Fisiopatología del Sistema Venoso de la Universidad Católica de Valencia

Cirugía del Sistema Venoso

• Varices
• Tromboflebitis y Flebotrombosis
• Úlceras por estasis venoso
• Profilaxis tromboembólica
• Patología del Sistema Linfático

Principales motivos de consulta

• Dolor
• Edema
• Cambios cutáneos.
• Úlceras
• Tromboembolismos

Anatomía del Miembro Inferior

Venas superficiales y nervios cutáneos del miembro inferior Ramo cutáneo lateral del n. iliohipogástrico - V. epigástrica superficial Cresta ilíaca N. ilioinguinal (ramo escrotal) Ramo genital del n. genitofemoral V. femoral N. cutáneo perforante (de los ramos posteriores de S2 y S3) V. pudenda externa superficial V. safena accesoria V. safena mayor Ramos cutáneos del n. obturador V. safena accesoria SVP Ramo del n. cutáneo anterior del muslo and Ramo cutáneo del n. obturador Ramos terminales del n. cutáneo posterior del muslo N. safeno (ramo terminal) del n. femoral) Vena safena mayor N. cutáneo lateral de la pantorrilla (del n. peroneo común) V. safena mayor V. safena menor N. comunicante peroneo a Ramos del n. safeno N. cutáneo medial de la pantorrilla (del n. tibial) dio N. sural 7 Netter CIBA-GEIGY Ramos calcáneos laterales del n. sural · Arco venoso dorsal Ramos calcáneos mediales del n. tibial N. cutáneo dorsal lateral (continuación del n. sural) les V. y n. digitales dorsales mediales del dedo gordo del pie Ramo digital dorsal del n. peroneo profundo Ramos cutáneos plantares del n. plantar medial Ramos cutáneos plantares del n. plantar lateral V. superficial V. comunicante V. perforante (epifascial) V. superficial V. perforante (subfascial) V. profunda SISTEMA VENOSO DE MMII Ns. superiores de la nalg (clúneos) (de los ramos posteriores de L1, L2 y L3) Ns. medios de la nalga (clúneos) (de los ramos posteriores de S1, S2 y S3) Ns. inferiores de la nalga (clúneos) (del n. cutáneo) posterior del muslo) Ramos del n. cutáneo posterior del muslo Ramos del n. cutáneo lateral del muslo Ramo infrarrotuliano del n. safeno Iliaca Femoral Poplítea SVS Safena Int. Safena Ext. cial Ns. digitales dorsales

Patología de la Circulación Venosa de los Miembros Inferiores

Venas Superficiales y Profundas

Venas superficiales (SVS) a la aponeurosis de MMII · V. Safena interna: cara anteromedial del muslo e interna de la pierna · V. Safena externa: cara posterior de la pierna Venas profundas (SVP): V. Femoral y Poplitea Venas comunicantes: perforan la aponeurosis muscular profunda, conectando los sistemas venosos superficial y profundo Válvulas bicúspides: permiten circulación dirección cefálica. V. superficial V. comunicante V. perforante (epifascial) V. superficial V. perforante (subfascial) V. profunda

Funciones del Sistema Circulatorio Venoso

· Retorno sangre al corazón derecho independientemente de la posición, actividad o reposo · Función de reservorio: permite almacenaje y redistribución de la volemia según necesidades hemodinámicas del organismo · Control de los líquidos extravasculares (regulando el intercambio tanto a nivel capilar como venular · Termorreguladora (regulación térmica cutánea)

Varices de los Miembros Inferiores

Venas superficiales elongadas, dilatadas y tortuosas con válvulas incompetentes que permiten la inversión del torrente circulatorio 1 5 ~ VÁLVULA -> PRESIÓN SOBRE VENA ( P.R. CONTRACCIÓN MUSCULAR O BiPEDESTACIÓN)

Etiopatogenia de las Varices

Varices Primarias

SVP normal Causa desconocida Mecanismo inicial ?: "incompetencia valvular o dilatación venosa"

Varices Secundarias

Como complicación de enfermedad del SVP: Trombosis SVP. La recanalización de las venas profundas trombosadas deja a las válvulas incompetentes. PRESIÓN SOBRE VENA ( P.R. CONTRACCIÓN MUSCULAR O BiPEDESTACIÓN) 5 - VÁLVULA ->

Insuficiencia Venosa

· Es la enfermedad vascular más frecuente. · Afecta al 85-90% a las mujeres adultas. · Afecta al 50% de la población > 50 años. · Más frecuente en mujeres (4:1) · Incidencia de úlceras venosas es de un 20% · NO relación directa - proporcional entre intensidad de síntomas y hallazgos físicos.

