Conceptos básicos de inmunología: respuestas inmunes y mecanismos

Genéticos

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[ ] Bacteriana Adaptación Ameba

• Comecerebros- X Pulmonares X Pulmonar Terminal Inflación /= Sistema inmune

Conceptos Básicos de Inmunología

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Microorganismo 1 7 días -Especializada Inmunidad Adaptativa Ab Tera acción Linfocitos B Barreras Epiteliales Fagocitos-> Comer Linfocitos T 19M Complemento Cel NK HORAS DÍAS 0 6 12 1 4 IF 1 Tiempo después de infección AL- Memoria Revista Médica Clínica Las Condes. 2012;23:446-57 Sistema inmunitario Membranas mucosas Amígdalas Vasos linfáticos Ganglios linfáticos Timo Linfocitos AT Piel Bazo Médula ósea Vasos linfáticos Inmunidad Innata Ag Anticuerpos 196 Células T efectorasPO2. Alvéolos Pulmonares EXAGERACIÓN DEL S.I. Neumocitos 20cm # 1-Resp. Int. gases #2-Sint. det Surfactante alveolar Cél. especializada Músculos = Miocitos Cerebro = Neumann- Intest : EnterTs Hígado = Hepatocitos-> Macró fagos Innato

Conceptos Básicos de Inmunología 2

PROTEICA 1 Control de la infección Linfocitos T Linfocitos NK (mensajes a través de los cuales Se comunica el S.I. IL-12 IFN-Y CD40L, IFN-7 Erradicación de la infección Macrófagos Inmunidad innata Inmunidad adaptativa 14 Días después de la infección importante 1 Citocinas 1 Inmunodep. T Interacc Célula SI - A Número de bacterias viables (valores relativos) Neutrófilos Macrófagos os anclados a lígenos 0en c/Persona es dife Trasplantes ID = MHC Vente 60% MHC complejo Principal de histocompatibilidad 1 Tejido Es reconocido por el sist. inmune y por eso no nos ataca constantemente. PS3 Inmeno supresores Transfoción Gym- A+ -> Alergia - carnitas fib

Inmunidad Innata 3

Barreras Físicas y Enzimas

Barreras físicas Enzimas HCI Sepsis Piel 5 Primera línea de defensa Macro tugos C'tocinos TNF- X PRO-INFLAMAT

Transfusión de Concentrado de Eritrocitos Compatible

Transfusión de Concentrado de Eritrocitos Compatible Orden de Preferencia DONADOR (ANTIGENOS) RECEPTOR (ANTICUERPOS) A+ A- B+ B- AB+ AB- 0+ O- Anti-B A+ Anti-D Anti-B A- Anti-A B+ Anti-D Anti-A B- AB+ .. . Tra Opción Anti-D AB- 2da Opción Anti-B Anti-A 0+ 3ra Opción Anti-D Anti-B Anti-A O- 4ra Opción Dra. Lydia González Pérez Banco de Sangre Central ALD'A

Células de la Inmunidad Innata 4

Células NK

Células NK: Aunque SU nombre sugiere un rol en la destrucción y anómalas o infectadas, su actividad se dirige hacia una variedad de células sin requerir una exposición previa a un antígeno específico. Estas células son capaces de reconocer y atacar células anómalas o infectadas por virus, de una manera rápida y no específica, lo que las distingue como componentes vitales del sistema inmunitario de células innato.

Células del Sistema Inmunitario Innato

Células del sistema inmunitario innato Macrófago Neutrófilo Eosinófilo Basófilo Célula NK Monocito Célula dendrítica Mastocito https://www.youtube.com/watch?v=g6NG-zRGnvs&ab_channel=MEDICINABRILLANTES.I -> Actividad (Neutralizar patógenos) Innato Células Adaptativo -Anticipos _ " específica Mos Autoanticuapas Ataque de nuestro . Da nuestro cuerpo ENFERMEDADES C AUTOINMUNES Riñón - Inmunomoduladores Crónicas Bloquean act. fisiológica Espand anquilosante

¿Cómo Saber si Tengo Parásitos?

