Arteriopatías Obliterantes de los Miembros Inferiores, Universidad de Sevilla

Arteriopatías en MM.II.

ERSIDAD N u DE SEVILLA QUIROPODOLOGÍA II Tema 5: ARTERIOPATÍAS OBLITERANTE BLOQUE II: PATOLOGÍA VASCULAR DE MM.II. Prof. Dr. Rafael Rayo rafaelrayo@us.esArteriopatías en MM.II. ¿ Por qué se reduce el flujo arterial hacia los MM. II? - Obstrucción del vaso (obliterantes) -A. Orgánicas - reduce el diámetro del vaso (vasoespasmo) -A. FuncionalesSIDAL UN u DE SEVILLA

• Introducción Epidemiología Fisiopatología
• Clasificación Clínica
• Dcº
• Ttº .0 B

Introducción a las Arteriopatías Oclusivas

Las arteriopatías oclusivas constituyen la principal causa global de muerte.

• Los órganos diana son: · 1º Cerebro. · 2º Corazón. · 3º Vísceras abdominales. · 4º Extremidades.

Enfermedad Arterial Periférica

Enfermedad Arterial Periférica (EAP) EAP: afectación en MM. II. Y tb en otros lechos vasculares. EAP= mayor incidencia de EC y AVC. Importancia de Dcº precoz.

Epidemiología de la EAP

EAP: 12% ( aunque se considera infradiagnosticada) > >75 años = 20%

• 1-4% requerirán una amputación Where Soudant just jose a leg

Fisiopatología de las Arteriopatías Oclusivas

La ateroesclerosis es la responsable de la inmensa mayoría de las arteriopatias oclusivas . (95%)

• Y el aumento de la longevidad. Flujo de sangre Acumulación de aterosclerosis Copyright AstraZeneca®DAD UNI u E SEVILLA

Ateroesclerosis

Proceso inflamatorio cronico complejo. > Respuesta inflamatoria a depósito de lípidos en pared arterial. > Enfermedad sistémica. > Las estrias grasas se pueden detectar desde la infancia.E SE u

Aterogenia: Lesión Precoz

ATEROGENIA Lesión precoz= estría grasa v Daño endotelial-> aumento de permeabilidad V Filtrado de lipoproteinas (LDL) Migración de monocitos-> Macrófagos V > LDL V Foam cell Adhesión leucocitaria Migración leucocitaria LDL Formación de células espumosas Permeabilidad endotelialE SE u -LA

Aterogenia: Disfunción Endotelial

ATEROGENIA Disfunción endotelial Alt. de propiedades hemostáticas V Mayor adherencia y permeabilidad de leucocitos/ plaquetas>>Coagulación V Migración de fibras musculares-> Lesiones intermedias Adherencia y entrada de leucocitos Migración de células musculares Formación de células espumosasUN u LLA

Disfunción Endotelial y Arteriosclerosis

Disfunción Endotelial Desequilibrio de Disponibilidad de sustancias activas de origen endotelial: Predispone a: inflamación, vasoconstricción, incremento de la permeabilidad vascular. Facilita desarrollo de arteriosclerosis, agregación plaquetaria y trombosisE SE u

Aterogenia: Obstrucción Vascular

ATEROGENIA V Obstrucción vascular v Proceso se repite (atracción- adherencia-integración de macrófagos, linfocitos y plaquetas) Se forma trombos endoteliales. Formación de capa fibrosa Acumulación de macrófagosDE UN SE u ILLA

Aterogenia: Necrosis y Trombos

ATEROGENIA V Acumulación de foam cell y fibras musculares. v Agregación plaquetaria V Necrosis y formación de trombos. Adherencia y agregación de plaquetas Ruptura de placa Hemorragia de la placaUN DE SE u LLA

Aterogenia: Trombogenia y Trombosis

ATEROGENIA V TROMBOGENIA V TROMBOSIS Plaquetas Accidente de placa Trombosis Glóbulos rojos Fibrina PlaquetasE SE u -LA

Aterogenia: Trombosis Oclusiva

ATEROGENIA V TROMBOSIS OCLUSIVA>INFARTO Trombo ISQUEMIA Placa Trombo oclusivo total INFARTO Embolia periféricaE SE u -LA

Adaptación Arterial en Aterosclerosis

~40% Stenosis - Figure 66-1 Adaptive arterial enlargement in atherosclerosis preserves luminal caliber until a critical plaque mass is reached. (Adapted from Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, et al: Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med 316:1371-1375, 1987.) Intento de adaptación aumentando el diámetro del vaso afecto. Desarrollo de circulación colateral.UNI JE SE u LLA

Insuficiencia Vascular e Isquemia

La isquémia depende de: · Tamaño del vaso. Circulación colateral. Resistencia tisular a la isquemia. INSUFICIENCIA VASCULARE SE LA