Sintomatología de la Insuficiencia Venosa

· Dolor, fatiga, pesadez en las piernas que calman al elevar las piernas y empeoran al mantenerse en pie · Edema (hinchazón) · Pigmentación pardo-oscura de la piel · Atrofia e induración de la piel Úlceras · Calambres · Prurito 7 2 3 3

Clasificación CEAP

Grado Clínico (C) de la Clasificación CEAP

00: Sintomas C1: Telangiectaslas o venas reticulares C2: Varices tronculares C3: Edema CA: Cambios tróficos C5: Cambios tróficos con úlcera curada C6: Caambios dérmicos con Úlcera venosa activa *CLAP: C + Cinza: E · Biología An Anias: P . Fotolos "The maringritieni af chronik, various diyor den of Ena kış, en kullance land ogurt of an kerst task force. P. 19,4 / 2) 19-

Detalle de la Clasificación CEAP

c Clínica CO: sin signos visibles ni palpables CI: telangiectasias o venas reticulares C2: varices C3: edema C4: cambios cutáneos sin úlcera C5: cambios cutáneos con úlcera cicatrizada C6: cambios cutáneos con úlcera activa A: asintomático S: sintomático E Etiología Ec: congénita Ep: primaria Es: secundaria (postraumática o postrombótica) A Anatomia As: venas del sistema superficial Ad: venas del sistema profundo Ap: venas perforantes P Fisiopatologia Pr: reflujo Po: obstrucción Pro: reflujo y obstrucción Fuente: Navas Hergueta ML., López Laguna AN. Insuficiencia venosa crónica. A propósito de un caso. AMF Actualización en medicina de familia (Internet). 2011. (consultado 17 junio 2017); 7(9):509-514. Disponible en: http://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=899 CS Escaneado con CamScanner

Pruebas Complementarias

- Eco-Doppler: Es la prueba de referencia para el diagnóstico de la insuficiencia venosa crónica. Con esta prueba diagnóstica de consiguen datos hemodinámicos y de localización de las alteraciones en tiempo real. - Índice tobillo-brazo: No diagnostica insuficiencia venosa sino ARTERIAL. Se trata de una prueba no invasiva útil para valorar la existencia de isquemia en miembros inferiores. Este parámetro obtiene calculando la relación o cociente entre la presión arterial sistólica de la extremidad superior y la de la parte distal de la extremidad inferior. Se recomienda calcularlo porque si es menor de 0,9 mmHg, las medidas compresivas están contraindicadas.

Complicaciones de las Varices

· Mucho más frecuentes e intensas en las varices secundarias. · Son debidas al éstasis venoso e hipertensión venosa. • Puede ocurrir: 1. Rotura de varices: hemorragia con presión 2. Hiperpigmentación de la piel (Hemosiderina) 3. Dermitis: prurito y lesiones de rascado 4. Varicoflebitis: Flebitis de vena varicosa

Tratamiento de las Varices

Métodos no Quirúrgicos

Los métodos no quirúrgicos comprenden: / Ejercicios de los músculos MMII. ! Estimular la deambulación. ! Medias elásticas. ! Elevación periódica MMII. ! Evitar bipedestación prolongada. ! Escleroterapia. Válvula abierta Válvula cerrada Músculos esqueléticos contraídos alrededor de una vena Músculos esqueléticos relajados alrededor de una vena @2005 NorthPoint Domain

