Trastornos de la función gastrointestinal: fisiopatología, digestión y absorción

Documento sobre Trastornos de la Función Gastrointestinal. El Pdf, de nivel universitario y de la materia Biología, explora la fisiopatología de los trastornos gastrointestinales, incluyendo motilidad, digestión y absorción, con un enfoque detallado en causas y consecuencias de alteraciones como disfagia, reflujo y síndromes de malabsorción.

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MÓDULO 8.- TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN
GASTROINTESTINAL.
1. FISIOPATOLOGÍA DE LA MOTILIDAD.
Se denomina motilidad digestiva al conjunto de fenómenos contráctiles y reguladores que
mezclan y hacen progresar el contenido del tubo digestivo. Las alteraciones de la motilidad
pueden clasificarse en:
• Mecánicas: pueden verse macroscópicamente. Se clasifican en
o intraluminales (el obstáculo está en la luz de la víscera, ej.: un cuerpo extraño),
o intramurales (se encuentran en la pared del tubo digestivo, ej.: un tumor) y
o extrínsecas (el tubo digestivo es comprimido por estructuras externas, ej.: una masa
mediastínica).
Funcionales: no son visibles macroscópicamente pues se corresponden con alteraciones de
la contracción y/o relajación del músculo del tubo digestivo.
Causas:
a) problemas intrínsecos de la pared, de tipo
i miopático (como la esclerodermia: enfermedad autoinmune en la que las fibras
musculares son sustituidas por tejido conectivo)
ii neuropático (secundarias a lesiones de la inervación del tubo, como lo neuropatía
diabética);
b) problemas extrínsecos, de causas reflejas (ej.: parálisis intestinal desencadenada por un
reflejo tras una irritación peritoneal);
c) alteraciones del medio interno (hiper o hipotiroidismo, hipopotasemia, etc.).
Consecuencias. Las alteraciones citadas pueden provocar:
Progresión lenta y/o detención del tránsito: debido a alteraciones mecánicas
(obstrucciones) o funcionales (por disminución de las contracciones propulsivas
peristálticas). Se manifiestan en diferentes partes: esófago (disfagia), estómago
(estenosis pilórica), intestino (estreñimiento, estenosis, íleo, etc.).
Aceleración del tránsito: el vaciamiento rápido del estómago puede tener origen en
intervenciones quirúrgicas (ej.: vagotomía, piloroplastia), ocasionando el síndrome de
dumping: vaciamiento rápido. El vaciamiento rápido del intestino es la diarrea.
Movimiento retrógrado del contenido. Se invierte el tránsito por lo que el contenido
regresa a una porción anterior del tubo digestivo (ej.: vómitos, reflujo
gastroesofágico). Las alteraciones de la motilidad darán lugar a los siguientes
síntomas y síndromes.
1.1.Disfagia.
Es la imposibilidad para deglutir, o sea, para transportar el bolo desde la boca hasta el
estómago. Esto va a originar diversos trastornos, como la incapacidad para iniciar la
deglución o la sensación de que el material deglutido se ha detenido en el esófago. Existen
dos tipos de disfagia:
Orofaríngea. Debida a un trastorno de la motilidad que impide el impulso del bolo
hacia la hipofaringe (por problemas neurológicos en el centro bulbar o en los pares
craneales, lesiones dolorosas en la boca) o a una estenosis u obstrucción de la cavidad
bucal o faríngea (ej.: tumores).
Esofágica. Puede ser debida a una estenosis u obstrucción de la luz del esófago
(intraluminal, intramural o extrínseca), o a un trastorno de la motilidad esofágica de
tipo miopático (alterando la capacidad contráctil del esófago, ej.: dermatomiositis) o
neuropático (ej.: una acalasia: enfermedad de origen desconocido causada por una
degeneración nerviosa y en la que hay ausencia de peristaltismo y un fallo en la
relajación del esfínter esofágico inferior, con lo cual se retiene el material deglutido) o
un espasmo esofágico difuso).
Consecuencias. Si es prolongada dará lugar a desnutrición y deshidratación. También puede
producirse una aspiración introduciéndose contenido alimenticio en el pulmón. Asimismo,
puede provocar dolor centro-torácico.
1.2. Reflujo gastroesofágico.
Es el paso del contenido desde el estómago hasta el esófago debido a una alteración funcional
de los mecanismos antirreflujo. El origen suele estar en una lesión de las estructuras
anatómicas, como la hernia de hiato, o una hipotonía del esfínter esofágico inferior.
Consecuencias: Dolor y pirosis (ardor), esofagitis (inflamación en la zona expuesta al
reflujo), esófago de Barret (metaplasia por alteraciones del epitelio que dan lugar a úlceras y
neoplasias), regurgitación, tos y broncoespasmo (por aspiración de material gástrico a las vías
aéreas o por vía refleja).
1.3 Vómito.
Expulsión brusca por la boca de contenido gástrico o intestinal precedida a veces de náuseas
(sensación de malestar) y arcadas (vómitos frustrados). Se produce por un aumento de la
presión intraabdominal por contracciones de los músculos del abdomen y del diafragma, de
los primeros tramos del intestino delgado y, a veces, contracciones antiperistálticas del
esófago. Son desencadenadas por impulsos que tienen su origen en el centro de vómito
(bulbo cerebral). A su vez, dicho centro puede estimularse por impulsos nerviosos que
provienen de:
Tubo digestivo, peritoneo, vías biliares y otras vísceras. Los impulsos surgen por
distensiones (ej.: una obstrucción), reacción a ciertos productos (gastroenteritis), etc.
Compresión mecánica del centro del vómito (ej.: hipertensión intracraneal); o por
estímulos, bien en la corteza cerebral (estímulos psíquicos) o en el sistema vestibular.
Zona “gatillo”: ubicada en el ventrículo, está formada por quimiorreceptores
sensibles a estímulos (antineoplásicos, morfina, toxinas, cetoacidosis diabética, etc.).
Consecuencias. Aunque el vómito cumple una función protectora del organismo (eliminar
agentes infecciosos o tóxicos) también puede tener consecuencias patológicas: alteraciones
hidroelectrolíticas (deshidratación) y del equilibrio acido-básico (alcalosis metabólica),

