Enfermedades que causan fallo reproductivo, Universidad Europea, Presentación

Universidad Europea

Tema 2: Enfermedades que causan fallo reproductivo

Ve más allá Antonio Magro Marroig antonio.magro@universidadeuropea.esUe Universidad Europea

Índice de la presentación

• Tema 2 y 3.
• Fallo reproductivo
• PRRSV
• Picornavirus
• Parvovirus

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 2Ue

Fallo reproductivo

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 3ve Universidad Europea

Gestación y fallo reproductivo

SI PIERDO LA GESTACION AL DIA 21 YA LA CERDA SABE QUE ESTA GESTANTE Y ESOS DIAS LOS PERDERA Y YA TENDRA UN CELO ACICLICO PORQUE ALOS 21 DIAS NO TENDRA EL CELO IGUAL LO TENDRA A LOS 30 DIAS

1. Gestación.

NACIMIENTO ANTES DE LOS 14 DIAS SI SE MUEREN LOS EMBRIONES SE · Etapas REABSORBEN Y A POCOS DIAS VOLVERAN EN CELO PORQUE LA CERDAE ES COMO QUE NO SE HA DADO CUENTA Y AL 21 SALDRA EN CELO

CUANDO SE IMPLANTA LLEGA LA SEÑAL A LA MADRE

Dia 0 OVOCITO

Dia 10-14 LLEGA LA SEÑAL A LA MADRE

Día 10-16 NO DEPENDE TANTO DE LA MADRE

Día 24- 30 YA TIENEN SU INMUNIDAD PARA DEFENDERSE

• Ovulación Reconocimient o de la gestación
• Implantación · Termino de placentación
• Comienzo de la osificación
• Comienzo de la inmunocompet encia

Día 35 Día 70 Día 112- 116 Repeticiones cíclicas Repeticiones acíclicas PORQUE EL EMBRION LO HA PERDIDO Momificados DESINCRONIZA Tamaño de la camada ABORTOS SENSIBLE A LO QUE LE PASE A LA MADRE SI LA MADRE SE ESTRESA PUEDE MORIR Partos prematuros Pseudoge staciones

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 4 LECHONES DEBILES MUERTES EMBRIONve Universidad Europea

Manifestaciones clínicas del fallo reproductivo

HIPERPLOLIFICO MUCHAS CRIAS SI NO HAY SUFICIENTES CRIAS PUEDEN NO ESTIMULAR A LA MADRE A LA GESTACION Y ABORTAR Fallo reproductivo NM:NACIDOS MUERTOS

Periodo de gestación y eventos

PERIODO DE GESTACIÓN	EVENTO	MANIFESTACIÓN
INICIO	Mala detección de celo, múltiples inseminaciones ...	Descargas post-inseminación. Repeticiones cíclicas. Infecciones crónicas > retornos constantes de celo
PRE-IMPLANTACIÓN	Pérdidas de >4 embriones (blastocistos)	Repetición cíclica
	Pérdidas de <4 embriones (blastocistos)	PERDIDA TAMAÑO DE CAMADA Disminución del tamaño de la camada
PERIODO EMBRIONARIO	Pérdida parcial embriones	Disminución del tamaño de la camada
	Pérdida de todos los embriones	Repetición acíclica
	Fetopatías	PATOLOGIAS NM, débiles, malformaciones.
PERIODO FETAL	Muerte fetal	Abortos Momificados, macerados ...

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 5 Manifestaciones clínicasUe Universidad Europea

Repeticiones y Anestro

PRIMEROS FALLOS REPETICIONES

Anestro: ausencia de celo

Causas:

• Causas primarias: déficits en la regulación hormonal

Repeticiones tempranas

son aquellas que se producen antes de los 18 días post-cubrición. Causas más comunes:

• Mala detección de celo
• Fallo en el registro de fechas 21 MAS 21= 42

Repeticiones cíclicas

son las que se producen 18-24 días o 28-44 días post-cubrición (no se detecta la primera repetición). Causas:

• Relacionadas con el semen: manejo y gestión de los verracos
• Relacionadas con la cerda: manejo y gestión de la cerda

Repeticiones acíclicas

son aquellas que se producen entre los 25-37 días post-cubrición.