Factores de Riesgo de Arteriopatías

FACTORES DE RIESGO Hipercolesterolemia. Hipertensión. Tabaquismo. Diabetes mellitus. CUN u

Factores de Riesgo Cardiopatía Isquémica

Factores de Riesgo Factores de riesgo causales Tabaco Hipertensión arterial Aumento del colesterol total (o cLDL) cHDL bajo Diabetes Edad avanzada Factores de riesgo condicionales Hipertrigliceridemia Partículas de LDL pequeñas y densas Homocisteína sérica elevada Lipoproteína (a) sérica elevada Factores protrombóticos (fibrinógeno, PAI-I) Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva) Factores de riesgo predisponentes Obesidad (IMC > 30) Inactividad física Insulinorresistencia Obesidad abdominal (diámetro cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura Características étnicas Factores psicosociales Factores socioeconómicosDE Nn SE u A

Hipercolesterolemia

HIPERCOLESTEROLEMIA › Elevación del colesterol total. Elevación de colesterol LDL. Concentración baja de HDL. > Dieta rica en grasas y baja en fibras.UN DE SE u LLA

Hipertensión y Ateroesclerosis Coronaria

ATEROESCLEROSIS › La hipertensión es otro factor de riesgo independiente importante de ateroesclerosis coronaria. La presión arterial mide la fuerza que se aplica a las paredes arteriales #ADA.M.UN DE SE u LLA

Aterogenia y Tabaquismo

ATEROGENIA o Los principales constituyentes perjudiciales son la nicotina y el monóxido de carbono. o La interrupción del tabaquismo reduce la frecuencia de amputaciones y aumenta la longevidad en pacientes con afección vascular periférica. El cigarrillo y el hábito de fumar #ADAM.UNI u

Clasificación de Leriche-Fontaine de la EAP

CLASIFICACIÓN DE LERICHE-FONTAINE DE LA EAP = Estadio I Asintomático Estadio II Claudicación intermitente: lla (leve) Ilb (moderada-grave) - Capaz de caminar más de 150 m. - Capaz de caminar menos de 150 m. Estadio III Dolor isquémico en reposo: Illa - Presión sistólica en el tobillo mayor de 50 mmHg. Illb - Presión sistólica en el tobillo menor de 50 mmHg. Estadio IV Lesiones tróficas: IVa - Úlcera. IVb - Gangrena.DE SE u -LA

Clasificación de Afectación Arterial

Clasificación según sitio de afectación Gluteus maximus 10 Tensor fascia. Gluteal fold Hamstrings Semimembranosus Biceps femoris-0 0Semitendinosus Popliteal fossa -Gastrocnemius Soleus Perona longus and brevis - Medial malle -Tendo calca 08 Lateral malleolus Lesiones Aorto-iliacas Femoro-popliteo O Lesiones distalesUN DE SE u LLA

Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia Arterial

MANIFESTACIONES CLINICAS DE INSUFICIENCIA ARTERIAL Síndrome isquémico agudo. Síndrome isquemico crónico.UNI DE SE u 4

Síndrome Isquémico Agudo

SÍNDROME ISQUÉMICO AGUDO › Dolor repentino › Palidez › Frialdad. Ausencia de pulso 2011/04/29 Impotencia funcional Cianosis. › Flictenas. > NecrosisNn E SE u LLA

Causas de Síndrome Isquémico Agudo

Causas más frecuentes de S.I.A. › Embolia arterial. Trombosis arterial. Traumatismo vascular. U 1 2 3UNI DE SE u LLA

Síndrome Isquémico Crónico

SINDROME ISQUÉMICO CRÓNICO Claudicación intermitente. · Proceso evolutivo Cambios de color. Cambios de temperatura. Dolor en reposo. › Necrosis.UN u

Síndrome Isquémico Crónico: Úlcera y Gangrena

SÍNDROME ISQUÉMICO CRÓNICO ULCERA GANGRENAu UN

Síndrome Isquémico Crónico: Imagen

SÍNDROME ISQUÉMICO CRÓNICOUN u

Diagnóstico: Índice Tobillo-Brazo

DX: Índice Tobillo-Brazo Pressure at right or left arm Formula Right ankle-brachial index = Highest right ankle pressure (mm Hg) Highest arm pressure (mm Hg) Left ankle-brachial index - Highest left ankle pressure (mm Hg) Highest arm pressure (mm Hg) Example Highest brachial pressure 164 mm Hg Highest ankle pressure 92 mm Hg = 0.56 = Moderate obstruction Pressure at posterior tibial and dorsalis pedis arteries in right and left ankle Interpretation of calculated index Above 0.90 - normal 0.71-0.90 - mild obstruction 0.41-0.70 - moderate obstruction 0.00-0.40 - severe obstruction The NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE White C. N Engl J Med 2007;356:1241-1250UNI E SE u

