Fisioterapia en el Accidente Cerebrovascular: conceptos, etiología y diagnóstico

Fisioterapia en el Accidente Cerebrovascular

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Laura Cerdá Fernández

Concepto de Accidente Cerebrovascular

TEMA 1.2. FISIOTERAPIA EN EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
1. CONCEPTO
La OMS defina clínicamente al ACV como "signos clínicos de aparición rapida de alteración de la función cerebral
focal (a veces global) que duran más de 24 horas o conducen a la muerte sin otra causa aparente más que el origen
vascular". Esos síntomas que aparecen de puntual o focal, deben durar más de 24 h y hay un origen vascular.

Etiología del ACV Isquémico

2. ETIOLOGÍA
ACV ISQUÉMICO
Representa el 70-80% de todas las ACV. Ocurre por oclusión de un vaso intracraneal:

• Trombosis/trombótico: se crea un coágulo y se estrecha la luz, que impide el riego sanguíneo y conlleva al
  infarto cerebral. Ocurre en la misma arteria. Se forma en la arteria la placa de ateroma
• Embolia/embólico: el émbolo viene de otro lado, de una arteria grande a otra más pequeña la tapona y deja
  de pasar el riego sanguíneo.

Duración de la Isquemia Cerebral

Según la duración, la IC (Isquemia Cerebral) puede ser:

• Ataque isquémico transitorio: episodio focal transitorio, brusco y breve. Síntomas y signos de duración
  inferior a 24h.
• Infarto cerebral: necrosis por alteración del aporte circulatorio de más de 24h de duración. El 75% de las
  enfermedades vasculares son cerebrales. Una vez que han pasado 24h podemos saber si es un ACV o no, si
  dura menos es un ataque isquémico transitorio, tras las 24h podemos decir que si tiene o no una ACV.

ACV Hemorrágico

ACV HEMORRÁGICO

• Ruptura de un vaso intracerebral: ACV intraparenquimatoso (dentro del parenquima cerebral).
• Ruptura de un vaso del espacio subaracnoideo: hemorragia subaracnoidea (a nivel del espacio
  subaracnoideo).

Tipos de Ictus

3. ETIOLOGÍA (TIPOS)

1. Ictus trombótico (etiología):

• Secundario a estenosis u oclusión de una arteria con arterioesclerosis.
• Depósitos de detritus (colesterol y células), estrechan progresivamente las arterias.
• Sobre estos depósitos se producirán lesiones superficiales, habrá agregados de plaquetas y posteriormente
  trombos sanguíneos que ocluyen el vaso (coágulos sanguíneos).

1. Ictus embólico:

• Oclusión de una arteria por un émbolo originado en otro punto del sistema vascular. Ocluye una arteria de
  calibre menor (territorio arterial proximal o corazón).
• El émbolo puede ser de origen:

o
Cardiaco: fibrilación auricular, valvulopatías, endocarditis.
o
Vascular: trombosis arterial, trombosis venosa pulmonar
o
Otras: cirugías complicadas, tumores, embolia grasa (ej. cuando hay fractura de fémur, la grasa del
hueso esponjoso) o gaseosa.

1. Ictus hemodinámico: hay un descenso cuantitativo importante en el flujo cerebral (ACV isquémico). Lo que
   ocurre es que las arterias tienen una pequeña oclusión y cae el flujo por descenso de la tensión
   arterial/hipotensión (desciende presión y perfusión) o por una pérdida de sangre (hemorragias masivas ... ). Si no
   hubiese un descenso de la perfusión, no se daría. Tienen que ser las dos cosas. No solo estrechamiento de luz
   causa el ictus. La oclusión + disminución del aporte sanguíneo va a ocasionar un ictus hemodinámico = por
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   ejemplo tengo una placa de ateroma que no me está dando problemas, pero desciende la tensión arterial y
   sumado a lo anterior me provoca un ictus hemodinámico (oclusión más descenso en presión de perfusión
   sanguínea).
   Las causas son: caída de la TA y perdidas de sangre por hemorragias masivas ...

