Identificación del proceso de desarrollo tumoral, Quizizz

Hojas de trabajo

Desarrollo tumoral

Total questions: 54 Tiempo de la hoja de trabajo: 27minutos Nombre del instructor: Patricia Castillo Nombre Clase Fecha

Identificación del proceso de desarrollo tumoral

Objetivos del desarrollo tumoral

• Aprender y entender el proceso de desarrollo tumoral
• Diferenciar entre neoplasia benigna y maligna
• Clasificar y describir los principales agentes carcinógenos
• Conocer la gradación y estadificación de un tumor
• Saber cómo se detecta y trata el cáncer
• Conocer las recomendaciones nutricionales en pacientes con neoplasia

NORMAL CELL CANCER CELL DEVELOPMENT NORMAL CELL NORMAL CELL CELL DIVISION CANCER CELL O NORMAL CELL MALIGNANT CANCER

Mapa conceptual

https://www.youtube.com/watch?v=74vGtHSfCT0 https://www.youtube.com/watch?v=Y0BPGlqwI-E

Agentes carcinógenos

Químicos Radiación Virus y bacterias Bases moleculares del cáncer Desarrollo tumoral Defensa frente a tumores Efectos del tumor en el organismo Clasificación y epidemiología Gradación y estadificación Prevención, diagnóstico y tratamiento

Glosario

Anaplasia. Tumores constituidos por células indiferenciadas. Angiogénesis. Capacidad de creación de nuevos vasos sanguíneos. Apoptosis. Muerte celular programada. Astenia. Debilidad o fatiga general. Cáncer. Neoplasia maligna. Carcinógenos. Productos que originan mutaciones que inducen cáncer. Displasia. Proliferación celular desorganizada, sin llegar a ser neoplasia. Metástasis. Capacidad de un tumor maligno de crear otro foco tumoral en zonas alejadas. Neoplasia. Es un crecimiento anormal, excesivo y descoordinado de un tejido compa- rado con el tejido normal.

4. A la muerte celular programada se la conoce como: a) Anaplasia c) Apoptosis b) Angiogénesis d) Astenia

Clasificación y epidemiología de las neoplasias

Una neoplasia es un crecimiento anormal, excesivo y descoordinado de un tejido comparado con el normal. También se conoce como cáncer. a) Benigna: tumor en un lugar determinado sin invadir otros tejidos. b) Maligna: o cáncer, es aquel tumor que se incrusta en un tejido siendo capaz de invadir otro.

Tipos de neoplasia

A) Neoplasia Benigna B) Neoplasia Maligna superficie de la piel intacta crecimiento ulceración en la piel invasivo invasión vasos linfáticos E crecimiento extensivo superficie de corte homogénea superficie de corte no homogénea hemorragia invasión vascular cápsula de tejido conectivo necrosis

6. La metástasis es característica de los tumores: a) Benignos c) Malignos b) De ninguno d) De ambos

Clasificación y epidemiología de las neoplasias malignas y benignas

Características para distinguir neoplasias

1. Diferenciación y anaplasia: los tumores benignos están formados por células bien diferenciadas parecidas al resto de células mientras que las malignas son muy diferenciadas o completamente indiferenciadas.
2. Displasia: proliferación celular desorganizada sin llegar a ser neoplasia, puede evolucionar en cáncer.
3. Velocidad de crecimiento: generalmente, las benignas son más lentas y las malignas crecen más rápidamente, extendiéndose local y a distancia.
4. Invasión local: los benignos no son capaces de infiltrarse en otros tejidos mientras que los malignos si.
5. Metástasis: capacidad de crear nuevos focos tumorales en tejidos alejados al foco, es exclusiva de las neoplasias malignas.

Ejemplos de tumores

FIGURA 1 Tumor benigno (adenoma) del tiroides. Observense los folículos tiroideos de aspecto normal (bien diferenciados), llenos de coloide. (Por cortesía del Dr. Trace Worrell, University of Texas Southwestern Medical School, Dallas, TX.)

