati tentativi per la creazione di un vaccino contro la carie, ma non è stato ottenuto nessun
risultato.
Il mutans è in grado di colonizzare la superficie dello smalto dei denti, altri batteri del cavo orale non sono
in grado. Lo smalto è molto liscio, offre poco appiglio all'adesività. Il mutans è molto abile nel farlo, perché
ha delle proprietà particolari: la principale è l’enzima sortase, in realtà è una adesina che è in grado di
aderire alla cosiddetta pellicola adesiva salivare.
La sortase è l'adesina che consente di attaccarsi a questa pellicola adesiva che spontaneamente si forma dal
contatto della saliva con lo smalto.
Una volta quindi avvenuto questo primo aggancio, il batterio poi è molto abile nel produrre un suo
particolare polimero, un polisaccaride, costituito da particolari glucani, anche chiamati mutani, in quanto
prodotti da mutans.
Questi rendono più forte l'adesione sulla superficie dello smalto; si inizia a formare un polimero, un po’
come il peptidoglicano, una maglia tridimensionale di questi mutani, una rete è come una impalcatura su
cui i batteri vanno a costruire il biofilm. Il biofilm inizia a strutturarsi in profondità. Se ci fosse sola sortase lo
strato di batteri sarebbe sottilissimo: sarebbe un monostrato ma con il polimero che viene montato questa
impalcatura da agio ad altri batteri, della stessa specie ma (attenzione) anche di altre specie. Anche specie
che non hanno quella capacità pionieristica di aderire direttamente allo smalto, perché non hanno la
sortase. Il biofilm che era inizialmente un monostrato diventa pluristratificato, aumenta lo spessore.
Questo consente all'acido che viene prodotto dal metabolismo batterico di concentrarsi , il pH si abbassa.
Il mutans è un acidogeno.
Un'altra caratteristica da non sottovalutare è la capacità di immagazzinare polisaccaridi sotto forma di
glicogeno (zucchero complesso). Dunque una parte viene metabolizzata immediatamente, una parte, viene
conservata sottoforma di vacoli intracitoplasmatici. Terminati dunque i nutrienti nell’ambiente, il mutans
ricorrerà alle riserve, ciò gli consentirà di continuare a fare il suo metabolismo acidogeno, con produzione
di acido lattico e mantenere il Ph basso anche per molte ore dopo l'ultimo pasto contenente zuccheri
GLUCANI
Una volta che il pioniere mutans ha creato le condizioni per l'adesività e il biofilm, allora anche altri batteri
non particolarmente adesivi sullo smalto possono andare a partecipare a questo biofilm, e in particolare i
cosiddetti cariogeni secondari (perché il mutans sarebbe primario) sono fondamentalmente Lattobacilli,
Actinomyces, Veillonella. I lattobacilli potrebbero essere anche considerati cariogeni primari in quanto
fermenti lattici, cioè loro sono pure acidogeni e acidofili e acidotolleranti eppure non hanno quelle
caratteristiche di accumulo di glicogeno e soprattutto non avrebbero l'adesività sullo smalto, quindi da soli
non sarebbero in grado di colonizzare lo smalto.
Actinomyces e Veillonella invece gradiscono delle condizioni di anaerobiosi per cui li troviamo solo quando
il biofilm è molto profondo. Quindi solo quando il biofilm è spesso e nel contesto arriva poco ossigeno li
vedremo partecipare e determinano più che altro, infiammazione e danno perché producono molti enzimi
litici quindi il danno sullo smalto, sulla polpa viene condotto piuttosto da questi, ma sono piuttosto tardivi
nel loro instaurarsi.
Carie dentale:struttura dello smalto e le sue interazioni coi fluidi orali,eziopatogenesi della
carie,meccanismi cariostatici del fluoro.
Il processo carioso è una malattia conseguente a demineralizzazione, cavitazione e perdita dei tessuti
dentali calcificati ad opera di microbatteri.

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Anteprima

Streptococcus Mutans e Caratteristiche

STREPTOCOCCUS MUTANS
Il mutans è quel gruppo di streptococchi tipicamente del cavo orale,privi di Lancefield e alfa-emolitici,
siccome l'alone attorno è verdastro li chiamiamo anche viridanti, questa è una caratteristica comune degli
streptococchi del cavo orale. Nell'albero filogenetico esistono diversi gruppi. C'è il gruppo dei piogeni in cui
riscontriamo il pyogenes, ma anche agalactie che danno infezione con produzione di Pus. Si parla di gruppo
perché negli anni 50-60 quando si iniziarono a identificare questi streptococchi sembrava che ce ne fosse
uno solo, il mutans appunto, ulteriori studi hanno evidenziato l'esistenza di diverse specie che hanno più o
meno le stesse caratteristiche e che sono coinvolti negli stessi processi cariosi e per cui si è utilizzata questa
definizione "il gruppo mutans".
È il principale microorganismo coinvolto nelle fasi iniziali della carie e tra gli streptococchi del cavo orale è
quello più coinvolto.
Tra gli streptococchi orali abbiamo altre specie: salivarius, anginosus, mitis tipicamente associate alle
mucose (lingua e gengive), il mutans e il gruppo del mutans è tipicamente associato allo smalto, in grado di
formare un biofilm per le caratteristiche di adesività.