Evaluación Hemodinámica No Invasora

EVALUACIÓN HEMODINÁMICA NO INVASORA Figure 66-3 Technique of recording segmental limb pressures in the lower extremity. (From Summer DS, Thiele BL: The vascular laboratory. In Rutherford RB [ed]: Vascular Surgery, 4th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1995, p 54.)DE UN SE u LA

Correlación de Signos y Síntomas con Índice Tobillo-Brazo

Normal Intermittent claudication 1.3 1.2 1.1 1.0 .9 Pressure index .8 .7 .6 .5 .4 .3 .2 .1 0 No. of limbs: 50 213 Mean: 1.11 0.59 SD: 0.10 0.15 Correlación entre los signos y síntomas de la Insuficiencia arterial periférica y el índice tobillo-brazo.E SE u -LA

Correlación de Síntomas con Índice Tobillo-Brazo

Rest pain Impending gangrene 1.3 1.2 1.1 1.0 .9 Pressure index .8 .7 0 .6 .5 .4 .3 - .2 .1 0 0 No. of limbs 36 Mean 77 0.26 0.05 SD 0.13 0.08 Correlación entre los signos y síntomas de la Insuficiencia arterial periferica y el índice tobillo-brazo.E SE u -LA

Resultados de Evaluación Hemodinámica

PATOLÓGICO R)High thigh R)Low thigh A)Calf R)Ankle R)Metatarsal NORMAL L)High thigh L)Low thigh L)Calf L)Ankle L)Metatarsal aubOCT-27-99 04:46:37:PM 5cm 5739L ARTERY CINE 0007 22G 6.9DR RO A2 P16 SFA BRIGHAM & WOMENS VASC LAB 5000P 150F GE 41CG IM#5 89 B9 m/s A TIS=1.9 MI=0. 8 A0=69%S B ERSIDAD D UNIVER DE SEVILLA 1 u 300F 36CG IM#2 AM & WOMENS VASC LAB OCT-27-99 04:45:11:PM 5cm 5739L ARTERY FROZEN 22G 69DR CE PS ED I 179.2 36.8 n/s 10000P 104F 55DG 3SU 58 29SD INV B -257 cm/s +37 TISCA 4 MI-A 9 90-60KUN DE SE u -LA

Oximetría Transcutánea

OXIMETRÍA TRANSCUTÁNEA › Sirve para evaluar la perfusion tisular. › Se colocan electrodos en el torso (control) > Muslo › Pantorrilla > Dorso del pie.E SE u -LA

Angiograma de Extremidad Inferior

Angiograma de extremidad inferior con construcción tridimensional que revelo aneurismas en arteria popliteas. Figure 66-6 CT angiogram of lower extremity arteries with three-dimensional reconstruction reveals bilateral popliteal artery aneurysms.UNI u E SEVILLA

MRA de Aneurisma Poplíteo Bilateral

Paciente con aneurisma popliteo bilateral. MRA con gadolinio en región femoropopliítea. Figure 66-7 MRA with gadolinium enhancement of femoropopliteal vessels in a patient with bilateral popliteal artery aneurysm.Diagnóstico diferencial de la claudicación intermitente

Diagnóstico Diferencial de Claudicación Intermitente

Patología osteoarticular: - Osteoartrosis de cadera y rodilla. - Compresión medular por osteoartrosis lumbar. Neuropatía periférica: - Lumbociatalgias. - Neuropatía diabética. - Polineuritis. Polimialgia. Flebopatía (claudicación venosa). Otras causas: - Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger). - Atrapamiento poplíteo. - Embolias periféricas. - Lesión remota por traumatismo o por irradiación. - Quiste poplíteo.DE UN SE u VILLA

Tratamiento: Medidas Generales

TRATAMIENTO Medidas Generales. · Control de factores de riesgo: tabaquismo, HTA, hiperglucemia, colesterol-LDL. · Ejercicio físico. · Cuidado preventivo de los piesE SE u -LA

Tratamiento Farmacológico y de Úlceras

TRATAMIENTO Antiagregantes (AAS, trifusal, ticlodipina o clopidogrel) > Hemorreológicos /vasodilatadores (pentoxifilina, naftidrofurilo, buflomedilo y clilostazol) Dolor isquemico. AINES y derivados opiaceos. › Trtamiento de úlceras: desbridantes, factores de crecimiento, ATB ... B 712786.4-EFP ASPIRINA 500 mg BAYER ASPIRINA 50 500 mg comprimidos Ácido acetilsalicílico 20 comprimidos