Etiología del TDAH: factores genéticos, neuroanatómicos y neuroquímicos

Etiología del TDAH

Unidad 1.1.3 Proyecto dah Campus Virtual1 El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es considerado un trastorno del neurodesarrollo, con base genética y elevada heredabillidad, en el que se hallan implicados diversos factores neuropsicológicos, que provocan en el niño alteraciones de la atención, impulsividad y sobreactividad motora (Barkley,1990; Faraone, 2003). Los síntomas, normalmente surgen ya en la primera infancia, son de naturaleza relativamente crónica y no pueden explicarse por ningún déficit neurológico importante ni por otros de tipo sensorial, motor o del habla, retraso mental o trastornos emocionales graves. Según R.A. Barkley, estas dificultades guardan relación con una dificultad para seguir lo que él llama conductas gobernadas por reglas (CGR) y con dificultades en tareas de atención sostenida (Barkley,1990).

La comunidad cientifica aporta fundamentos solidos acerca de sus bases neurobiológicas: alta heredabilidad, identificación de varios genes implicados en su etiología; perfil neuropsicologico caracterizado por evidencias de disfunción ejecutiva, desregulación motivación/recompensa, déficits en activación; alteraciones estructurales y de funcionamiento de la corteza prefrontal (CPF) y sus conexiones con el striatum y cerebelo; desbalances de los sistemas dopaminérgico y noradrenérgico, blancos de los tratamientos farmacológicos (Lopez, Rodillo & Kleinsteuber, 2008).

Proyectodah2 En el aspecto genético no se ha asociado al TDAH con la variación de un gen único, sino que numerosos genes contribuyen a la expresión del trastorno. Al variar uno de estos genes, se transmite un mayor riesgo de presentar el trastorno, si son muchos los genes que varían, el riesgo de transmitir la condición aumenta. De los factores genéticos dependen a su vez las diferencias neuroanatómicas (en la estructura de ciertas regiones del cerebro), neurofisiológicos (en el funcionamiento) y neuroquímicas (en el fiujo de neurotransmisores). Algunas condiciones ambientales también pueden incrementar el riesgo de desarrollar TDAH. De ahí que se mencione que el TDAH es de origen multifactorial.

Genes asociados al TDAH

Los genes que se han asociado con el TDAH (genes responsables del metabolismo de la dopamina) son:

• Genes receptores de dopamina (DRD4) cromos
• Gen transportador de dopamina (DAT1) cromosoma 5 y transportador serotonina
• Gen receptor dopamina D2 y serotonina A2
• Genes receptores de dopamina beta hidroxilasa
• Gen que estimula la neurona para la liberación SNAP 25

Factores neuroanatómicos del TDAH

Proyectodah3 Actualmente, las pruebas de neuroimagen han permitido identificar que las personas que tienen TDAH presentan alteraciones tanto en estructuras cerebrales específicas como en el funcionamiento de las mismas. Las regiones alteradas participan en los circuitos relacionados con los procesos atencionales.

Las áreas o estructuras cerebrales en las que se han encontrado diferencias entre personas diagnosticadas con TDAH y personas sanas son las siguientes: Cerebeo, Sistema Límbico (Amigdala y lóbulo temporal medial, corteza cingulada anterior y posterior, núcleo accumbens.

Circuitos frontales subcorticales, (Lóbulo frontal, dorsal y medial; corteza prefrontal orbital, núcleos basales (caudado, putamen, globus pallidus). Sustancia negra, núcleos subtalamicos. Tálamo.

Cortex prefontral S Cortex parietal Lóbulo temporal ulo occipital

Factores neuroquímicos del TDAH

Proyectodah4 Tanto la noradrenalina como la dopamina participan en diversos procesos cognitivos como la atención, la alerta y las funciones ejecutivas. Diversos estudios han demostrado deficiencias en la concentración, regulación y funcionalidad de los neuroreceptores de dopamina, nodrenalina y serotonina en personas con TDAH. La liberación de noradrenalina en las áreas prefrontales ayuda al mantenimiento de la concentración y la atención, así como a la regulación de la energía, la fatiga, la motivación y el interés. Los niveles de noradrenalina parecen estar disminuidos en el cortex prefrontal dorsolateral de personas con TDAH. Esto explica el déficit en el funcionamiento de la memoria y de las funciones ejecutivas; sin embargo, en el locus coeruleus(que es un núcleo cerebral en el que se libera noradrenalina) podría estar incrementado. Lo anterior daría lugar a un aumento del arousal(estado de alerta) en este mismo grupo de personas. La liberación de dopamina parece estar afectada en las vías nigroestriadas (sustancia negra y ganglios basales - núcleo caudado y putamen) y mesocorticolimbicas(área tegmental ventral de mesencéfalo, amígdala, hipocampo, núcleo accumbens y corteza prefrontal) de las personas con TDAH. Estas regiones participan en los procesos cognitivos que permiten la fluidez verbal, el aprendizaje en serie, la vigilancia del funcionamiento ejecutivo, el mantenimiento de la atención y la concentración, el establecimiento de prioridades conductuales y la modulación de la conducta en función de las señales sociales. En personas con TDAH se ha encontrado un aumento de dopamina en la región conocida como el estriado (núcleo caudado y putamen), que parece relacionarse con la hiperactividad, y a su vez, se ha observado una disminución del neurotransmisor en el cíngulo anterior, lo que podría justificar las deficiencias en el control cognitivo para la ejecución de tareas específicas.

