Cuidados en enfermedades infecciosas: hepatitis, tuberculosis, VIH y SARS-CoV-2

Hepatitis Virales

1 .- Hepatitis virales, se denomina hepatitis viral a la lesión hepatocelular (caracterizada por necrosis e inflamación) que se produce en el hígado como consecuencia de una infección viral. Los virus que las provocan son virus hepatotropos (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE y VHG), existen otros virus no hepatotropos, que no sólo producen hepatitis, como: Citomegalovirus, virus herpes o virus Epstein-Barr.

Hepatitis VHA

· Hepatitis VHA, es la hepatitis viral más frecuente, por ser endémica en muchos países, producida por un virus icosaédrico y sin envoltura, que pertenece al género Hepatovirus, dentro de la familia de los Picornavirus. Su genoma está formado por una única cadena ARN lineal, de polaridad positiva, resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis. La hepatitis por VHA se transmite por vía oral-fecal, no por vía perinatal. Curso clínico:

• Periodo de incubación, desde la exposición al desarrollo de la infección, es de 15 a 50 días, con una media de 28 días.
• Periodo prodrómico, fase sintomática de la enfermedad, entre 10-15 días, se caracteriza por síntomas inespecíficos. Durante este periodo se produce la eliminación del virus por las heces con alto riesgo de transmisión.
• Periodo ictérico, es la última fase de la enfermedad, el periodo de transmisión suele ir desde 3 semanas antes de la aparición de la ictericia hasta 1 semana después de su resolución. En niños de más de 6 años y en adultos, la infección suele cursar con clínica, además de ictericia en un 70% de los casos, que puede prolongarse 2-3 meses, pudiendo acompañarse de orina colúrica y heces acólicas. El cuadro clínico oscila desde la forma leve, que dura 1-2 semanas, hasta una forma grave e incapacitante con una duración de varios meses.

El diagnóstico se realiza mediante la detección serológica, en la infección aguda por VHA se detectan anticuerpos lgM frente a VHA, y en infección pasada por VHA se detectan anticuerpos IgG frente al VHA (dando inmunidad permanente al indiv impidiendo la reinfección), la hepatitis VHA nunca cronifica. El tratamiento es sintomático, se recomienda reposo durante la fase aguda, evitando el consumo de alcohol y cualquier sustancia hepatotóxica.

Prevención de Hepatitis VHA

La prevención se basa en una buena educación sanitaria, control de los alimentos, potabilización del agua y eliminación higiénica de las aguas residuales. Para prevenir el contagio se debe evitar beber agua del grifo, el uso de cubitos de hielo y lavado de fruta y verdura con agua corriente en países en los que no haya una correcta potabilización. Se debe realizar un exhaustivo lavado de manos al cocinar los alimentos y antes de servirlos. En caso de manipulación de heces de otrapersona (uso de pañales) se debe favorecer el uso de guantes, realizando un lavado minucioso de manos antes y después de cada cambio de pañal. Vacunación, mediante:

• Inmunoprofilaxis activa mediante vacunas con virus inactivados (se puede administrar en gestantes), esta no es suficiente en contactos recientes con VHA, se recomienda la vacunación en personas que viajan a países endémicos, con procesos hepáticos crónicos, hepatitis B o C, hemofílicos con tratamiento con hemoderivados, candidatos a trasplante de órganos, profesionales, familiares o cuidadores con contacto directo con indiv con VHA, homosexuales promiscuos, usuarios a drogas por vía parenteral, sujetos con riesgo ocupacional que pueden estar implicados en situaciones de catástrofes, manipuladores de alimentos y personal de guarderías, no presenta contraindicaciones ni interferencias con otras vacunas).
• Inmunoprofilaxis pasiva mediante inmunoglobulinas, como profilaxis post-exposición (dos primeras semanas tras el contacto) y profilaxis pre-exposición (si el contacto va a ser temprano, administrada conjuntamente con la vacuna).

Hepatitis VHB

· Hepatitis VHB, provocada por un virus ADN perteneciente a la familia de los Hepadnavirus, están descritos 10 genotipos (A-J) con una distribución geográfica característica, siendo los más frecuentes en España el D y A. El reservorio del VHB es humano, la fuente de infección la constituye indiv con infección crónica, se transmite fundamentalmente por vía parenteral, sexual y vertical (de madre a hijo, incluyendo la vía transplacentaria y el canal del parto). La infección por VHB se puede adquirir por:

• Inoculación (intravenosa, intramuscular, subcutánea, intradérmica) o contacto de mucosas integras o no y piel lesionada con fluidos, tejidos y órganos que contengan el VHB, o con objetos contaminados por ellos. El virus se mantiene estable durante unos 7 días en superficies materiales.
• Vía perinatal, por microtransfusiones materno-fetales o bien por inoculación, contacto o ingestión de secreciones de una madre infectada en el canal del parto. Los principales factores de riesgo para el contagio de la enfermedad en los países desarrollados son UDVP, personal sanitario, vida sexual promiscua y personas que conviven con indiv con hepatitis crónica por VHB. El principal factor de riesgo para el contagio de la enfermedad en los países en vías de desarrollo es el contacto sexual.

