Anatomía Patológica en las Intoxicaciones y Autopsia Forense

ANATOMIA PATOLÓGICA

Tox. 30

TEMA 30º: ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LAS INTOXICACIONES.

CUADROS PATOLÓGICOS SISTEMATIZADOS POR ÓRGANOS Y SISTEMAS. AUTOPSIA EN LOS DISTINTOS TIPOS DE MUERTE POR TÓXICOS.

ANATOMÍA PATOLÓGICA EN LAS INTOXICACIONES.

Las manifestaciones anatomopatológicas de las intoxicaciones pueden agruparse en dos grandes apartados:

1. Lesiones a nivel de la puerta de entrada del tóxico, por acción local.
2. Lesiones sistémicas después de la absorción del tóxico, por acción general.

Lesiones por acción local.

Se producen cuando se trata de un tóxico cáustico o irritante y dependerán de la vía de acceso de aquellos al organismo. Los tóxicos cáusticos e irritantes suelen penetrar por vía digestiva o respiratoria. Su característica de ser cáusticos o irritantes quedará reflejada por lesiones más o menos definitorias a lo largo del tubo digestivo o de la vía aérea.

A. Tóxicos causticos

Un tóxico cáustico es una sustancia intensamente destructora de los tejidos, siempre que se produce el contacto directo con ellos. El efecto corrosivo ocurre con independencia de cualquier repuesta hística. Ello contrasta con la acción irritativa que depende, de la respuesta inflamatoria del tejido afectado. En soluciones poco concentradas las sustancias corrosivas actúan como simple irritante.

En el grupo de los agentes cáusticos sobresalen los ácidos minerales, álcalis y agentes cáusticos orgánicos. La vía de acceso más frecuente es la digestiva.

Las lesiones cáusticas afectan a cavidad bucal, esófago y estómago. Las mucosas experimentan necrosis que se acompaña de un incremento de la secreción mucosa de las glándulas, que permanecen intactas.

El aspecto de la mucosa puede indicar la identidad del cáustico aplicado, así, las lesiones producidas por ácido sulfúrico son negras y de aspecto carbonizado, y las debidas al ácido nítrico tienen una coloración amarillenta. Las escaras ocasionadas por los ácidos presentan, un aspecto seco que contrasta con las producidas por álcalis, que suelen ser blandas, de aspecto gelatinoso y de coloración gris blanquecina. Con 1ANATOMIA PATOLOGICA Tox. 30 el paso del tiempo, los efectos autolíticos de las enzimas digestivas y la aparición de fenómenos infecciosos sobreañadidos atenúan estas diferencias iniciales.

Los ácidos causan lesiones gástricas, mientras que los álcalis actúan preferentemente a nivel esofágico.

Un cierto grado de causticación de la mucosa gastroesofágica puede verse tras la ingestión de sales cianuradas.

Es frecuente la producción de una aspiración del producto cáustico o su regurgitación con salida al exterior. En el primer caso, la mucosa respiratoria y, en el segundo, la piel que rodea la boca y fosas nasales acusarán el efecto cáustico en forma de necrosis e inflamación de la mucosa y quemadura química cutánea.

Los agentes cáusticos pueden ser arrojados sobre el rostro, produciendo quemaduras en la piel de la cara y ojos.

B. Tóxicos irritantes.

Por su preferente naturaleza gaseosa, ejercen su efecto deletéreo en la vía respiratoria. No poseen acción sistémica y producen su efecto en zonas húmedas y con epitelio delicado. La respuesta hística a cualquier gas irritante es cualitativamente similar.

Una exposición masiva a estos tóxicos puede producir necrosis del epitelio con ulceración, la concentración del irritante es rara vez de tal magnitud como para producir este tipo de lesiones. Lo más habitual es que la respuesta sea en forma de hiperemia y edema, con ulterior hemorragia por diapédesis e infiltración leucocitaria.

Un cuadro anatomopatológico se puede apreciar en la mucosa digestiva cuando es ingerido un tóxico de naturaleza irritante.