Fattori Coinvolti nella Carie

La carie è una malattia multifattoriale. Quindi non è sufficiente lo Streptococcus mutans, perché lacarie si
sviluppi.
I microbi (streptococcus mutans), sono solo uno dei fattori che concorrono alla lesione cariosa. Vi sono
fattori inerenti l'ospite (ad esempio la dieta, la morfologia e la posizione di un elemento dentario che può
determinare accumulo di cibo in una superficie non facilmente detergibile) e fattori riguardanti il substrato,
cioè se la mia alimentazione è ricca di zuccheri semplici che sono quelli che vengono fermentati poi dal
batterio per produrre acido lattico e quindi abbassare il pH.
Indispensabile anche il fattore tempo, perché la lesione per verificarsi ha bisogno di tempo, il che significa
banalmente tempo di spazzolamento: cioè quanto tempo do a questo biofilm per formarsi e danneggiare lo
smalto? Quanto tempo intercorre fra uno spazzolamento dei denti che rimuove il biofilm e quello
successivo? Quanto tempo ha questo PH acido per danneggiare l'idrossiapatite dello smalto?
Se questi 4 fattori sono presenti contemporaneamente allora si determinerà la lesione cariosa.
Sono stati effettuati tentativi per la creazione di un vaccino contro la carie, ma non è stato ottenuto nessun
risultato.

Fattori di Rischio per la Carie

Microbes
No
Caries
No
Caries
Host & Teeth
Caries
Substrate
No
Caries
No
Caries
Time

Meccanismi di Adesione del Mutans

Il mutans è in grado di colonizzare la superficie dello smalto dei denti, altri batteri del cavo orale non sono
in grado. Lo smalto è molto liscio, offre poco appiglio all'adesività. Il mutans è molto abile nel farlo, perchéha delle proprietà particolari: la principale è l'enzima sortase, in realtà è una adesina che è in grado di
aderire alla cosiddetta pellicola adesiva salivare.
La sortase è l'adesina che consente di attaccarsi a questa pellicola adesiva che spontaneamente si forma dal
contatto della saliva con lo smalto.
Una volta quindi avvenuto questo primo aggancio, il batterio poi è molto abile nel produrre un suo
particolare polimero, un polisaccaride, costituito da particolari glucani, anche chiamati mutani, in quanto
prodotti da mutans.
Questi rendono più forte l'adesione sulla superficie dello smalto; si inizia a formare un polimero, un po'
come il peptidoglicano, una maglia tridimensionale di questi mutani, una rete è come una impalcatura su
cui i batteri vanno a costruire il biofilm. Il biofilm inizia a strutturarsi in profondità. Se ci fosse sola sortase lo
strato di batteri sarebbe sottilissimo: sarebbe un monostrato ma con il polimero che viene montato questa
impalcatura da agio ad altri batteri, della stessa specie ma (attenzione) anche di altre specie. Anche specie
che non hanno quella capacità pionieristica di aderire direttamente allo smalto, perché non hanno la
sortase. Il biofilm che era inizialmente un monostrato diventa pluristratificato, aumenta lo spessore.
Questo consente all'acido che viene prodotto dal metabolismo batterico di concentrarsi , il pH si abbassa.
Il mutans è un acidogeno.
Un'altra caratteristica da non sottovalutare è la capacità di immagazzinare polisaccaridi sotto forma di
glicogeno (zucchero complesso). Dunque una parte viene metabolizzata immediatamente, una parte, viene
conservata sottoforma di vacoli intracitoplasmatici. Terminati dunque i nutrienti nell'ambiente, il mutans
ricorrerà alle riserve, ciò gli consentirà di continuare a fare il suo metabolismo acidogeno, con produzione
di acido lattico e mantenere il Ph basso anche per molte ore dopo l'ultimo pasto contenente zuccheri
GLUCANI

Batteri Cariogeni Secondari

Una volta che il pioniere mutans ha creato le condizioni per l'adesività e il biofilm, allora anche altri batteri
non particolarmente adesivi sullo smalto possono andare a partecipare a questo biofilm, e in particolare i
cosiddetti cariogeni secondari (perché il mutans sarebbe primario) sono fondamentalmente Lattobacilli,
Actinomyces, Veillonella. I lattobacilli potrebbero essere anche considerati cariogeni primari in quanto
fermenti lattici, cioè loro sono pure acidogeni e acidofili e acidotolleranti eppure non hanno quelle
caratteristiche di accumulo di glicogeno e soprattutto non avrebbero l'adesività sullo smalto, quindi da soli
non sarebbero in grado di colonizzare lo smalto.
Actinomyces e Veillonella invece gradiscono delle condizioni di anaerobiosi per cui li troviamo solo quando
il biofilm è molto profondo. Quindi solo quando il biofilm è spesso e nel contesto arriva poco ossigeno li
vedremo partecipare e determinano più che altro, infiammazione e danno perché producono molti enzimi
litici quindi il danno sullo smalto, sulla polpa viene condotto piuttosto da questi, ma sono piuttosto tardivi
nel loro instaurarsi.