FIGURA2 Tumor maligno (adenocarcinoma) del colon. Obsérvese que comparadas con las glándulas bien formadas y de aspecto normal características de un tumor benigno (v. fi g. 7-5 ), las glándulas cancerosas son de forma y tamaño irregular y no se asemejan a las glándulas normales del colon. Este tumor se considera diferenciado, porque puede observarse formación glandular. Las glándulas malignas han invadido la capa muscular del colon. (Por cortesía del Dr. Trace Worrell, University of Texas Southwestern Medical School, Dallas, TX.)

Incidencia y mortalidad del cáncer

Estimación para 2024

286.664 NUEVOS CASOS DE CÁNCER HOMBRES: 161.678 MUJERES: 124.986 PRÓSTATA (30.316) qp MAMA (36.395) COLON Y RECTO (27.009) COLON Y RECTO (17.285) PULMÓN (22.483) PULMÓN (10.285) VEJIGA (18.247) CUERPO ÚTERO (7.305) "Lo estimación no incluye Jas efectos de la pandemia de COVID-19.

Mortalidad (Año 2022)

TUMORES (29,0%) PULMÓN COLON PRÓSTATA ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (27.9%) ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (24,4%) TUMORES (20,4%) MAMA PULMÓN COLON ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (10,2%) ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (8,1%) ENFERMEDADES INFECCIOSAS (8,5%) ENFERMEDADES INFECCIOSAS (8,0%)

Supervivencia y factores de riesgo

EN LOS ÚLTIMOS AÑOS IL MORTALIDAD DP Diagnóstico precoz 1Î SUPERVIVENCIA DEBIDO A: AT Avances terapéuticos +T En hombres, Itabaquismo SUPERVIVENCIA SE HA DUPLICADO EN LOS ÚLTIMOS 40 AÑOS TIROIDES (93%) PRÓSTATA Y TESTÍCULO (90%) MELANOMA CUTÁNEO (89%) TIROIDES (86%) MAMA (86%) PÁNCREAS (7%) PÁNCREAS (10%) PULMÓN (12%) HÍGADO Y ESOFAGO (16%) ESÓFAGO (13%) PULMÓN (18%)

Factores de riesgo evitables

FACTORES DE RIESGO 1/3 MUERTES POR CÁNCER SE DEBEN A 5 FACTORES DE RIESGO EVITABLES TABACO ALCOHOL INFECCIONES SEDENTARISMO DIETAS INADECUADAS (INSUFICIENTE FRUTA Y VERDURA) OTROS FACTORES IMPORTANTES Hasta los 80 años RADIACIÓN ULTRAVIOLETA v 41,1% 28% A los 85 años EDAD. RIESGO DE PADECER P Prevención

Bases moleculares del cáncer

Para el desarrollo del cáncer hacen falta varias mutaciones genéticas en las células. Los principales genes que pueden sufrir mutación son: · Protooncogenes o genes promotores del crecimiento · Genes supresores del crecimiento · Genes reguladores de la apoptosis · Genes reparadores del ADN Señalización proliferativa sostenida Evasión supresores de crecimiento Desregulación energética celular Evitar destrucción inmune Evación de apoptosis + A V 8 0 Adquisición de inmortalidad replicativa A Mutación e inestabilidad genómica Inflamación promovida por el tumor Inducción de angiogenesis Activación de invasión y metástasis

Oncogenes

Se trata del producto de mutación en los protooncogenes (genes normales que codifican proteínas para la proliferación celular). Los oncogenes producirán oncoproteínas que inducen el crecimiento autónomo en las células cancerosas. Se caracterizan porque promueven el crecimiento sin que exista señal que lo induzcan, es decir, tienen autosuficiencia de crecimiento.

Genes supresores del cáncer

Aquellos encargados de frenar el crecimiento celular, codificando proteínas que inhiben la proliferación celular. Si estos genes mutan, las células cancerosas, que deberían ser destruidas, no tendrán freno en su proliferación pudiendo crecer libremente.