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MÓDULO 8. TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN GASTROINTESTINAL

Fisiopatología de la Motilidad

Se denomina motilidad digestiva al conjunto de fenómenos contráctiles y reguladores que mezclan y hacen progresar el contenido del tubo digestivo. Las alteraciones de la motilidad pueden clasificarse en:

  • Mecánicas: pueden verse macroscópicamente. Se clasifican en
    • intraluminales (el obstáculo está en la luz de la víscera, ej .: un cuerpo extraño),
    • intramurales (se encuentran en la pared del tubo digestivo, ej .: un tumor) y
    • extrínsecas (el tubo digestivo es comprimido por estructuras externas, ej .: una masa mediastínica).
  • Funcionales: no son visibles macroscópicamente pues se corresponden con alteraciones de la contracción y/o relajación del músculo del tubo digestivo.

Causas de Alteraciones de la Motilidad

Causas:

  1. problemas intrínsecos de la pared, de tipo
    1. miopático (como la esclerodermia: enfermedad autoinmune en la que las fibras musculares son sustituidas por tejido conectivo)
    2. neuropático (secundarias a lesiones de la inervación del tubo, como lo neuropatía diabética);
  2. problemas extrínsecos, de causas reflejas (ej .: parálisis intestinal desencadenada por un reflejo tras una irritación peritoneal);
  3. alteraciones del medio interno (hiper o hipotiroidismo, hipopotasemia, etc.).

Consecuencias de las Alteraciones de la Motilidad

Consecuencias. Las alteraciones citadas pueden provocar:

  • Progresión lenta y/o detención del tránsito: debido a alteraciones mecánicas (obstrucciones) o funcionales (por disminución de las contracciones propulsivas peristálticas). Se manifiestan en diferentes partes: esófago (disfagia), estómago (estenosis pilórica), intestino (estreñimiento, estenosis, íleo, etc.).
  • Aceleración del tránsito: el vaciamiento rápido del estómago puede tener origen en intervenciones quirúrgicas (ej .: vagotomía, piloroplastia), ocasionando el síndrome de dumping: vaciamiento rápido. El vaciamiento rápido del intestino es la diarrea.
  • Movimiento retrógrado del contenido. Se invierte el tránsito por lo que el contenido regresa a una porción anterior del tubo digestivo (ej .: vómitos, reflujo gastroesofágico). Las alteraciones de la motilidad darán lugar a los siguientes síntomas y síndromes.

Disfagia

Es la imposibilidad para deglutir, o sea, para transportar el bolo desde la boca hasta el estómago. Esto va a originar diversos trastornos, como la incapacidad para iniciar la deglución o la sensación de que el material deglutido se ha detenido en el esófago. Existen dos tipos de disfagia:· Orofaríngea. Debida a un trastorno de la motilidad que impide el impulso del bolo hacia la hipofaringe (por problemas neurológicos en el centro bulbar o en los pares craneales, lesiones dolorosas en la boca) o a una estenosis u obstrucción de la cavidad bucal o faríngea (ej .: tumores).