¿Cómo saber si tengo parásitos? - Sangre oculta en heces No es confirmatoria de presencia de parásitos. - Biometría hemática-> Lintos Eosin Alergica/Parasitavia Neut Basof. Tamizaje - Coproparasitoscópico Frasco estérilSI > Ejército Vacuna Investigación Adaptativo Innato 1 Coronavirus Agresivos en Tra Instancia Especializados y cautelosos - Estudia Anticuerpos ESPECÍFICOS

Definición y Funciones de las Citocinas

Citocinas, Interleucinas y Quimiocinas

CITOCINAS Moléculas que comunican células del sistema inmunitario. Pueden encontrarse de manera soluble o unidas a membrana. INTERLEUCINAS QUIMIOCINAS Nomenclatura para clasificar algunas citocinas. Hace referencia a la comunicación entre leucocitos (Inter). Subpoblación de citocinas que comparte el propósito específico de movilizar células inmunitarias desde un órgano hacia otro (quimioatrayentes).

Funciones Generales de las Citocinas

FUNCIONES GENERALES Cambios en la expresión de moléculas de adhesión de una célula (movimiento) Estimulan el aumento o disminución de actividad enzimática en algunas células Inducen supervivencia o apoptosis. Median la activación, proliferación y diferenciación de células blanco (ej. LT)

Mecanismo de Acción de las Citocinas

MECANISMO DE ACCIÓN 1. Se unen a receptores específicos sobre las membranas de células blanco 2. Desencadenan vías de transducción de señal 3. Alteran la actividad enzimática y la expresión génica Ligando O Receptor Mensajeros químicos transmiten la señal RESPUESTA}

Macrófagos 6

Citoquinas Secretadas por Macrófagos Activados

· TNF-a: inductor de inflamación local (para controlar la onfección) + efectos sistémicos (muchos peligrosos) Algunas citoquinas secretadas por macrófagos activados . IL-1, IL-6 y TNF-a: inflamación aguda + fiebre http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki

Efectos Locales y Sistémicos de las Citoquinas

IL-1 TNF-a IL-6 IL-8 IL-12 Efectos locales Activación de endotelio vascular y linfocitos + Desnutrición local 1 Î células efectoras Activación del endotelio vascular + 1 Î la permeabilidad Activación de linfocitos Producción de Ac Factor quimiotáctico para neutrófilos, basófilos y linfocitos T Induce diferenciación de células NK y linfocitos Th1 (C', lgG + células al foco de infección, líquido a GL) Efectos sistémicos Fiebre Producción de IL-6 Fiebre Mobilización de metabolitos Shock Fiebre Induce PFA

Sistema del Complemento 7

Funciones del Sistema del Complemento

Es una parte fundamental del SI innato que ayuda al organismo a combatir infecciones. Se compone de proteínas en su mayoría en el plasma sanguíneo y en las membranas celulares. · Activando la respuesta inflamatoria. · Eliminación de células muertas o dañadas. · Modulación de la respuesta inmunitaria.

Vías de Activación del Complemento

Vía alternativa Vía clásica Vía de las lectinas Inicio de la activación del complemento m.o. Ab Lectina de unión a manosa

Funciones Efectoras del Complemento

Funciones efectoras @C3a C3 C3a: inflamación C3b Fases iniciales C3b C3b: opsonización C3b sobre el microorganismo C5 C5a C5a: inflamación Fase final http://www.ehu.eus/immunologia/iwiki Complejo de ataque a membrana Lisis del microorganismo

Sistema del Complemento: Vía Clásica 8

· La primer proteína (C1) del complemento es atraída por los anticuerpos unidos en la superficie del patógeno. · C1 proteoliza y activa a C2 y C4, los fragmentos producidos C4b y C2a proteolizan y activan C3 y reclutan al fragmento C3b que fue producido por dicha proteolisis, ahora los fragmentos C4b, C2a y C3b proteolizan al complejo C5, reclutando así al fragmento C5b el cual será el responsable del reclutamiento de las proteínas restantes (C6, C7, C8 y C9) para formar finalmente un poro en la membrana del patogeno que provocará el paso del líquido extracelular al interior del patogeno por osmosis.

Sistema del Complemento: Vía Lectinas 9

· En esta vía la primer proteína implicada corresponde a la MBL (mannose binding lectin). Dicha proteína se une a manosas ubicadas en la superficie de algunas bacterias. · MBL proteoliza y activa a C2 y C4, los fragmentos producidos C4b y C2a proteolizan y activan C3 y reclutan al fragmento C3b que fue producido por dicha proteolisis ahora los fragmentos C4b, C2a y C3b proteolizan al complejo C5, reclutando así al fragmento C5b el cual sera el responsable del reclutamiento de las proteínas restantes (C6, C7, C8 y C9) para formar finalmente un poro en la membrana del patogeno que provocará el paso del líquido extracelular al interior del patógeno por osmosis.