La respuesta de la mucosa respiratoria no suele ser uniforme en toda su extensión, ya que hay unas zonas más afectadas que otras a lo largo de la vía aérea. Se reconocen tres grupos de irritantes:

• gases que afectan la nariz, ojos y faringe: amoníaco.
• gases que afectan la tráquea y grandes bronquios intrapulmonares: anhídrido sulfuroso y acroleína.
• gases que afectan el parénquima pulmonar: óxidos nitrosos y fosgeno.

La acción local puede causar la muerte inmediata, bien por colapso vasomotor agudo que la acción cáustica genera o bien por el grave compromiso de la función respiratoria a causa del intenso edema y hemorragia intraalveolares tras la exposición a un gas irritante, y más tardiamente, la reacción fibroplástica intersticial e intraalveolar. 2ANATOMIA PATOLÓGICA Tox. 30

Lesiones por acción general

Hay que referirse a dos grupos de lesiones:

1. Aquellas que se derivan de la situación de anoxia o del estado de shock generados por la intoxicación, lesiones, por tanto, indirectas.
2. Lesiones por acción directa del tóxico a nivel de diversos órganos y tejidos, que ponen de manifiesto la vulnerabilidad de determinados órganos a un tóxico o grupo de tóxicos concretados.

Hay que resaltar el carácter inespecífico tanto de las lesiones indirectas como de las directas, y que rara vez el estudio anatomopatológico, macro y microscópico, va a posibilitar el diagnóstico de muerte por intoxicación y mucho menos el tóxico implicado.

A. Lesiones por acción tóxica indirecta.

Son consecuencia de la anoxia o shock, resultantes de la intoxicación.

Las principales lesiones indirectas son la congestion visceral, el edema histico (cerebral y pulmonar), las hemorragias petequiales y la gran fluidez de la sangre.

Se trata, de hallazgos muy comunes que se encuentran en diversos tipos de muerte violenta e incluso en muertes naturales, por lo que carecen de relevancia diagnóstica.

B. Lesiones por acción tóxica directa.

La multiplicidad de órganos y tejidos que pueden resultar afectados por la acción tóxica, hacen imposible una descripción completa de las lesiones tóxicas directas. Se limitará esta exposición al estudio de las alteraciones anatomopatológicas básicas de los órganos y tejidos.

1. Hígado.

Es un órgano fundamental para el metabolismo de numerosas sustancias tóxicas. Las lesiones hepáticas, son analizadas adecuadamente mediante técnicas histopatológicas. La esteatosis, la necrosis o la fibrosis pueden ser reconocidas con facilidad macroscópicamente.

Inicialmente el daño hepático se manifiesta por alteraciones del metabolismo hídrico: tumefacción turbia y degeneración vacuolar e hidrópica. Posteriormente aparece la degeneración grasa o esteatosis. Tanto ésta como aquéllas son lesiones reversibles. Si la agresión persiste, la alteración apreciada es la necrosis celular.

Desde el punto de vista anatomopatológico no sólo es interesante precisar la naturaleza del daño, sino también su distribución en el lobulillo hepático. La necrosis por agresión tóxica suele ser centrolobulillar.

Tras la agresión tóxica, la estructura hepática puede recuperarse completamente, o la necrosis encontrarse abocada, en un plazo más o menos largo, a una cirrosis. 3ANATOMIA PATOLOGICA Tox. 30

2. Riñón.

La respuesta renal a las intoxicaciones es similar a la hepática. El riñón se lesiona con gran frecuencia.

La afectación glomerular es infrecuente en las intoxicaciones. Mucho más susceptible es el túbulo contorneado proximal que presenta degeneraciones hidrópica y grasa, inclusiones nucleares o citoplasmáticas y especialmente necrosis. Si la necrosis es grave, aparece una respuesta inflamatoria en el intersticio. Es clásica la afectación del túbulo proximal en las intoxicaciones por metales pesados e hidrocarburos halogenados, que son también hepatotóxicos. Esta porción del túbulo renal puede lesionarse como consecuencia del shock hipovolémico generado por una intoxicación que curse con intensa diarrea y vómitos.

La afectación de la nefrona distal suele revestir la forma de depósitos cristalinos intraluminales. La lesión va acompañada frecuentemente de una respuesta intersticial inflamatoria o de necrosis papilar.