Factores ambientales del TDAH

Proyectodah®5 Entre las causas ambientales que pueden intervenir en la etiología del TDAH se encuentran: los factores prenatales, perinatales y postnatales. Factores que pueden contribuir al desarrollo del trastorno o empeorar los síntomas.

Factores prenatales

Entre los factores prenatales que se han asociado con el desarrollo del TDAH se encuentra el consumo de alcohol y tabaco. Cuando la madre consume alcohol durante el embarazo, se produce el síndrome de alcoholismo fetal, que tiene implicaciones a nivel neurológico, tales como una reducción del volumen prefrontal y de corteza temporal, así como daño temprano al sistema nervioso central (lesión microestructural, eventos microvasculares placentarios). La exposición prenatal a la nicotina y la variación genética particular aumentan el riesgo de desarrollar TDAH solo cuando están presentes ambos factores. Las investigaciones mencionan que la exposición del feto al cigarro incrementa el riesgo de desarrollar TDAH hasta 4 veces; también se asocia al tabaco con alteraciones en la maduración cerebral que pueden expresarse como síntomas de diferentes trastornos neuropsicológicos, entre estos el TDAH. Otros estudios refieren que la nicotina afecta al transportador de dopamina, proteína responsable de la recaptura de la dopamina en el espacio sinaptico. Entre los factores perinatales, algunos factores de riesgo materno y gestacional son: la diabetes mellitus gestacional, la resistencia genética a la hormona tiroidea, eventos micro vasculares placentarios, exposición a plomo (dependiendo de la cantidad de plomo, de la etapa de desarrollo en la que se presenta y el tiempo durante el cual está presente, el resultado puede ser un retraso mental, un trastorno de aprendizaje, TDAH o formas más leves de dificultades de aprendizaje), exposición a otras toxinas como pesticidas, gasolina y pintura y la disminución de oxígeno en los tejidos del feto (hipoxia isquémica), pues el sistema dopaminérgico es altamente sensible a la falta de oxígeno, que incrementa el riesgo de desarrollar TDAH y trastornos neuromotores hasta en un 30%.

Factores socioambientales y postnatales

Proyectodah6 Algunos factores socioambientales también se han asociado al desarrollo del TDAH, entre estos factores se encuentran: la desnutrición de la madre, la falta de atención prenatal, las infecciones o el estrés. Cada uno de estos factores puede generar problemas durante el embarazo, un parto prematuro y bajo peso al nacer.

Entre las condiciones postnatales asociadas con el TDAH, se encuentran las alteraciones metabólicas (fenilcetonuria), el estrés psicológico, el parto prolongado y el sangrado, el bajo peso del niño al nacer (inferior a 2.5 kg) que se ha asociado con las posteriores dificultades académicas y el desarrollo de síntomas de hiperactividad y desatención, aunque este patrón no siempre es consistente en las investigaciones.

El confiicto familiar crónico, la escasa cohesión familiar y la psicopatología parental (especialmente materna) son factores de riesgo para el desarrollo de varios tipos de psicopatología infantil y no son exclusivos del TDAH. Todavía no se conocen todos los mecanismos de la interacción biológico-ambiental que ocasionan la manifestación del TDAH. En la infancia, en la medida de lo posible, deben potenciarse los factores de protección para hacer frente a los de riesgo. Ambos tipos de factores son enumerados en la siguiente tabla desde el punto de vista del entorno del paciente:

Factores de riesgo y protección

Factores de riesgo Familia con vínculos afectivos débiles, Falta de disciplina, falta de límites claros, Ambiente familiar conflictivo, Violencia intrafamiliar, Psicopatología en los padres, Baja autoestima, Pertenecer a un grupo de riesgo, Abandono escolar, Falta de proyectos de vida.

Factores protectores Facilidad para la comunicación familiar, Autoestima adecuada y suficiente. Presencia de límites, Buen ambiente familiar, Control interno bien establecido, Ausencia de psicopatología familiar, Potenciación de los aspectos relacionados con la resiliencia (autoestima, perseverancia, establecimiento de metas) Facilidad para la comunicación familiar, Permanencia en el sistema educativo, Proyecto de vida elaborado.

Referencias bibliográficas

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• Alda,.(2015)."Propuesta de intervención educativa para la mejora del desarrollo socioemocional en el alumnado con TDA-H. (p.103).
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• Barragán Pérez, E. (2012). "Etiología del trastorno por deficit de atención con hiperactividad." p. 7-11
• Bergera. J. (2015). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Pautas para el profesorado."
• Biederman, J. (2006). "The evolving face of ADHD: from adolescence to adulthood. Estados Unidos."
• Faraone, S. V., Sergeant, J., Gillberg, C., & Bie-derman, J. (2003). "The worldwide prevalence of ADHD: Is it an american condition." p.104-113
• Hoth, F. C. (2012). Neurobiología del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (Pág. 103).

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