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 6ue Universidad Europea

Causas del fallo reproductivo

PROBLEMAS MAS GRANDES SOLUCIONES PEQUEÑAS 70% de los problemas reproductivos no tienen origen infeccioso

Parámetros alterados y causas

Parámetro alterado	Causa no infecciosa	Causa infecciosa
Anoestro	+++	+*
Repeticiones 1er ciclo	+++	+
Repeticiones acíclicas	+++	++
Repeticiones 2ª ciclo	+++	+
Abortos	+++	++
Cerdas vacías	+++	+
Momificados < 10 cm	++	++
Momificados > 10 cm	++	+++
Camadas de pequeño tamaño	+++	+
Dispersión en tamaño camada	+++	+
Nacidos muertos	+++	++

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 7ve Universidad Europea

Causas no infecciosas del fallo reproductivo

Fallo reproductivo

CAUSAS NO INFECCIOSAS

• Condiciones medioambientales MUCHO CALOR EN VERANO
• Época del año
• Manejo
• Manejo de los animales
• Formación del personal
• Instalaciones
• Nutrición

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 8ve Universidad Europea

Agentes infecciosos en el fallo reproductivo

Fallo reproductivo. Agentes infecciosos

Clasificación de patógenos

• GRUPO I

  • Microorganismos ubicuos
  • Generalmente comensales
  • Enfermedad > fallo en las defensas del hospedador

• GRUPO II

  • Microorganismos que rara vez causan sintomatología (cuando aparecen se asocia a la reproducción
  • Muy contagiosos y extendidos

• GRUPO III

  • Enfermedades que producen cuadros diversos (incluido cuadro reproductivo > replicación en el Ap.reproductor) MAS IMPORTANTES

• GRUPO IV

  • Microorganismos que causan fallo reproductivo de manera indirecta.
  • No hay replicación en el Ap.reproductor

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 9ve Universidad Europea

Ejemplos de agentes infecciosos

Fallo reproductivo. Agentes infecciosos

Clasificación de patógenos

• GRUPO I

  Ejemplos:

  • Aspergillus
  • Pseudomonas
  • Salmonella
  • Etc NO DEBERIA CAUSARR UN FALLO REPRODUCTIVO

• GRUPO II

  Ejemplos:

  • Parvovirus NO CAUSA DIARREA NO ES COMO DE LA DE PERROS

• GRUPO III

  Ejemplos:

  • PRRSV
  • PCV2
  • Brucella

• GRUPO IV

  Ejemplos:

  • Gripe
  • APP FALLO REPRODUCTIVO

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 10Ue

Resumen del diagnóstico

0 7 10 14 12 17 16 21 24 23 11 28 Dx 31 30

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservadosue Universidad Europea

Diagnóstico diferencial del fallo reproductivo

FALLO REPRODUCTIVO

Diagnóstico diferencial

CASI SIEMPRE SI PRRS Brucelosis Circovirosis TAMBIEN Parvovirosis Citomegalovirus porcino PPC SI Enterovirus/Teschovirus PPA LO PRIMERO NO PENSARE EN ESTE PORQUE HACE 20 AÑOS QUE NO ESTO PRESENTE EN ESPAÑA Aujezsky Leptospirosis SI VACUNA DIBA NOS PERMITIAN DIFERENCIAR ENTRE ANIMALES INFECTADOS Y VACUNADOS ANTICUERPOS VACUNALES O EN CONTACTO CON VIRUS PESTE PORCINO AFRICANA

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservadosUe

Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 13Ue Universidad Europea

Historia del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino

Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino

Un poco de historia de la enfermedad

Años 80 aparece una enfermedad que produce graves pérdidas reproductivas al final de la gestación, aumento de la tasa de nacidos débiles, mortalidad en maternidad y transición + neumonías y bajada de parámetros productivos

• Primer brote en Carolina del Norte (1987)
• Segundo brote en Alemania(1990)

Estudios retrospectivos muestran su circulación por presencia de sueros positivos en 1979 Mystery swine disease Blue-ear pig desease

Primera detección de anticuerpos frente al virus del PRRS en estudios serológicos retrospectivos 1979 1986 1987 1985 1985 1987 1988 1989

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 14Ue Universidad Europea

Generalidades del PRRS y su impacto económico

UN BROTE

Generalidades del PRRS

¿Por qué es tan importante?