Eziopatogenesi della Carie Dentale

Carie dentale:struttura dello smalto e le sue interazioni coi fluidi orali, eziopatogenesi della
carie, meccanismi cariostatici del fluoro.
Il processo carioso è una malattia conseguente a demineralizzazione, cavitazione e perdita dei tessuti
dentali calcificati ad opera di microbatteri.Il suo punto di partenza è nella placca dentale: la formazione della placca inizia con l'attaccamento di
cellule streptococciche alle proteine salivari che formano una sottile pellicola alla superficie dentale.
All'adesione iniziale piuttosto debole, fa seguito una adesione molto più salda, per mezzo di una serie di
polimeri extracellulari di derivati del glucoso (glucani), dotati di spiccate proprietà adesive e sintetizzati dai
batteri a partire dagli zuccheri (soprattutto saccarosio) presenti nella dieta.
Nella massa di glucani prodotta da S. mutans, rimangono successivamente intrappolati altri batteri che
conferiscono alla placca batterica la sua fisionomia definitiva.
La placca responsabile della carie è solitamente collocata nelle aree sopra-gengivali ed è acidogena. Infatti,
se questo tipo di placca non viene adeguatamente rimossa subito dopo l'assunzione degli zuccheri e
l'ispessimento della placca, lo smalto inizia a decalcificare perché i batteri producono come materiale
terminale del catabolismo dei carboidrati presenti nella dieta, una notevole quantità di acido lattico che
raggiunge localmente concentrazioni sufficienti ad abbassare consistentemente il pH ed a solubilizzare i
cristalli di idrossiapatite, con la conseguente formazione di una breccia nello smalto(attraverso la quale si
verifica un'invasione secondaria di altri batteri che possono così raggiungere la dentina).
Si verifica così una lesione incipiente: la white spot.
L'aumento di spessore della placca e la conseguente invasione da parte dei batteri cariogeni, fa si che la
saliva non riesca a toccare le superfici dello smalto. L'azione antibatterica e tampone della saliva sarà vana
nei confronti di tale superficie e per tanto saranno prodotti un maggior numero di acidi.

Ruolo della Saliva nella Salute dello Smalto

Quindi la salute dello smalto è il frutto di una coesione tra strutture protettive quali la saliva e il biofilm
presenti nel cavo orale. Questi agenti giocano un ruolo cardine nel mantenimento di quello stato di
omeostasi che vede un equilibrio perfetto anche tra stati di remineralizzazione e demineralizzazione.
La saliva si pone come un vero e proprio agente difensivo naturale nei confronti della carie per:

  • la capacità tampone: Grazie alla presenza di bicarbonati che correggono l'acidità del cavo orale in seguito
    all'assunzione di particolari alimenti, soprattutto protegge dalle grandi quantità di acidi rilasciate dagli
    streptococchi dopo l'assunzione di zuccheri liberi;
  • funzione antibatterica: grazie ad un agente antibatterico chiamato lisozima, la cui azione protettiva è
    potenziata dalla contemporanea presenza di immunoglobuline;
  • riserva di fosfato e calcio: Sebbene nell'idrossiapatite gli ioni siano legati molto tenacemente, nell'acqua il
    cristallo può continuamente perdere ioni dalla superficie e ridursi. Per contrastare questo processo, la
    nostra saliva è satura di ioni calcio e fosfato. Questi ioni occupano gli spazi liberi nella struttura del cristallo
    prevenendo così una continua corrosione della superficie dello smalto.

Struttura dello Smalto Dentale

Il dente è formato da tanti cristalli di idrossi-apatite con forma allungata (più lunghi che larghi), orientati
lungo l'asse del dente, e sono strettamente impacchettati a formare il prisma( unità costitutiva dello
smalto). Il cristallo ha una forma ad esagono con una continua fuoriuscita di ioni calcio, fosfato,carbonato e
magnesio.La cella d'idrossiapatite mostra uno ione OH centrale,circondato da triangoli di calcio e fosfato, il
tutto a sua volta circondato da un esagono di calcio.Tra un cristallo e l'altro c'è una quota organica che ,a
diffrenza di ciò che accade nei minerali naturali,non darà possibilità di formazione di altri cristalli;al
massimo si possono formare piccoli cristalli negli spazi un po' più vuoti, oppure si possono sostituire ioni di
cristalli già presenti.
Al momento dell'eruzione,non abbiamo un'idrossiapatite pura, ma ci sarà una CARBONATO APATITE, cioè
ione carbonato e magnesio. Nel corso degli anni sulla superficie del dente, avviene la MATURAZIONE DELLO
SMALTO, cioè man mano che passa il tempo si assiste a una diminuzione della concentrazione di carbonato

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