Reabsorciones dentarias: fisiología, etiología y manifestaciones clínicas
Diapositivas de Ucam sobre reabsorciones dentarias: fisiología, etiología y manifestaciones clínicas. El Pdf explora esta patología dental, detallando las reabsorciones externas superficiales y cervicales, con información sobre sintomatología, características radiográficas y tratamientos.
Ver más14 páginas
Visualiza gratis el PDF completo
Regístrate para acceder al documento completo y transformarlo con la IA.
Vista previa
UCAM
Reabsorciones dentarias: concepto
La reabsorción radicular es una patología que se caracteriza por la pérdida de estructura dental sólida, debida a células clásticas que destruyen sin control los tejidos mineralizados.
Las reabsorciones se caracterizan por la presencia de defectos en el tejido duro dentario localizados típicamente en la zona de la raíz y de gravedad variable.
Estos procesos de reabsorción se deben en la mayoría de los casos a un estímulo inflamatorio crónico de origen endodóntico o periodontal.
Reabsorciones dentarias: fisiología
El hueso está sometido a un proceso de remodelación continuo por acción de los osteoclastos y los osteoblastos que no suele afectar a la sustancia dura dentaria.
Fisiológicamente, la superficie radicular interna y también la externa están protegidas contra los ataques de las células clásticas.
El cemento radicular situado en la parte exterior de la raíz está recubierto por una capa de precemento no mineralizado y la cara interna de la dentina radicular está protegida por la predentina y los odontoblastos.
Los factores intrínsecos presentes en la predentina y en el precemento representan otros mecanismos a los que se atribuye un efecto protector.
Reabsorciones dentarias: etiología
La lisis de los tejidos duros dentarios se produce por dos vías.
Una vez adheridas a la superficie de los tejidos duros, las células clásticas generan un microambiente con un pH situado entre 3,0 y 4,5. En este medio ácido se produce una disolución de los cristales de hidroxiapatita.
Posteriormente, la estructura orgánica empieza a disolverse por acción de enzimas (proteolíticas, colagenasas y proteinasas).
Si como resultado de la presencia de noxas (traumatismos, calor, estímulos químicos) los tejidos protectores sufren daños mecánicos o un proceso de mineralización, se crean las condiciones necesarias para que el área afectada pueda ser atacada y se inicie la reabsorción.
Para que una reabsorción se mantenga hace falta un estímulo persistente además del daño primario de la superficie radicular interna o externa.
Las reabsorciones evolucionan en dos fases:
- Lesión primaria de los tejidos protectores (precemento/predentina):
- Mecanica: traumatismo, traumatismo oclusal, movimientos ortodoncicos.
- Química: material de obturación, blanqueamiento.
- Térmica: traumatismo provocado por la preparación, confección de provisionales.
Estimulación del proceso patológico
2UCAM 2. Estimulación del proceso patológico a través de:
- Estímulo infeccioso (periodontal/endodontico).
- Presión (tratamiento ortodóncico, quiste, diente retenido).
En ambos casos, se produce inflamación crónica con formación de tejido de granulación. Para detener la reabsorción el factor estimulador debe ser eliminado.
Reabsorciones dentarias: clasificación
Tipos: Clasificación de Andreasen (1970)
Reabsorción radicular
Interna Externa
- Inflamatoria
- Superficial
- De sustitución
- Inflamatoria
- De sustitución
Tipos: Clasificación de Lindskog (2006)
- Reabsorción inducida por traumatismos
- Reabsorción inducida por infección
- Reabsorción hiperplásica invasiva
Reabsorción superficial
3UCAM A. Reabsorción superficial
- Reabsorción inducida por traumatismos - B. Reabsorción interna apical transitoria
C. Reabsorción por presión D. Reabsorción ortodóncica E. Reabsorción de sustitución
Las reabsorciones pueden ser el resultado de la presión ejercida por: Dientes no erupcionados o en erupción, neoplasias, fuerzas biomecánicas de ortodoncia, traumatismos mecánicos (lesiones por luxación y avulsión) y de los traumatismos quirúrgicos, térmicos o químicos (blanqueamiento).
En todas las reabsorciones dentales inducidas por traumatismos (no infecciosos) se ha producido algún daño en el complejo cemento/membrana periodontal que estimula la actividad clástica.