• Elevado impacto económico EJEMPLO GRANJA

Situación endémica 80.000-130.000€/1.000 cerdas (afectación de animales en crecimiento)

Situación de brote 600.000-700.000€/1.000 cerdas (todo el colectivo afectado)

EEUU Cepas convencionales

Cepas hipervirulentas

Pérdidas por valor de 660 millones de $

Pérdidas por valor de 1200 millones de $

Europa Holanda: 126€ (59-379€) por cerda en brote. Alemania: 127€ cerda presente/año y 3,8€ por cerdo por problema respiratorio

X2 o X3 300-400€ por cerda presente/ año

Resto del mundo Corea del Sur: 205$ por cerda presente Japón: 280 millones de $

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 15Ue Universidad Europea

Impacto del PRRS y factores influyentes

Generalidades del PRRS

¿Por qué es tan importante?

• Elevado impacto económico
• Pérdidas directas por cuadro reproductivo y cuadro respiratorio
• Pérdidas indirectas por aumento de DNP, aumento de gasto de antibióticos y modificación de flujos de producción
• Requiere grandes inversiones en mejora de instalaciones y bioseguridad
• Agente primario IAS NO PRODUCTIVOS ESTA PERDIENDO EL DINERO Y EL CERDO NO ESTA GESTANTE NI NADA

Todo dependerá de:

• Cepa del virus implicada
• Características de la granja PEQUEÑA ANTIGUA NUEVA
• Medidas de control aplicadas

@Lauļa

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 16Ue Universidad Europea

Etiología del PRRS

ETIOLOGÍA

¿Cómo es?

• Orden: Nidovirales
• Familia: Arteriviridae Misma familia que el virus de la Arteritis Equina
• Virus ARN de cadena sencilla y polaridad +
• Virus pequeños (50nm)
• Esféricos
• Con envoltura SON MAS SENSIBLES

(A) Arterivirus Ronivirus Coronavirus Torovirus

(B) Arterivirus Ronivirus GP2 GP3 GP4 E GP5 M RNA N membrane gp116 gp64 membrane N RNA Coronavirus Torovirus membrane membrane S S M M E RNA RNA N N Gorbalenya, A. E., Enjuanes, L., Ziebuhr, J., & Snijder, E. J. (2006). Nidovirales: evolving the largest RNA virus genome. Virus research, 117(1), 17-37. 17 https://doi.org/10.1016/j.virusres.2006.01.017

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservadosUe Universidad Europea

Organización y proteínas estructurales del virus PRRS

ETIOLOGÍA

Leader RNA polimerasa Genes estructurales ORF 1b 3 7 1a 2 4

La importancia de la organización del virus y sus proteínas estructurales

IMPORTANTE -> FRAGMENTOS ORF (Open Reading Frame). ORF 2-7 (prot estructurales) ORF 5 codifica:

• Proteína E no glicosilada: replicación y tropismo
• GP5: formación del virión

ORF 7: codifica la proteína de nucleocápside (N) Proteína M (membrana) y GP5 (proteína mayor de la envoltura). Complejo heterodímero necesario para la formación del virión y la infectividad. Enlace entre la envoltura y la nucleocápside. Mantiene la estructura del virión. M GP5 Implicada en la adhesión. GP3 Complejo GP2a, GP3, GP4 y E. Esencial para la infectividad. GP4 GP2a Implicada en la adhesión, internalización y decapsidación del virión. E (2b) Importante para la replicación del virus y esencial para determinar el tropismo celular. ORF5a N RNA Probablemente, esencial para el tropismo celular, el proceso de replicación y la viabilidad del virión. El ARN del genoma se asocia con la proteína N para formar la nucleocápside. Fuente Ivan Diaz (IRTA - CReSA) modificado a partir de ViralZone Swiss Institute of Bioinformatics, 2007.

@ Copyright Universidad Europea. Todos los derechos reservados 18ve Universidad Europea

Diversidad genética del PRRSV

PRRSV

¡¡ Elevada diversidad genética !! Antiguamente 2 genotipos -> ahora DOS ESPECIES

PRRSV 1 (Europeo) #30% DIFERENCIA ENTRE LAS CEPAS =55% PRRSV 2 (Americano) 21% Mutaciones aleatorias Recombina ción

Para considerar dos cepas como distintas-> grado de homología < 97-98% Selección inmunitaria

Varios subtipos y linajes dentro de cada especie Análisis filogenético utilizando principalmente ORF 5, ORF6 U ORF7

@ Copyright Universidad Eu UN MONTON DE MUTACIONES PORQUE ES TORPE PERO CADA VEZ QUE SE EQUIVOCA ES FUNCIONAL