Técnicas Invasivas

Objetivo: bloquear o modificar el paso de la sangre por aquellos vasos malfuncionantes y reducir la hipertensión venosa existente en el sistema venoso superficial: - Escleroterapia: Indicación: arañas vasculares o telangiectasias. Inyección intravenosa de una sustancia irritante dentro del vaso provocando una respuesta inflamatoria en el endotelio para su posterior trombosis y fibrosis. - Intravenosa: - Cirugía de resección venosa: 0 0Ablación intravenosa: Puede ser mediante láser, radiofrecuencia, o vapor de agua. Resultados iniciales tan buenos como los de la cirugía convencional. Cirugía de resección venosa: sobre la v safena interna en asociación a la ligadura de las venas perforantes incompetentes. DE en pacientes muy sintomáticos con varices evidentes y R. de complicaciones como varicorragia, cambios tróficos, o úlcera venosa. Vista en sección transversal No tratar con el elemento de calor el sistema venoso profundo 1. 2. 3 Unión safeno-femoral (cayado de la vena safena interna) Dispositivo para la extracción de la vena (stripper) Vena femoral Vena eliminada Mini-incisiones para flebectomías Fleboextracción (stripping de la vena)

Consideraciones sobre Técnicas Invasivas

A la hora de elegir una técnica invasiva hay que tener en cuenta la mejor tolerancia del paciente en las técnicas minimamente invasivas, puesto que no hay evidencias científicas para recomendar preferentemente uno frente a otro. Los resultados iniciales de todas las técnicas quirúrgicas son similares, pero faltan datos a largo plazo.

Tratamiento Quirúrgico

Indicaciones Quirúrgicas

Indicaciones: 1. Razones estéticas y 2. Aliviar síntomas Indicaciones quirúrgicas: 1. Síntomas importantes: dolor, pesadez, calambres 2. Complicaciones (por éstasis venoso): pigmentación, dermitis, induración, úlceras y varicoflebitis 3. Grandes varices 4. Problemas estéticos

Técnica Quirúrgica

Técnica: Técnica de Ligadura y extracción de la vena safena interna o externa más ligadura de las perforantes.

Mecanismos Fisiopatológicos de la Obstrucción Venosa Aguda

Si la vena afecta es poco importante la repercusión clínica es escasa, ya que se utilizan las colaterales para el retorno venoso. > Si la vena es importante (p.e. Ilio-femoral) la repercusión es importante, al no producirse el retorno venoso y aumentar la presión venosa.

Trombosis Venosa Profunda (TVP) y Tromboflebitis

Incidencia y Etiopatogenia

La incidencia de TVP en pacientes quirúrgicos es del 30- 50%, siendo mayor cuando hay factores de riesgo o edad avanzada. Etiopatogenia ! Triada de Virchow: 1. Anomalías en la pared venosa (lesión de la íntima) 2. Anomalías en la circulación sanguínea (éstasis) 3. Alteraciones en la sangre (hipercoagulabilidad)

Historia de la Trombosis

El Primer Caso de Trombosis (1271)

1271 EL PRIMER CASO DE TROMBOSIS Fue recogido en los escritos de GUILLERMO DE SAINT PATHUS, un monje franciscano que describe el caso de Raoul, un joven zapatero normando que sufría los síntomas característicos de la trombosis venosa profunda (edemas y dolores progresivos en la pantorrilla derecha que se extienden hacia el muslo).

La Tríada de Virchow (1856)

1000 1100 1200 1300 1400 1500 1600 1700 1800 1810 1856 LA TRÍADA DE VIRCHOW RUDOLPH VIRCHOW, un patólogo alemán, caracteriza los factores que favorecen la formación de trombos: estasis venosa, lesiones endoteliales de los vasos sanguíneos e hipercoagulabilidad. Estos tres factores reciben en la actualidad el nombre de "tríada de Virchow". 1820 1830 1840 1850 1860 1870

El Síndrome de Trousseau (1867)

1867 EL SÍNDROME DE TROUSSEAU ARMAND TROUSSEAU, médico y político francés, describe la relación frecuente que existe entre la trombosis y el cáncer; él mismo falleció debido a esta última enfermedad. A día de hoy, se utiliza la expresión "síndrome de Trousseau" para referirse a la aparición de varias trombosis en lugares diferentes de forma previa a la detección de un tumor.