2. Reabsorción inducida por infección
A. Reabsorción interna inflamatoria (infecciosa)
- B. Radicular externa inflamatoria
C. Interna-externa comunicante
La respuesta del aparato dentoalveolar a la infección se caracteriza por una inflamación que puede dar lugar a la reabsorción del diente. Esto puede ser consecuencia de una patología endodóntica infecciosa sola o superpuesta a una reabsorción inducida por un traumatismo.
Estas reabsorciones inducidas por infección, que generalmente se denominan reabsorciones radiculares inflamatorias, pueden producirse como reabsorciones internas, reabsorciones externas o lesiones combinadas internas-externas.
Estas reabsorciones inducidas por infección pueden ser muy complejas, pero en general responden favorablemente a un tratamiento dirigido principalmente a eliminar el agente infeccioso.
Reabsorción hiperplásica invasiva
4UCAM 3. Reabsorción hiperplásica invasiva
A. Reabsorción interna invasiva de sustitución B. Reabsorción coronal invasiva C. Reabsorción cervical invasiva D. Reabsorción radicular invasiva
En estos casos, el tejido reabsorbente invade los tejidos duros del diente de forma destructiva y aparentemente incontrolada.
La eliminación o inactivación total del tejido reabsorbente es esencial si se quiere evitar la recidiva.
La razón de la recidiva se debe probablemente a la naturaleza invasiva del tejido reabsorbente, por la que se crean pequeños canales infiltrativos dentro de la dentina y éstos pueden interconectarse con el ligamento periodontal en posiciones más apicales al defecto de reabsorción principal.
A menos que el tejido de estos canales infiltrativos sea inactivados, el proceso de reabsorción continuará.
Estas reabsorciones hiperplásicas invasivas pueden tener un origen pulpar (interno) o periodontal (externo).
Tipos: Clasificación de Patel (2022)
Reabsorción radicular
Interna Externa
- Superficial
- Cervical
- Inflamatoria
- Inflamatoria
- De sustitución
- De sustitución
- Reabsorción apical transitoria
Reabsorción interna
5UCAM REABSORCIÓN INTERNA
Concepto de reabsorción radicular interna
La reabsorción radicular interna se inicia a lo largo de la pared del conducto radicular y puede provocar la destrucción progresiva de la dentina radicular adyacente.
La reabsorción interna puede consistir únicamente en tejido de granulación (reabsorción radicular interna inflamatoria) o en una combinación de tejido de granulación y óseo (reabsorción radicular interna de sustitución).
Dado que estos dos subtipos de reabsorción interna comparten similitudes generales, se discutirán juntos.
La reabsorción interna, se origina a partir de una inflamación crónica del tejido pulpar.
Para que la reabsorción interna se mantenga hace falta tejido pulpar vital.
Mayor incidencia en incisivos.
En la zona de la reabsorción, el tejido pulpar se transforma en tejido de granulación y es frecuente hallar una zona necrótica infectada en sentido coronal.
La reabsorción interna se detiene una vez se haya necrosado totalmente el tejido pulpar o se elimine todo el tejido vital en el transcurso de un tratamiento endodóntico.
Sintomatología de la reabsorción interna
Suele ser un hallazgo radiográfico casual o producirse a raíz de una perforación y de una infección secundaria por la expansión del proceso original.
Normalmente es asintomático (fases tempranas). Pueden aparecer síntomas clínicos de pulpitis o de periodontitis apical (fases avanzadas).
En raras ocasiones, el proceso se puede transparentar en forma de mancha rosada (pink spot) si el defecto se localiza en la zona coronal; ello se debe al tejido granulomatoso que se extiende y ocupa el defecto de reabsorción.
Prueba de vitalidad: positiva o negativa según el estado pulpar.
Sondaje normal y no hay movilidad dentaria.
Características radiográficas de la reabsorción interna
- Ensanchamiento oval de la luz del conducto.
- El conducto no es visible en el area de reabsorción.
- Lesión bien delimitada y simétrica
- Posición estacionaria incluso en una proyección radiológica excéntrica complementaria.
- Espacio periodontal continuo.