  • Esofágica. Puede ser debida a una estenosis u obstrucción de la luz del esófago (intraluminal, intramural o extrínseca), o a un trastorno de la motilidad esofágica de tipo miopático (alterando la capacidad contráctil del esófago, ej .: dermatomiositis) o neuropático (ej .: una acalasia: enfermedad de origen desconocido causada por una degeneración nerviosa y en la que hay ausencia de peristaltismo y un fallo en la relajación del esfínter esofágico inferior, con lo cual se retiene el material deglutido) o un espasmo esofágico difuso).

Consecuencias de la Disfagia

Consecuencias. Si es prolongada dará lugar a desnutrición y deshidratación. También puede producirse una aspiración introduciéndose contenido alimenticio en el pulmón. Asimismo, puede provocar dolor centro-torácico.

Reflujo Gastroesofágico

Es el paso del contenido desde el estómago hasta el esófago debido a una alteración funcional de los mecanismos antirreflujo. El origen suele estar en una lesión de las estructuras anatómicas, como la hernia de hiato, o una hipotonía del esfínter esofágico inferior.

Consecuencias del Reflujo Gastroesofágico

Consecuencias: Dolor y pirosis (ardor), esofagitis (inflamación en la zona expuesta al reflujo), esófago de Barret (metaplasia por alteraciones del epitelio que dan lugar a úlceras y neoplasias), regurgitación, tos y broncoespasmo (por aspiración de material gástrico a las vías aéreas o por vía refleja).

Vómito

Expulsión brusca por la boca de contenido gástrico o intestinal precedida a veces de náuseas (sensación de malestar) y arcadas (vómitos frustrados). Se produce por un aumento de la presión intraabdominal por contracciones de los músculos del abdomen y del diafragma, de los primeros tramos del intestino delgado y, a veces, contracciones antiperistálticas del esófago. Son desencadenadas por impulsos que tienen su origen en el centro de vómito (bulbo cerebral). A su vez, dicho centro puede estimularse por impulsos nerviosos que provienen de:

  • Tubo digestivo, peritoneo, vías biliares y otras vísceras. Los impulsos surgen por distensiones (ej .: una obstrucción), reacción a ciertos productos (gastroenteritis), etc.
  • Compresión mecánica del centro del vómito (ej .: hipertensión intracraneal); o por estímulos, bien en la corteza cerebral (estímulos psíquicos) o en el sistema vestibular.
  • Zona "gatillo": ubicada en el 4º ventrículo, está formada por quimiorreceptores sensibles a estímulos (antineoplásicos, morfina, toxinas, cetoacidosis diabética, etc.).

Consecuencias del Vómito

Consecuencias. Aunque el vómito cumple una función protectora del organismo (eliminar agentes infecciosos o tóxicos) también puede tener consecuencias patológicas: alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación) y del equilibrio acido-básico (alcalosis metabólica),neumonía por aspiración, síndrome de Mallory-Weiss (desgarros de la mucosa de la unión esofagogástrica por el esfuerzo), etc.

Regurgitación

Es la expulsión por la boca del contenido retenido en el esófago. Se diferencia del vómito en que se desarrolla sin náuseas, el material regurgitado no está digerido y no contiene ácido clorhídrico ni bilis. La retención suele ser debida a obstáculos mecánicos o funcionales y, en algunos casos, a divertículos esofágicos.

Consecuencias de la Regurgitación

Consecuencia: eliminación de los alimentos ingeridos, a veces en descomposición, mezclados con moco de las glándulas mucosas del esófago. También puede producirse aspiración del contenido hacia las vías aéreas.

Retraso del Vaciamiento Gástrico

Puede ser provocado por:

  1. obstrucción pilórica, o dificultad de paso del contenido desde el estómago hasta el duodeno por disminución del calibre de la región pilórica (causada a su vez por hipertrofia congénita del píloro, tumores o úlceras);
  2. trastorno de la motilidad gástrica o gastroparesia, que da lugar a una dilatación aguda del estómago pudiendo tener como origen una disfunción miopática (ej .: esclerodermia) o neuropática (ej .: tras una vagotomía), lo que da lugar a una alteración de la contracción.

