Documento sobre Trastornos de la Función Gastrointestinal. El Pdf, de nivel universitario y de la materia Biología, explora la fisiopatología de los trastornos gastrointestinales, incluyendo motilidad, digestión y absorción, con un enfoque detallado en causas y consecuencias de alteraciones como disfagia, reflujo y síndromes de malabsorción.
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Se denomina motilidad digestiva al conjunto de fenómenos contráctiles y reguladores que mezclan y hacen progresar el contenido del tubo digestivo. Las alteraciones de la motilidad pueden clasificarse en:
Causas:
Consecuencias. Las alteraciones citadas pueden provocar:
Es la imposibilidad para deglutir, o sea, para transportar el bolo desde la boca hasta el estómago. Esto va a originar diversos trastornos, como la incapacidad para iniciar la deglución o la sensación de que el material deglutido se ha detenido en el esófago. Existen dos tipos de disfagia:· Orofaríngea. Debida a un trastorno de la motilidad que impide el impulso del bolo hacia la hipofaringe (por problemas neurológicos en el centro bulbar o en los pares craneales, lesiones dolorosas en la boca) o a una estenosis u obstrucción de la cavidad bucal o faríngea (ej .: tumores).
Consecuencias. Si es prolongada dará lugar a desnutrición y deshidratación. También puede producirse una aspiración introduciéndose contenido alimenticio en el pulmón. Asimismo, puede provocar dolor centro-torácico.
Es el paso del contenido desde el estómago hasta el esófago debido a una alteración funcional de los mecanismos antirreflujo. El origen suele estar en una lesión de las estructuras anatómicas, como la hernia de hiato, o una hipotonía del esfínter esofágico inferior.
Consecuencias: Dolor y pirosis (ardor), esofagitis (inflamación en la zona expuesta al reflujo), esófago de Barret (metaplasia por alteraciones del epitelio que dan lugar a úlceras y neoplasias), regurgitación, tos y broncoespasmo (por aspiración de material gástrico a las vías aéreas o por vía refleja).
Expulsión brusca por la boca de contenido gástrico o intestinal precedida a veces de náuseas (sensación de malestar) y arcadas (vómitos frustrados). Se produce por un aumento de la presión intraabdominal por contracciones de los músculos del abdomen y del diafragma, de los primeros tramos del intestino delgado y, a veces, contracciones antiperistálticas del esófago. Son desencadenadas por impulsos que tienen su origen en el centro de vómito (bulbo cerebral). A su vez, dicho centro puede estimularse por impulsos nerviosos que provienen de:
Consecuencias. Aunque el vómito cumple una función protectora del organismo (eliminar agentes infecciosos o tóxicos) también puede tener consecuencias patológicas: alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación) y del equilibrio acido-básico (alcalosis metabólica),neumonía por aspiración, síndrome de Mallory-Weiss (desgarros de la mucosa de la unión esofagogástrica por el esfuerzo), etc.
Es la expulsión por la boca del contenido retenido en el esófago. Se diferencia del vómito en que se desarrolla sin náuseas, el material regurgitado no está digerido y no contiene ácido clorhídrico ni bilis. La retención suele ser debida a obstáculos mecánicos o funcionales y, en algunos casos, a divertículos esofágicos.
Consecuencia: eliminación de los alimentos ingeridos, a veces en descomposición, mezclados con moco de las glándulas mucosas del esófago. También puede producirse aspiración del contenido hacia las vías aéreas.
Puede ser provocado por:
Consecuencias. Se presentan en dos fases sucesivas:
Produce que una gran cantidad de contenido gástrico sea vertido directamente en el intestino delgado originando una respuesta metabólica y sistémica. Suele estar causado por recesión quirúrgica (destrucción del esfínter pilórico) que motivará la rapidez del vaciado. El vaciamiento puede ser precoz, ocurre una vez ingerido el alimento, o tardío, sucede horas después de una comida (especialmente rica en carbohidratos), dando lugar a un hiperinsulinismo, que es la respuesta a la hiperglucemia provocada por el acceso brusco de glucosa al intestino.
Es el retraso en la emisión de heces, siendo estas escasas, duras o difíciles de expulsar. Los criterios son: emisión de menos de tres deposiciones por semana, intervalo de tres o más días entre dos deposiciones seguidas o eliminación diaria de heces < 35gr. Puede ser debido a:
1.7.1. Enlentecimiento del tránsito en el colon: una causa es la estenosis u obstrucción de la luz por un obstáculo mecánico (ej. neoplasia). Otra posibilidad son los trastornos de la motilidad del colon, de origen miopático (ej. esclerodermia), neuropático (ej. fármacos) o extradigestivo (dieta pobre en fibras, hipotiroidismo, etc.).
1.7.2. Defecto rectal para la evacuación: puede deberse a un obstáculo mecánico (cáncer) o a una lesión que produzca dolor al defecar e incite a la persona a retrasar ese momento (fisura anal o hemorroides). Es muy frecuente que se deba a un trastorno del reflejo de la defecación por lesión del nervio responsable de la misma.
Consecuencias. Pueden presentarse hernias inguinales o umbilicales (por excesivo esfuerzo al defecar), distensión de los nervios pudendos (mismo motivo), o lesiones del canal anal producidas por heces duras. Constituye un factor de riesgo para el cáncer de colon al permanecer mucho tiempo la mucosa en contacto con agentes cancerígenos presentes en las heces.
Interrupción total del tránsito intestinal que suele tener lugar de forma aguda. Los conceptos de íleo y obstrucción intestinal suelen emplearse como sinónimos, aunque este último se reserva para cuando la interrupción es debida a un obstáculo que ocluya la luz intestinal.
Tipos:
El tubo digestivo secreta al día 7 lt. de líquido, bien desde la pared (estómago o intestino delgado) o desde las glándulas (salivares, páncreas y bilis). La mucosa del estómago segrega