1. Vasculitis y otras vasculopatías: se inflama el vaso sanguíneo y no deja pasar la sangre. Esto suele ocurrir en
   personas jóvenes. Se produce en arterias (sangre oxigenada). (ACV isquémica > se inflaman solo). Pueden
   romperse las arterias debido a una inflamación de las paredes > ACV hemorrágico (se rompen las paredes)

1. Venoso: trombosis venosa cerebral

• Venas cerebrales (efectos locales) o senos venosos (incremento p intracraneal)
• Edema cerebral localizado en la zona de obstrucción (aumento de la PIC). Posteriormente aparece una zona
  de infarto venoso (daño neural isquémico)
• La congestión venosa provoca isquemia que termina en infarto venoso

1. Hemorragia intracraneal: ocurre porque hay una rotura de un vaso intracraneal. La causa más frecuente es la
   HTA, y hay otras causas como una malformación congénita, por ingesta de drogas excitantes (anfetaminas,
   cocaína, éxtasis), un trauma o una anomalía en la coagulación
   Se clasifican según la localización:

• Extradural o epidural: por fuera de la duramadre.
• Subdural: se rompe un vaso por dentro de la duramadre.
• Subaracnoidea: por debajo de la aracnoides (son muy frecuentes).
• Parenquimatosa: dentro del parénquima cerebral.
• Intraventricular: sangrado dentro de los ventrículos.

Diagnóstico del ACV

4. DIAGNÓSTICO

• Anamnesis.
• Exploración neurológica: síntomas y signos del paciente.
• Técnicas diagnósticas complementarias: establecer el tipo de ictus y excluir otras enfermedades.
  Con la anamnesis y las pruebas complementarias se intenta determinar la causa del ictus: por enfermedad arterial,
  del corazón u otra.
  Para conocer la causa del ictus: se hacen:
• Estudio Sistémico: análisis bioquímico, hemograma, estudio de coagulación, electrocardiograma y una Rx.
  de tórax. Estos como protocolo. Las siguientes se pueden hacer también:
• Estudio de la circulación cerebral: se hacen pruebas/técnicas ultrasonográficas (doppler carotídeo), Angio-
  RM, Angio-TAC y angiografía.
• El estudio del LCR: solo se hace cuando se sospecha de hemorragia subaracnoidea.
• Estudio del corazón: ecografía y con Holter-ECG (electrocardiograma ambulatorio)
• TAC y RMN: permiten diagnosticar de forma precisa la etiología hemorrágica o isquémica del ACV. Van
  dirigidas a la evaluación de las 4 Ps (Parénquima, Pipes (vasos), Perfusión y Penumbra).

o
TAC y técnicas utilizadas:
TC sin contraste.
Angiografía por TC, se introduce un contraste.
TC de Perfusión.
o
RMN y técnicas utilizadas:
RM convencional.
Angiografía por RM.
RM de difusión ponderada.
RM de perfusión ponderada.
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Las dos modalidades son igualmente útiles. Parece ser que el TAC es más fácil de realizar y la RM de interpretar. La
utilización depende de las circunstancias clínicas y de las limitaciones locales, tal como la disponibilidad de la técnica
y la experiencia de la persona.

Fisiopatología del ACV Isquémico

5. FISIOPATOLOGÍA
ISQUÉMICO
. Disminución y/u obstrucción del aporte sanguíneo al cerebro que altera el metabolismo y las funciones
neuronales.

• Las neuronas (SNC) son aeróbicas, si se privan de flujo a los 20 seg se altera su función. Si no se restablece en
  4-5 min, es irreversible, es decir, infarto cerebral; pero se puede reestablecer por una circulación colateral
  para restaurar el déficit que está causando esa disminución de aporte sanguíneo.
• Los síntomas dependerán de la localización de la lesión vascular y de la circulación colateral (los deportistas
  tienen mejor circulación colateral)

Fisiopatología del ACV Hemorrágico

HEMORRÁGICO

• Ruptura de vasos: la sangre sale bruscamente a gran presión, rompe el tejido nervioso (va a lesionar
  neuronas simplemente con la presión de la sangre), se colecciona y se forma un hematoma.
• Además de dañar directamente el tejido cerebral sobre el que asienta, ocupa un volumen dentro del tejido,
  provocando desplazamiento y compresión del tejido sano circundante.
• La HTA provoca lesiones arteriales, la pared está debilitada (sustituida por colágeno), su grosor aumenta y la
  luz arterial se estrecha (pueden aparecer microaneurismas, que son microdilataciones por ese
  estrechamiento de la pared).
• El sangrado suele parar rápido, pero a veces el hematoma continúa expandiéndose durante las 24 horas,
  sigue dilatándose en el tiempo y va a ir comprimiendo otras estructuras.