3. Sistema nervioso.

Las neuronas son muy vulnerables tanto a la acción tóxica directa como a la deprivación de los elementos fundamentales (oxígeno y glucosa). Histológicamente, las neuronas lesionadas aparecen arrugadas, teñidas por la eosina, carentes de los gránulos de nissl y con el núcleo picnótico. Satelitosis e indicios de neuronofagia por parte de las células gliales confirman la degeneración.

La lesión axónica es una neuropatía. La degeneración axónica va seguida de desmielinización secundaria y cromatólisis de la neurona de origen. Las axonopatías se clasifican de acuerdo a la localización de la lesión en el sistema nervioso y a la localización en el propio axón. En toxicología las axonopatías más frecuentes son las distales, sobre todo central-periféricas.

Las mielinopatías primarias son menos frecuentes que las axonopatías. La lesión más fácil de identificar histológicamente es la mielinopatía vacuolar. La desmielinización segmentaria es otra forma de mielinopatía que puede observarse en los nervios periféricos.

Las alteraciones tóxicas de las células gliales son poco frecuentes. La respuesta de estas células (gliosis, satelitosis y lipófagos) se asocia a lesiones neuronales o mielínicas previas.

Con respecto a las lesiones de las estructuras vasculares, las vasculopatías son importantes. Los principales efectos del daño endotelial son la hemorragia y el edema.

4. Sangre.

Hay tóxicos que producen efectos nocivos sobre los elementos formes de la sangre. Así, el monóxido de carbono, al unirse a la hemoglobina, puede crear una situación incompatible con la vida. Además de las lesiones derivadas de la anoxia, la sangre y las vísceras adquieren una coloración roja acarminada.

La hemoglobina es alterada tambien por tóxicos metahemoglobinizantes y la sangre y los 4ANATOMIA PATOLÓGICA Tox. 30 tejidos adquieren una coloración parda.

El punteado basófilo de los eritrocitos en la intoxicación por el plomo es otro hallazgo hematológico.

Por último cabe señalar la aplasia medular, ligada a intoxicaciones bencénicas.

5. Pulmón.

El pulmón suele ser asiente de lesiones irritativas e indirectas por acción general. También puede ser el órgano diana de las intoxicaciones originadas por el paraquat; en el que la acción tóxica de este herbicida sobre el pulmón es independiente de la vía de penetración. Tras la fase inicial congestiva-exudativa, sobreviene la proliferativa con intensa fibrosis intersticial e intraalveolar.

6. Sistema cardiovascular.

En el corazón se puede apreciar degeneración grasa o focos de necrosis. Macroscópicamente se observan dos hallazgos anatomopatológicos llamativos:

• dilatación cardíaca.
• hemorragias subendocárdicas.

Las lesiones vasculares son infrecuentes, excepto las derivadas de las inyecciones, cuyos estigmas en los drogodependientes constituyen un hallazgo muy valioso desde el punto de vista medico-legal. Los efectos tóxicos sistémicos se circunscriben a las arterias musculares de menor calibre y a las arteriolas, encontrando alteraciones histopatológicas, tales como degeneraciones fibrinoide y hialina, proliferación fibromuscular e infiltración leucocitaria.

CUADROS PATOLÓGICOS SISTEMATIZADOS POR ÓRGANOS Y SISTEMAS.

Hay pocos tóxicos que produzcan lesiones específicas. Por tanto, se comprende que los exámenes morfológicos no tendrán el valor que cabría esperar en orden a establecer un diagnóstico certero. A pesar de ello por esta vía se pueden obtener datos de incuestionable valor, y no pocas veces orientan el diagnóstico, incluso hay ocasiones en que lo resuelven de pleno, de ahí que el médico-forense deba conocer las principales lesiones causadas por tóxicos.

1. Lesiones cutáneas.

Pueden tener orígenes diversos: por acción del tóxico en forma directa y aguda sobre la piel. por acción directa, pero crónica. Lesiones secundarias a la introducción del tóxico por otras vías.

Las lesiones directas agudas son las debidas a los causticos o quemaduras químicas y por venenos biológicos.

Los ácidos actúan como deshidratantes enérgicos y por coagulación de las albúminas con 5