Fases y Consecuencias del Retraso del Vaciamiento Gástrico

Consecuencias. Se presentan en dos fases sucesivas:

  • Fase de lucha o compensada: en la que aumenta el peristaltismo gástrico para tratar de vencer el obstáculo, consiguiendo a veces que la víscera se vacíe. Se manifiesta con dolor cólico, visibles ondulaciones del abdomen y aumento de la secreción.
  • Fase de atonía: la musculatura gástrica termina agotándose y se produce retención de alimentos y secreciones digestivas, que se descomponen y originan dolor abdominal y vómitos de retención, tardíos, copiosos, malolientes y que alivian al paciente.

Aceleración del Vaciamiento Gástrico (Síndrome de Dumping)

Produce que una gran cantidad de contenido gástrico sea vertido directamente en el intestino delgado originando una respuesta metabólica y sistémica. Suele estar causado por recesión quirúrgica (destrucción del esfínter pilórico) que motivará la rapidez del vaciado. El vaciamiento puede ser precoz, ocurre una vez ingerido el alimento, o tardío, sucede horas después de una comida (especialmente rica en carbohidratos), dando lugar a un hiperinsulinismo, que es la respuesta a la hiperglucemia provocada por el acceso brusco de glucosa al intestino.

Estreñimiento

Es el retraso en la emisión de heces, siendo estas escasas, duras o difíciles de expulsar. Los criterios son: emisión de menos de tres deposiciones por semana, intervalo de tres o más días entre dos deposiciones seguidas o eliminación diaria de heces < 35gr. Puede ser debido a:

Causas del Estreñimiento

1.7.1. Enlentecimiento del tránsito en el colon: una causa es la estenosis u obstrucción de la luz por un obstáculo mecánico (ej. neoplasia). Otra posibilidad son los trastornos de la motilidad del colon, de origen miopático (ej. esclerodermia), neuropático (ej. fármacos) o extradigestivo (dieta pobre en fibras, hipotiroidismo, etc.).

1.7.2. Defecto rectal para la evacuación: puede deberse a un obstáculo mecánico (cáncer) o a una lesión que produzca dolor al defecar e incite a la persona a retrasar ese momento (fisura anal o hemorroides). Es muy frecuente que se deba a un trastorno del reflejo de la defecación por lesión del nervio responsable de la misma.

Consecuencias del Estreñimiento

Consecuencias. Pueden presentarse hernias inguinales o umbilicales (por excesivo esfuerzo al defecar), distensión de los nervios pudendos (mismo motivo), o lesiones del canal anal producidas por heces duras. Constituye un factor de riesgo para el cáncer de colon al permanecer mucho tiempo la mucosa en contacto con agentes cancerígenos presentes en las heces.

Íleo

Interrupción total del tránsito intestinal que suele tener lugar de forma aguda. Los conceptos de íleo y obstrucción intestinal suelen emplearse como sinónimos, aunque este último se reserva para cuando la interrupción es debida a un obstáculo que ocluya la luz intestinal.

Tipos de Íleo

Tipos:

  • Íleo mecánico simple. El tránsito se interrumpe por obstrucción del intestino a nivel: intraluminal (fecaloma), intramural (tumor) o extrínseca (bridas o adherencias de las dos hojas del peritoneo). La repercusión por debajo de la obstrucción consistirá en la falta de la emisión de heces y gases por el recto; y por encima de la obstrucción provocará distensión abdominal, hiperperistaltismo de lucha, dolor abdominal, y vómitos. También tendrá consecuencias a nivel sistémico, con depleción de agua y sodio, infecciones, acidosis, etc.
  • Íleo mecánico con estrangulación. Además de ocluirse la luz también se interrumpe la circulación sanguínea del segmento intestinal, lo que produce necrosis isquémica e inflamación del peritoneo que lo envuelve. La modalidad más habitual es la hernia estrangulada (ej. hernia inguinal). Otras variedades menos frecuentes son el vólvulo (torción) y la invaginación (introducción y avance de un asa intestinal en la siguiente). Se manifiesta por inflamación y necrosis, dolor abdominal, vómitos y repercusiones sistémicas importantes.
  • Íleo paralítico. El tránsito se detiene por pérdida de la actividad peristáltica propulsora. Suele producirse por una infección peritoneal que paraliza la musculatura intestinal. Se manifiesta por distensión abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos y dolor.

Fisiopatología de la Secreción

El tubo digestivo secreta al día 7 lt. de líquido, bien desde la pared (estómago o intestino delgado) o desde las glándulas (salivares, páncreas y bilis). La mucosa del estómago segrega

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