Cirrosis, tumores hepáticos y colecistopatías: una presentación detallada

Diapositivas sobre cirrosis, tumores hepáticos y colecistopatías. El Pdf aborda la cirrosis biliar primaria, ascitis y derivaciones portosistémicas, con imágenes explicativas para estudiantes universitarios de Biología.

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46 páginas

Cirrosis, tumores hepáticos,
colecistopatías
Dr EdgarVega
Cirrosis Biliar
Cirrosis biliar primaria: es una enfermedad crónica del
hígado que se caracteriza por la destruccn
autoinmunitaria de los conductos lobares interlobulares del
hígado, lo que lleva a la colestasis, se observa con mayor
frecuencia en mujeres de 40-60 años, las presentaciones
familiares se encuentran entre padres e hijos y entre
hermanos, como toda enfermedad inmunitaria lo posibles
desencadenantes ambientales pueden ser infecciones
virales (mimetismo molecular) y agentes qmicos
La cicatrización y destrucción es gradual progresiva, el
hígado crece y adquiere un tono verdoso, debido a la bilis
acumulada (colestasis), síntomas tempranos son el prurito
picazón inexplicable, perdida de peso fatiga, la osteoporosis
se presenta en el 50% de las mujeres, la ictericia es una
manifestación tardía, la fosfatasa alcalina se encuentra
elevada

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Cirrosis Biliar

Cirrosis biliar primaria: es una enfermedad crónica del hígado que se caracteriza por la destrucción autoinmunitaria de los conductos lobares interlobulares del hígado, lo que lleva a la colestasis, se observa con mayor frecuencia en mujeres de 40-60 años, las presentaciones familiares se encuentran entre padres e hijos y entre hermanos, como toda enfermedad inmunitaria lo posibles desencadenantes ambientales pueden ser infecciones virales (mimetismo molecular) y agentes químicos La cicatrización y destrucción es gradual progresiva, el hígado crece y adquiere un tono verdoso, debido a la bilis acumulada (colestasis), síntomas tempranos son el prurito picazón inexplicable, perdida de peso fatiga, la osteoporosis se presenta en el 50% de las mujeres, la ictericia es una manifestación tardía, la fosfatasa alcalina se encuentra elevada

Diagnóstico de Cirrosis Biliar

Diagnostico se documenta con la presencia de destrucción de las vías biliares, colangitis por biopsia, colestasis con elevación de FA, anticuerpos antimitocondriales Cirrosis biliar secundaria: resulta de una obstrucción secundaria del árbol biliar, la causa mas frecuente es la colelitiasis otras causas son las neoplasias malignas del árbol biliar, cabeza de páncreas, estenosis del colédoco, la cirrosis biliar extrahepática puede beneficiarse de procedimientos quirúrgicos diseñados para aliviar la obstrucción

Hígado cirrótico con colestasis fijado (verde) Liver Gallbladder Pancreatic tumor Pancreas

Cirrosis

Hepatopatía Inducida por Alcohol

Hepatopatía inducida por alcohol: incluye al hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis Metabolismo del alcohol: el alcohol se absorbe por el estomago, el alcohol es una sustancia que se encuentra entre alimento y fármaco, proporciona calorías, pero no puede ser degradado y almacenado en forma de proteína, grasa o carbohidrato, el 90% del alcohol se metaboliza en el hígado, el resto se excreta por pulmones riñones y piel. El metabolismo se realiza por 2 vías, el sistema alcohol deshidrogenasa (ADH) en el citoplasma de los hepatocitos, es la principal y el sistema microsomal de oxidación de etanol (SMOE) en el retículo endoplásmico, una tercera vía es el de la catalasa que descompone el etanol en circunstancias poco habituales

Tipos de Consumo de Alcohol

TIPOS DE CONSUMO DE ALCOHOL No recomendado Ligero o moderado Excesivo Riesgoso Mujeres 1 bebida al día Más de 7 bebidas semanales 4 o más bebidas en 2 horas Hombres 2 bebida al día Más de 14 bebidas semanales 5 o más bebidas en 2 horas Cerveza: 355 mililitros Vino: 148 mililitros Destilados: 44 mililitros FUENTE: Mayo Clinic y National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism ELABORACIÓN: Enterarse

Metabolismo del Alcohol y Daño Hepático

Metabolismo del alcohol: los productos finales del metabolismo del alcohol (acetaldehído y los radicales libre) son responsables de un a variedad de alteraciones metabólicas que pueden causar daño hepático, la edad y el sexo desempeñan cierto papel en la producción de metabolitos, el sistema ADH se deprime por acción de la testosterona, por lo que las mujeres tienen mas predisposición a daño hepático por alcohol que el hombre, la edad es otro factor y la predisposición genética también pueden influir en la gravedad de las hepatopatías, H H-C-C -I H

Tipos de Consumo de Alcohol (Continuación)

TIPOS DE CONSUMO DE ALCOHOL No recomendado Ligero o moderado Excesivo Riesgoso Mujeres 1 bebida al día Más de 7 bebidas semanales 4 o más bebidas en 2 horas Hombres 2 bebida al día Más de 14 bebidas semanales 5 o más bebidas en 2 horas Cerveza: 355 mililitros Vino: 148 mililitros Destilados: 44 mililitros FUENTE: Mayo Clinic y National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism ELABORACIÓN: Enterarse