El Hematoma Cerebral

EL HEMATOMA
. Puede difundirse entre los tractos de la sustancia blanca, y crear dentro del propio hematoma islas de tejido
cerebral viable.

• Puede formar una lesión generalizada (partes profundas)
  . Una vez formado, se liberan proteínas séricas osmóticamente activas y se genera un edema cerebral
  alrededor que puede aumentar como maximo durante 48 horas. Se suele resolver a los 5 días, ya que se
  reabsorbe.
• El edema contribuye al deterioro neurológico desplazando los tejidos, aumentando la tensión intracraneal y
  pudiendo provocar una hernia transtentorial (atraviesa la tenta del cerebelo).
• A medida que se reabsorbe el hematoma y se resuelve el edema persiste la cavidad del hematoma en forma
  de hendidura, el tejido se queda desplazado, y alrededor del hematoma va a haber atrofia cerebral
  circundante, porque no van a haber tenido un buen trofismo (lesión funcional), una vez que vuelven a tener
  un aporte sanguíneo, vuelven a funcionar.

La Penumbra Isquémica

6. LA PENUMBRA

• El ictus agudo, la zona lesionada del cerebro recibe suministro de sangre colateral.
• Puede haber un núcleo central irreversible del tejido infartado rodeado por una región periférica de células
  aturdidas que se llaman penumbra (es muy importante saber cuáles son las zonas de penumbra porque si
  se restablece la circulación volverían a su función normal)
• Células que no están funcionando, es decir, tienen una lesión funcional, y no estructural, no hay muerte
  celular. Si hay un buen tratamiento, esas células no van a morir.
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  . Hay una lesión funcional pero no estructural, por lo que se debe hacer una recanalización precoz para
  restaurar el flujo (angioplastia).
  . Tiene implicaciones importantes para la selección de la terapia apropiada y predicción de los resultados
  clínicos.
  Sc 5
  TSE/M
  SL 11
  Ec 1
  2R 2
  SE / M
  penumbra
  nucleo del infarto
  L
  Loligohemia
  A
  -15
  18
  20
  B

Clínica del ACV

7. CLÍNICA DE ACV
La forma de presentación usual de un ACV (aguda):

• Síntomas y signos focales (traducen la disfunción de una parte
  del encéfalo). En ocasiones son globales (isquemia del tronco
  encefálico: coma).
• Los síntomas y signos suelen ser deficitarios, pérdida de una
  función. A veces se pueden observar movimientos
  involuntarios.
• El comienzo del ictus hemorrágico suele ser con cefalea
  intensa, vómitos y con frecuencia pérdida de consciencia.
  Tiene un mal pronóstico pero los que sobreviven mejoran a
  medida que se resuelve el hematoma y el edema.
  A. cerebral
  anterior
  A cerebral
  media
  A. carótida interna
  F
  A. comunicante
  posterior
  A. cerebral
  posterior
  A. cerebelosa
  superior
  A, basilar
  As pontinas
  A. cerebelota antero-
  inferior
  As: vertebrales

Síndromes Vasculares

SÍNDROMES VASCULARES

1. Síndrome de la arteria carótida interna:

• Lugar más frecuente: bifurcación (donde está el seno carotideo relacionado con el IX par).
• Etiología: aterotrombosis y embolismo arterioarteriales.
• Amaurosis fugaz (isquemia de retina). Ceguera, pérdida visual transitoria de un ojo que dura menos de 10
  min producida por una alteración de la circulación retiniana en la mayoría de los casos por émbolos
  procedentes de la arteria carótida ipsilateral
• Dolor cervical.
• Síndrome de Horner (hay miosis en la pupila, alteraciones en la sudoración de la cara y caída del
  párpado/ptosis palpebral).
1. Síndrome arteria cerebral anterior:
• Es el menos frecuente, y se suele producir por embolismo (el embolo se desplaza desde el corazón hasta la
  arteria cerebral anterior y la tapona).
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