Vía de las Lectinas

Vía de las lectinas MBL CI C4b C2a/ C3b C5b C6 C9 Membrana del patógeno Victor

Sistema del Complemento: Vía Alternativa 10

· C3 puede hidrolizarse espontáneamente a C3a y C3b, C3b se une a la superficie del patógeno e hidroliza al factor B con ayuda del factor D para formar así el complejo C3b-Bb, este complejo funciona como C3 convertasa de la vía alternativa y procesará a más C3 con el fin de amplificar la señal. El factor P le brinda estabilidad al complejo C3 convertasa, la unión de una segunda C3b forma el complejo C3b-Bb-C3b que tiene actividad de C5 convertasa el cual desencadenará la unión de C5b, C6, C7, C8 y C9 formando así el complejo de ataque a la membrana.

Vía de Activación Alternativa

Vía de activación alternativa Amplificación de la señal C3b Bb C3b C3b C3b Membrana del patógeno Víct

Regulación del Sistema del Complemento 11

Regulación F Power Pointen C9 MBL #2 Programa V CD59 C7 C4b C2a C3b C5b C6 C8 # 3 PDF Inmuno Inmuno Básica V Membrana de célula huésped Vícticta

Ejércitos del Sistema Inmune

SI Tiene 2 ejércitos Atanu directo 7 Aque Ivo Proteína del coronavirus Especializado SI Innato SI Adaptativo "Primitivo" Respuestas rápidas y agresivas Sist Cautelosa respuestas coordinador del Complemento - Anticuerpos Ayudanty Linfocitos Linfocitos Mø Bas Eosin CD CNK Mast 1 ym 199 2 LaM LaG citotoxvos

Mecanismos de la Respuesta Inmunitaria 12

Defensas del Organismo: Mecanismos Innatos

Defensas del organismo frente a la infección: Mecanismos innatos Nacemos con ellos. Actúan de manera no específica (contra cualquier patógeno).

Mecanismos Innatos Externos

Mecanismos innatos externos: Barreras Físicas -Piel, efecto barrera. La descamación evita que los microorganismos se asienten. Sólo los espirilos pueden atravesar las mucosas. -Presentes en todos los organismos. -Tienden a evitar la entrada de los patógenos. Barreras Químicas -Moco, engloba partículas extrañas, engaña a los virus. -Lágrimas y saliva, efecto de lavado, también contienen sustancias antimicrobianas. Flora autóctona Las bacterias intestinales impiden que los patógenos se instalen.

Mecanismos Innatos Internos

Mecanismos innatos internos: Células asesinas naturales (natural Killer). Destruyen a células extrañas y a células infectadas o tumorales produciendo agujeros en ellas mediante perforina. - Actúan cuando los patógenos ya han entrado Interferón Proteínas segregadas por células infectadas por virus que actúan sobre otras células haciéndolas producir sustancias que inhiben la replicación viral. Complemento Complejos macromoleculares de proteínas que provocan la lisis de las células o atraen a los fagocitos.

Efectores de Respuestas Inmunitarias a Infección

Fagocitos y Patrones Moleculares

Fagocitos (neutrófilos, células dendríticas, macrófagos) Patrones moleculares asociados a agente patógeno (PAMP) PAMP reconocidos por receptores de reconocimiento de patrones (PRR) Agente patógeno muerto y degradado en lisosomas Péptidos antimicrobianos Agente patógeno Fagocito activado para que produzca componentes antimicrobianos, lo cual va seguido por secreción de citocinas y quimiocinas que promueven la inflamación

Opsoninas y Fagocitosis

SP-A, SP-D, lectina de unión a manosa (x1.) Proteína C reactiva (CRP) Proteínas del complemento Fagocitosis El daño de membrana mata al agente patógeno Las opsoninas son reconocidas por receptores de opsonina, ‹ lo que aumenta la fagocitosis Agente patógeno opsonizado

Inicio Innato de la Respuesta Adaptativa

Inicio innato de la respuesta adaptativa CRP, MEL, proteínas del complemento activan la via del complemento * PAR de la célula dendrítica reconocen PAMP, lo que activa la fagocitosis y vias de señalización. El complemento destruye la membrana, estimula la inflamación, y atrae neutrófilos y otras células * Células dendríticas migran hacia ganglios linfáticos, y portan agentes patógenos intactos o degradados. · Fragmentos de antígeno unidos a proteínas del MHC de superficie celular son reconocidos por células T. Célula T · Las células T activadas inician respuestas adaptativas.