Hepatopatía Alcohólica: Daño Químico

Hepatopatía Alcohólica: el metabolismo de alcohol conduce a daño químico de ciertas membrabas de hígado, el acetaldehído se sabe que impide el sistema de transporte de electrones en las mitocondrias, responsable del metabolismo oxidativo y la generación de ATP, como consecuencia los hidrogeniones H+ se desvían para síntesis de lípidos (grasa) y cetogénesis, así como en la sangre, en el hígado se encuentran acumulaciones anómalas de estas sustancias (hígado graso) al unirse el acetaldehído con estas moléculas, se altera la detoxificación de los radicales libres y la síntesis de proteínas, promoviendo la síntesis de colágeno y la fibrosis, las lesiones tienen a ser centrolobulillar que rodea a la vena central, se piensa que la concentración baja del oxigeno en esta área contribuye al daño Interlobular veins (to hepatic vein) Central vein Sinusoids Plates of hepatocytes Bile canaliculi Bile duct (receives bile from bile canaliculi) Fenestrated lining (endothelial cells) of sinusoids Hepatic macrophages in sinusoid walls Bile duct Portal venule Portal arteriole -Portal triad Portal vein (c)

Hepatopatía Alcohólica Crónica

Hepatopatía Alcohólica: la cantidad de alcohol necesaria para producir una hepatopatía crónica varia ampliamente en la función hepática, la complexión corporal, la edad, el sexo, la etnia, no obstante el valor superior a 80g/día durante 1-12 años (240ml de wisky), 2 botellas de vino, 6 cervezas, los efectos químicos y clínicos muchas veces se persisten aun cuando la ingesta de alcohol se detenga y todo haya sido metabolizado La acumulación de lípidos desaparece después de unas semanas, la colestasis y la inflamación también ceden sin embargo la fibrosis y la cicatrización permanecen, los lobulillos hepáticos se distorsionan en la medida en la se producen células hepáticas nuevas generando nódulos

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Toxicidad por Metanol

Toxicidad por metanol: la ingesta de metanol y etilenglicol da lugar a la inclinación de ácidos metabólicos y causas acidosis metabólica, el metanol o alcohol de la madera componente de la goma laca, barniz, descongelantes , desinfectantes y otros productos, el metanol puede absorberse a nivel gastrointestinal piel y pulmones, una dosis de 10ml puede ser toxica, además de acidosis metabólica causa alteración del nervio óptico ceguera y alteraciones del SNC, paro cardiorrespiratorio

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Mecanismos Tóxicos del Alcohol en el Hígado

los mecanismos por los cuales el alcohol ejerce sus efectos tóxicos sobre el hígado se dividen en: hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis,

Hígado Graso

Hígado graso: se caracteriza por el acumulo de grasa en el hepatocito, llamado esteatosis, el hígado adquiere tonalidad amarilla y crece debido al acumulo excesiva de grasa, la patogenia no se comprende del todo puede depender de la cantidad de alcohol consumida o del tiempo de consumo, sumado al contenido de grasas de la dieta se potencia la patogenia, existe evidencia de que el consumo moderado de alcohol puede poner el hígado graso incluso con dieta normal o buena En el hígado graso los cambios grasos debidos a la ingesta de alcohol no producen síntomas y son reversibles

Hepatitis Alcohólica

Hepatitis alcohólica: es una etapa intermedia entre los cambio grasos y la cirrosis, se observa después de un incremento abrupto de ingesta de alcohol, frecuente en bebedores frecuentes, es una variante tratable, aunque existe una alta tasa de mortalidad a corto y largo plazo, la hepatitis alcohólica se caracteriza por inflación y necrosis de los hepatocitos, sensibilidad y dolor al tacto en la zona hepática, el pronostico se relaciona con la gravedad del daño hepático, la enfermedad puede progresar a insuficiencia hepática y muerte

Cirrosis Alcohólica

Cirrosis Alcohólica: es el resultado final de los episodios repetidos de daño hepático relacionados al alcohol es la fase terminal de la hepatopatía alcohólica, el especto macroscópico del hígado son nódulos finos uniformes en su superficie a esta se le llama cirrosis micronudular o cirrosis de Laennec, en estadios mas avanzados se forman nódulos mas grandes irregulares, los nódulos pueden comprimir las venas hepáticas lo que aleja el flujo sanguíneo del hígado, genera hipertensión portal, cortocircuitos extrahepáticos, colestasis

Hepatopatía Grasa No Alcohólica

Hepatopatía grasa no alcohólica: designa a la enfermedad causada por una disfunción metabólica que afecta al hígado, es la causa mas frecuente de alteración hepática en países desarrollados, es la forma mas frecuente de hepatopatía crónica, puede ir desde una esteatosis leve a una esteatohepatitis no alcohólica, con inflamación y necrosis, la esteatosis por si sola no genera alteración funcional, aunque alrededor del 10-25% de las esteatohepatitis no alcohólica desarrollan cirrosis, la obesidad, la diabetes tipo 2, el síndrome metabólico, la dislipidemia, con frecuencia se relacionan a esta enfermedad, la perdida ponderal rápida de peso, como con alimentación parenteral puede provocar esta enfermedad, derivación yeyuno-ileal

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