La Heparina (1916)

1916 LA HEPARINA Jay McLean aísla e identifica moléculas con propiedades anticoagulantes a partir de extractos de hígado de perro, a las que denomina HEPARINA. Se comprueba que el anticoagulante aislado de forma independiente por Maurice Doyon en 1911 también era heparina. O. O HA 1915 1920

El Antagonista de la Vitamina K (1931)

1931 EL ANTAGONISTA DE LA VITAMINA K Un veterinario estadounidense detecta que un número elevado de muertes de vacas se debían a hemorragias sufridas tras haber ingerido tréboles enmohecidos. EI DOCTOR KARL LINK y sus colaboradores 1925 identifican en los tréboles la molécula responsable: el dicumarol, cuyo antídoto es la vitamina K. 1930 1935

La Antitrombina (1939)

1939 LA ANTITROMBINA Tage Astrup describe por primera vez una proteína natural anticoagulante, cuyo efecto se multiplica dos mil veces en presencia de heparina. Dicha proteína recibe sucesivamente los nombres de "proantitrombina", "antitrombina III" y, por último, "ANTITROMBINA". En 1965, Olav Egeberg describe el déficit de esta proteína. 1940 1945 1950

Angiografía y Gammagrafía (1955)

Se comienzan a utilizar clínicamente la ANGIOGRAFIA y la GAMMAGRAFÍA 1955 ANNÉES 1960 LA ANGIOGRAFÍA LA GAMMAGRAFIA pulmonares. Antes de la aparición de estas pruebas, el diagnóstico de embolia pulmonar se realizaba principalmente tras el fallecimiento de los pacientes.

Las Proteínas C y S (1970)

1960 Galanaud JP et al. The history and historical treatments of deep venous thrombosis. J Thromb Haemost 2013; 11: 402-11 Mannucci PM. Venous thrombosis: the history of knowledge. Pathophysiology Thromb 2002; 32: 209-12 Stago 2007 2008 LOS ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS Se inicia la comercialización de una nueva clase de medicamentos: los ANTI- COAGULANTES ORALES DIRECTOS. Dichos productos se suman a las otras dos clases existentes de anticoagulantes: las heparinas y los antagonistas de la vitamina K. 2010 2011 LA PRUEBA DE GENERACIÓN DE TROMBINA Actualización de la prueba de generación de trombina (PGT), creada en 1953 en Oxford. La PGT es una prueba funcional que estudia la NE SE 2012 2015 LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA El tromboembolismo venoso ( EV) es la TERCERA CAUSA de mortalidad dentro de las enfermedades cardiovasculares (solo por detrás del infarto de miocardio y el ictus) y la PRIMERA CAUSA de muerte evitable en pacientes hospitalizados. ANNÉES 1970 LAS PROTEÍNAS CYS Se descubren dos inhibidores naturales de la coagulación: las proteínas C y S. La primera de ellas, descubierta por Jan Stenflo, recibe el nombre de PROTEINA C debido a que fue la tercera molécula que examinó en su protocolo; por su parte, la PROTEÍNA S, identificada por Richard Di Scipio, se llama así debido a que su descubrimiento se produjo en Seattle. 19.85 1970 1975

Los Dímeros D (1980)

1980 LOS DÍMEROS D Se propone el uso de los dímeros D como prueba de exclusión del diagnóstico de TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA y, posteriormente, de EMBOLIA PULMONAR. 1985 1990

El Factor V Leiden (1993)

1995 1993 EL FACTOR V LEIDEN Björn Dalhbäck descubre una mutación en el gen del factor V de la coagulación, asociada a un mayor riesgo de sufrir trombosis. Su nombre deriva de la ciudad holandesa en la que fue descubierto (mutación del FACTEUR V LEIDEN). 2000

Trombosis y Viajes en Avión (2001)

2001 LA TROMBOSIS Y LOS VIAJES EN AVIÓN La OMS reconoce la relación entre el RIESGO DE SUFRIR UNA TROMBOSIS Y LOS VIAJES EN AVION. Los pacientes en situación de riesgo tienen el doble de posibilidades de desarrollar una trombosis venosa profunda tras un viaje de unas 4 horas de duración. 2005

Anticoagulantes Orales Directos (2007)

1900 1880 1890 1905 1910 coagulación en conjunto, por lo que constituye una vía moderna de análisis de la hemostasia.