- En la RI de sustitución aparece con un aspecto moteado o nublado 6UCAM debido a los depósitos de tejido similar al hueso dentro del defecto de reabsorción.
- Con CBCT nos ayuda a la localización exacta y evaluar si hay perforación
- En la RRI de sustitución aparece con un aspecto moteado o nublado debido a los depósitos de tejido similar al hueso dentro del defecto de reabsorción.
Tratamiento de la reabsorción interna
El tratamiento consiste en la endodoncia del diente afectado. Para detener el proceso hay que eliminar totalmente el tejido pulpar.
Tratamiento en dos citas:
1ª visita: Limpieza y preparación. Irrigación (NaCIO abundante). Colocación de Ca(OH)2 (inhibe la diferenciación de los odontoclastos, tiene acción proteolítica y facilita de este modo la eliminación del tejido de granulación).
2ª visita: Obturación: Gutapercha termoplástica o MTA (en función de la ubicación, del diámetro del defecto y de si existe perforación). Restauración.
El pronóstico del diente a largo plazo es bueno si se logra eliminar la totalidad del tejido y se compacta adecuadamente el material de obturación.
Depende de la localización del defecto:
- En la zona coronal pueden afectar la estabilidad del diente y hay riesgo de fractura.
- En los tercios medio o apical el riesgo es menor debido a que el hueso circundante proporciona estabilidad a la raíz.
Reabsorción externa superficial
Concepto de reabsorción externa superficial
Es la reabsorción inducida por la presión y se produce en la superficie externa de la raíz, no es infecciosa y es auto-limitante, es decir, una vez que se ha eliminado la fuente de presión, se produce la reparación del cemento.
La presión ejercida por los dientes impactados, los tratamientos de ortodoncia, los quistes o los tumores son causas comunes de la reabsorción superficial.
Se ha informado de que entre el 1% y el 5% de los dientes tratados con ortodoncia presentan una reabsorción superficial grave.
Los dientes sometidos a tratamiento de ortodoncia con una historia previa de traumatismo dental son más propensos a la reabsorción superficial.
Los terceros molares y los caninos son los dientes más comúnmente impactados y pueden dar lugar a la reabsorción externa superficial de los dientes vecinos.
Sintomatología de la reabsorción externa superficial
7UCAM Sintomatologia
La reabsorción superficial suele ser asintomática y se diagnostica como un hallazgo radiográfico accidental.
Los signos clínicos no suelen ser notables, sin signos de enfermedad endodontica.
Los dientes afectados responden normalmente a las pruebas de vitalidad pulpar.
Características radiográficas de la reabsorción externa superficial
La reabsorción superficial asociada al tratamiento de ortodoncia puede causar un aplanamiento o embotamiento de los ápices radiculares, lo que hace que los dientes afectados parezcan más cortos que los dientes vecinos.
La presentación radiográfica común es la pérdida asimétrica de la superficie radicular externa adyacente a la fuente de presión de un diente impactado, un quiste o un tumor.
En casos avanzados, esto puede dar lugar a la perforación del conducto radicular.
El uso de la CBCT ha permitido una mayor detección y una determinación más precisa de la extensión y la naturaleza de la reabsorción superficial.
Tratamiento de la reabsorción externa superficial
Se trata mediante la eliminación del factor etiológico: la presión excesiva, por ejemplo, la extracción del diente impactado o la exéresis de un quiste.
Se ha sugerido una pausa temporal de 3 meses en el tratamiento ortodóncico activo para permitir que el cemento reabsorbido se cure en el caso de reabsorción superficial asociada al tratamiento ortodóncico.
La finalización del tratamiento de ortodoncia debe producirse cuando haya una reabsorción superficial significativa.
Reabsorción externa cervical
Concepto de reabsorción externa cervical
También denominada Reabsorción Cervical invasiva.
La REC suele producirse en la región cervical del diente, inmediatamente por debajo de la inserción epitelial. Tiene el potencial de invadir la dentina de la raíz en cualquier dirección y en distinta medida.
En casos avanzados, la REC puede progresar hacia los tercios medio y apical de la raíz.
La etiología exacta es poco conocida. Podría ser multifactorial, los factores más frecuentes:
8
¿Non has encontrado lo que buscabas?
Explora otros temas en la Algor library o crea directamente tus materiales con la IA.