Curso Clínico de Hepatitis VHB

Curso clínico:

• Periodo de incubación, desde la exposición al desarrollo de la enfermedad, oscila entre 1-6 meses (promedio 2-5 meses).
• Periodo prodrómico, el cuadro clínico, cuando se presenta, tiene un comienzo insidioso con fiebre, malestar general, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria, ictericia y elevación analítica de las transaminasas (por encima de 500 U/l).
• Periodo ictérico, la fase ictérica de la enfermedad aguda se prolonga durante 4-6 semanas, aunque la normalización de la analítica puede durar hasta 4 meses.

En la hepatitis B la edad, en el momento de adquirir la infección, es el factor más importante que condiciona la evolución hacia la cronicidad, se convierte en crónica en un 90% de los casos cuando la infección se adquiere cerca del nacimiento (cuando aún el sistema inmunitario es muy "joven" e incapaz de eliminar el virus), en un 30% cuando se produce en la edad infantil, y en un 5% de los casos si es en la edad adulta. La respuesta inmunológica de la persona infectada por el VHB juega un papel muy importante para hacer frente a la infección y para intentar reducir (controlar) los niveles de viremia (niveles en sangre de ADN del VHB (ADN-VHB), que son en definitiva los que favorecerán una mayor o menor progresión de la enfermedad hepática. Se denomina hepatitis crónica por VHB cuando la presencia del virus es superior a 6 meses (la infección crónica suele ser asintomática; los pacientes con infección crónica subclínica, con niveles normales de transaminasas y hallazgos en la biopsia hepática de normalidad o cercanos a la normalidad se denominan portadores sanos de VHB). El diagnóstico de la hepatitis por VHB se realiza mediante la determinación en suero de diferentes marcadores que indican distintas fases de la enfermedad:

• AgHBs, antígeno de superficie o antígeno Australia, es sintetizado por el citoplasma del hepatocito infectado, siendo un marcador muy precoz frente a la infección de la hepatitis B, pudiéndose detectar en el periodo de incubación, en la fase aguda y en el estadio crónico. Si la evolución es aguda, el AgHBs desaparecerá a los 3-6 meses de la enfermedad, sí el marcador se mantiene a los seis meses tras la infección, hablaremos de hepatitis B crónica.
• Anticuerpos anti-HBS (AcHBs), es el último marcador en aparecer siendo detectable en personas vacunadas y con infección curada, en indiv vacunadas será el único marcador positivo, considerando que tiene una buena respuesta (defensa eficaz frente al virus) si los anticuerpos superan > 10 mUl/ml. En personas que han pasado la infección, ya sea aguda o crónica, también encontraremos los anticuerpos de superficie positivos, además de otros marcadores.
• Anticuerpos anti-HBcore (anti-HBC), indican infección presente o pasada.
• Clase IgM (lgM-antiHBc), aparecen en la primera fase de la infección aguda y alcanzan el máximo nivel coincidiendo con la máxima expresión clínica de la enfermedad. Disminuyen y se hacen indetectables entre los 3-6 meses tras la exposición. Si existe una infección crónica pueden aumentar de forma intermitente, siendo indicativo de reactivación de la infección.
• Clase IgG (IgG-antiHBc), siempre que se haya estado en contacto con el antígeno HB va a ser detectable, indicando contacto crónico o pasado frente al virus, no implica replicación viral.
• Sistema e, AgHBe y anti-HBe.
• AgHBe es una proteína del virus de la hepatitis B, la presencia de este antígeno se relaciona con una alta actividad replicadora del virus y concentraciones elevadas de viremia, siendo por tanto estos pacientes altamente infecciosos. Es importante su determinación en todas las personas HbsAg+ para detectar si existe replicación activa o no.
• Anti-HBe, la aparición de estos anticuerpos indica buen control de la infección y una disminución progresiva de la infectividad.
• ADN-VHB, es un indicador de infección y replicación viral activa, siendo por tanto marcador de hepatitis activa (aguda o crónica).

Carga viral, cuantificación del virus, los límites de detección están entre < 12 y > 11.107 UI ADN/ml.

Fases de la Infección por VHB

Fases de la infección AgHBs lgM-anti-Hbc IgM-antiHbc Anti-HBS AgHBe Anti-HBe Vacunación frente VHB

Hepatitis aguda VHB

• /-

Hepat crónica VHB fase inactiva

Hepatitis crónica VHB fase activa

Hepatitis HVB curada

La hepatitis B en fase aguda no tiene indicación de tratamiento dado que la mayoría de ellas son autolimitadas, el tto en hepatitis B crónicas dependen del grado de daño hepático, de la carga viral del paciente y de la presencia de AgHBe (principal marcador de replicación viral). Los fármacos de primera elección son Tenofovir, Lamivudina, Entecavir, Telbivudina y Adefovir, y como tto alternativo Interferón alfaza pegilado.

Hepatitis VHC

· Hepatitis VHC, provocada por un virus RNA perteneciente al género Hepacivirus, dentro de la familia de los Flavivirus. La infección crónica por este virus es la primera causa de enfermedad hepática terminal y primera causa de trasplante hepático. La hepatitis C se transmite fundamentalmente por vía parenteral, a través de productos de punción contaminados con sangre infectada, siendo en el momento actual el más frecuente el uso de drogas por vía parenteral (UDVP). La transmisión sexual aunque posible es poco probable, el riesgo de transmisión vertical (madre-hijo) es bajo, siendo mayor el contagio en casos de infección concomitante por VHC/VIH, el VHC no se transmite a través de la leche materna. El curso clínico