Mutación de genes

Mutación de un gen para dar un oncogén Wachstum 120 Las mutaciones a oncogenes tienen el efecto de un acelerador atorado en un auto: aumentan la velocidad de la partición celular. Célula saludable STOP Mutación para dar un gen supresor de tumores 60 Las células cancerosas se dividen y forman un tumor. Las mutaciones a genes supresores de tumo- res actúan como un freno averiado: la célula se sigue dividiendo sin control.

Proto-oncogenes y oncogenes

Proto-oncogene: Genes that regulate cell divison Normal cell division Oncogene: Mutated or over-expressed proto oncogenes X Uncontrolled cell division leading to tumor formation

14. A la capacidad de creación de nuevos vasos sanguíneos la conocemos como: a) Apoptosis c) Anaplasia b) Angiogenesis d) Metástasis

Biología del crecimiento tumoral

Además de los oncogenes y los genes supresores del cáncer, tienen lugar otra serie de factores que propician o favorecen su crecimiento: - Evasión de la apoptosis: las células cancerosas son capaces de evadir la apoptosis y seguir multiplicándose debido a la mutación en los genes que la regulan - Potencial replicativo ilimitado: debido a la activación de la enzima telomerasa (enzima que contribuye a disminuir el deterioro celular y en consecuencia el envejecimiento) - Capacidad de producir angiogénesis: para que la células tumorales puedan crecer, nutrirse y excretar es indispensable la creación de neovasos. - Capacidad de invadir y metastatizar: capacidad de invadir tejidos lejanos creando nuevos focos cancerosos.

Factores que favorecen el crecimiento del cáncer

a Figura 5.4 Neoplasia: a) y b) en páncreas; c) en pulmón Evasión de la apoptosis Potencial replicativo ilimitado Factores de crecimiento del cáncer Capacidad de producir angiogénesis Capacidad para invadir y metastatizar Figura 5.5 Factores que propician o favorecen el crecimiento del cáncer

Agentes carcinógenos

Aquellos productos que originan mutaciones genéticas. Se dividen en:

1. Químicos: actúan principalmente en los oncogenes y en los supresores tumorales, existen dos tipos; de acción directa (producen mutación directa por si solos) y de acción indirecta (necesitan ser transformados metabólicamente para producir mutaciones)
2. Radiación: ya sea en forma de rayos UV (cáncer de piel), X o ionizante (leucemia, tiroides, mama, pulmón y glándulas salivares).
3. Virus y bacterias oncogénicos (biológicos): existen ciertos virus capaces de desarrollar cáncer, como el virus tipo 1 de la leucemia humana de células T, el virus de Epstein-Barr linfomas y carcinomas nasofaríngeos o el virus del papiloma humano con el cáncer del cuello del útero. Por su parte, la única bacteria que se conoce que está relacionado, en este caso con el cáncer de estómago, es el Helicobacter pylori.

18. Qué agente actúa principalmente en la mutación de los oncogenes a) Radiación b) Virus c) Bacterias d) Químicos

Defensa frente a tumores

Antígenos tumorales e inmunovigilancia

El sistema inmune nos protege del crecimiento de células tumorales. Las células cancerígenas tienen antígenos que nos permiten el reconocimiento por parte del sistema inmune como célula extraña, y, por lo tanto, tiende a su destrucción.

Mecanismos de defensa tumoral

A. Defensa frente a tumores: Principal mecanismo de defensa tumoral del organismo es la inmunidad celular, encontramos: - Linfocitos T citotóxicos: papel protector frente a cánceres víricos - Células natural Killer papel de destrucción de células cancerosas, primera línea de defensa, se activan gracias a la IL-2 (interleucina-2) https://www.youtube.com/watch?v=IWJbnwQDzI8 - Macrófagos: destruyen células cancerosas mediante mecanismos afines a los que emplean en la degradación de agentes microbianos. - Mecanismos humorales: anticuerpos monoclonales que pueden emplearse en determinados cánceres.